Professional Documents
Culture Documents
OCUL
SOC = stare patologica generala, caracterizata prin
HIPOPERFUZIE / PERFUZIE INADECVATA la nivel tisular,
avand drept consecinta un aport de O2 insuficient, in raport
cu nevoile metabolice celulare.
FIZIOPATOLOGIE
SOCUL = dezechilibru sever intre transportul de oxigen (DO2)
si consumul de oxigen tisular (VO2)
CO =5 l. / min
OCUL
1743
DO2
VO2
SOCUL SEPTIC
PR (Soc hipovolemic )
DC
oc hipodinamic
CAUZA PRIMARA
1.
2.
3.
4.
5.
Soc hipovolemic
Soc cardiogen
Soc septic
Soc anafilactic
Soc neurogen
( oc Hiperdinamic )
VO2
S.V.
VO2 = DC ( CaO2-CvO2)
VO2 = DCx Hb ( SaO2 SvO2)
maldistribuie;
unt arterio-venos;
modificri reologice;
Presiuni de umplere
Hypovolemic Shock
IC
(ml / min / m )
2
2,5
Normal
II
Congestie
pulmonar
III
Hipovolemie
IV Insuficien
Cardiac
Congestiv
18
PCP (mm Hg)
Definition
SHOCK
Definition of shock :
- does not require the presence of hypotension.
- requires to prove failure to deliver and/or utilize adequate amounts of O2
and may include, but is not limited to, the presence of hypotension.
1.
2.
3.
4.
5.
RSA
EFERENTE
I. Raspuns NEURO-ENDOCRIN
T.R. vegetativ CATECOLAMINE
Rasp
glucagon, insulina
endocrin
Axa hipot-hipof
cortizol
tiroxina
STH
vasopresina
Rasp
CRF
umoral
hipotal
hipofiza
ACTH
VIP
endorfine
catecol. MSR
microcirculaie :
- (a-v)O2 normal sau la limita de jos;
- flux sanguin circulator periferic crescut, dar maldistribuit.
REACTIA
SISTEMICA
POSTAGRESIUNE
= RASPUNS
neurohumoral
metabolic
imunologic
celular
specific
RASPUNS
AGRESIUNE
INFECTIA
TRAUMA
HEMORAGIE HIPOVOLEMIE
ARSURA
ISCHEMIE PRELUNGITA
INTERV. CHIRURGICALA
stereotip
RASPUNS
generalizat
nespecific
central
periferic
amploarea agresiunii
SEPTIC SHOCK
ACTIVATORI
MEDIATORI
ocul cardiogen este o form extrem de ICC ac. fiind caracterizat de:
-hipotensiune arterial (TA sistolic < 90 mm Hg sau scderea TA cu > 30% din
valoarea iniial)
-IC < 1,8 l/min/m2
-PCP > 22 mm Hg.
IC
(ml / min / m )
2
2,5
Normal
II
Congestie
pulmonar
III
Hipovolemie
IV Insuficien
Cardiac
Congestiv
18
PCP (mm Hg)
PULM
CARDIACA
DC
1.
Mentinerea TAS
NORADRENALINA
2.
Trat. etiologic
IMac
Valv
DSV
TR
Tamponada
embolie pulm
3.
