Síndromes Coronárias Agudas

Dra. Érica de Souza Teixeira

Epidemiologia das SCA

Heart Disease and Stroke Statistics—2007 Update. Statistics— Circulation. 2007 Feb 6;115(5):e69-171. Epub 2006 Dec 28

Manifestações clínicas maiores da aterotrombose

AVEI IM

AIT

Angina:
• Estável •Instável

DAP

•Claudicação intermitente • Dor em repouso • Gangrena • Necrose

Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.

Risco de um Segundo Evento Vascular
Risco Aumentado vs População Geral (%) Evento Inicial Infarto do Miocárdio Infarto do Miocárdio AVE

5–7 x mais risco1
(incluindo morte)

3–4 x mais risco2
(incluindo AIT)

AVE

2–3 x mais risco2
(incluindo angina e morte súbita*)

9 x mais risco3

Doença A. Periférica

4 x mais risco4

2–3 x mais risco3
(incluindo AIT)

(Infarto fatal e outros doenças isquêmicas do coração†)

*Sudden death defined as death documented within 1 hour and attributed to coronary heart disease (CHD) † Includes only fatal MI and other CHD death; does not include non-fatal MI 1. Adult Treatment Panel II. Circulation 1994; 89:1333–63. 2. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994; 1: 333–9. 3. Wilterdink JI, Easton JD. Arch Neurol1992; 49: 857–63. 4. Criqui MH et al. N Engl J Med 1992; 326: 381–6. Neurol1992;

Aterotrombose reduz a expectativa de vida significativamente Aterotrombose reduz a expectativa de vida em torno de 8 a 12 anos em pacientes com idade acima de 60 anos
Expectativa de vida média aos 60 anos (homens)
20 16

-7.4 anos

Anos

12 8 4 0
Saudável História de DCV

-9.2 anos

-12 anos

História de Infarto

História de AVE

Framingham Heart Study. Peeters A, et al. Eur Heart J. 2002;23:458-466.

Fisiopatologia da Isquemia Miocárdica

Trombo em placa aterosclerótica pré-existente Obstrução dinâmica (espasmo coronário ou vasoconstrição) Obstrução mecânica progressiva Inflamação e/ou infecção Angina instável secundária

Braunwald Circulation 98:2219, 1998

Fisiopatologia

Placa aterosclerótica instável
  

  

alto conteúdo lipídico capa fibrosa fina fatores agressores

Ruptura da placa
Células inflamatórias Capa fibrosa Poucas fina CML

Adesão, ativação e agregação plaquetária Formação de trombo Embolização
Ausência de céls inflamatórias Capa fibrosa Muitas espessa CML

Erosões no endotélio

Macrófagos ativados

Endotélio intacto Células espumosas

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Hemostasia
Primária

Agregação

Agregação Plaquetária

Trombo Trombo Hemostático

Secundária

Fibrina Trombina

Coagulação

0 min

5 min

10 min

Adapted from: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. In: Ferguson JJ, Function. Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Practice. Dunitz; 2000: pp.15–35.

Mas então, se a fisiopatologia é a mesma, porque alguns pacientes tem angina instável e outros tem infarto com ou sem supra ST?

Formas de Apresentação das SCA

Profundidade da Injúria da Placa
Injúria Superficial Injúria Profunda Injúria Intermediária trombo menor trombo maior e mais fixo dissolução espontânea angina instável IM c/ Supra IAM s/ Supra

Patogênese das Síndromes Coronárias Agudas
Ruptura da placa

Adesão plaquetária Ativação e agregação plaquetária Obstrução arterial parcial & Angina instável

Microembolização & IM sem Supra ST

Oclusão arterial total & IM com Supra ST
Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.

Espectro das Síndromes Coronárias Agudas

Angina Estável

Angina Instável

Infarto Sem Onda Q