Trat. asociat
Principii de tratament
Catecolaminele
- restabilesc presiunea de perfuzie i cresc debitul
cardiac creterea DO2 (creterea fluxului sangvin
regional i creterea ERO2)
- clasificare:
1. inodilatatoare: combin efectele inotrop pozitive cu cele
vasodilatatoare (dopamina n doze mici, dobutamina,
dopexamina)
2. Inoconstrictoare: combin efectele inotrop pozitive cu
cele vasoconstrictoare (dopamina n doze mari,
adrenalina, noradrenalina)
Adrenalina
Stimuleaz receptorii alfa, beta-1 i beta-2
Stimularea alfa-adrenergic determin vasoconstricie
arterial i venoas creterea tensiunii arteriale
sistolice (efect contrabalansat parial de vasodilataia
indus de activarea beta-2 receptorilor)
Efecte minime asupra tensiunii arteriale diastolice
Activarea receptorilor beta-1 determin creterea
frecvenei cardiace i a inotropismului
Noradrenalina
Stimuleaz receptorii alfa, beta-1 , efecte minime asupra
receptorilor beta-2
Stimularea alfa-adrenergic determin creterea
tensiunii arteriale sistolice i diastolice, creterea
postsarcinii ventriculului stng, creterea presarcinii
ventriculului drept
Efectele cronotrop pozitive sunt contrabalansate de
activarea baroreceptorilor carotidieni (drept urmare
frecvena cardiac rmne constant sau scade)
debitul cardiac rmne constant
Dopamina
Efecte dependente de doz:
- <5g/kg/min activeaz receptorii D1 de la nivel cerebral, renal
i mezenteric vasodilataie
- 5-10g/kg/min stimuleaz receptorii beta-1 determinnd
creterea inotropismului i cronotropismului (determin cre terea
tensiunii arteriale sistolice prin creterea debitului cardiac; tensiunea
arterial diastolic rmne constant datorit nemodificrii tonusului
vascular)
- 10-20 g/kg/min activeaz receptorii alfa1 adrenergici
vasoconstricie arterial i venoas
Dobutamina
Agonist adrenergic sintetic derivat din dopamin
Preparatele comerciale conin un amestec racemic de
enantiomeri (-) determin activarea alfa-1 adrenergic
i enantiomeri (+) determin activarea receptorilor
beta-1 i beta-2 adrenergici
Activarea receptorilor beta-1 i alfa-1 determin
creterea inotropismului i cronotropismului
Dobutamina nu are efecte vasoactive datorit faptului c
vasoconstricia indus de alfa-1 este contrabalansat de
vasodilataia beta-2
Isoproterenol
Agonist sintetic beta-adrenergic cu efecte minime asupra
receptorilor alfa
Activarea receptorilor beta-1 determin creterea volumului
btaie cu creterea tensiunii arteriale sistolice
Activarea receptorilor beta-2 determin vasodilataie cu
scderea tensiunii arteriale medii i diastolice
Efectul net: creterea frecvenei cardiace creterea DO2
Creterea consumului miocardic de oxigen (secundar creterii
inotropismului i cronotropismului) nu este nsoit de
creterea fluxului sanvin coronarian risc crescut de
ischemie cardiac
TRAT. ETIOLOGIC
focar septic
antibiotice
Ac monoclonali
2.
Trat. PATOGENIC
Proteina C activata
CORTIZON
3.
Cardiovasculara
Pulmonara
Renala
Metabolica
Nutritie
PROTEZARE
SOCUL ANAFILACTIC
I. R. anafilactica = interactiune Ag Ac
II. R. anafilactoida = eliberare directa de mediator din mastocit
Clinic LA FEL!
FIZIOPAT.
Complex Ag Ac (IgE)
sau
direct
activare
Mastocit
Bazofil
Elib. MEDIATORI
PRIMARI / SEC
AMPc
GMPc
SOCUL ANAFILACTIC
Med primari
HISTAMINA
compl SRSA
PAF, PG, LTB4
Med secundari
C3a, C5a
C7a + C8a + C9a = C. ATAC
f XIIa
Kinine
CLINIC - ~
sever!
Dispnee, Eruptie, Angioedem
Bronhospasm hTA EPA
ACIDOZA LACTICA
Soc hipovolemic
hipovolemie
vasodilatatie
contract. mioc.
modif. permeab. PULM
Tratament
STOP CR
1. Terapie respiratorie
2. catecolamine / ADRE !!!
3. hipovolemie
4. antihistaminice
SOCUL NEUROGEN
TRAUMA SNC
Cauza
hTA
RAHIANESTEZIE
maduva cerv-tor
tr. cerebral
vasodilatatie + bradicardie
RVS
intoarcerii venoase
hTA
Tratament
DC
LEAK
CAPILAR
HIPOVOLEMIC
RVS
DC
MALDISTRIBUIE A
MICROCIRCULAIEI
DISTRIBUTIV
DC
RVS
EXTRACARDIAC
OBSTRUCTIV
PAM
HIPOPERFUZIE
TISULAR
OC
MICROTROMBOZE
INJURIE
CELULAR
MODS
CLEARANCE-UL
TOXICELOR
ACIDOZA
MEDIATORI
Leziuni ale
barierei intestinale
DEPRESIE
MIOCARDIC
CARDIOGEN
PERFUZIA
CORONARIAN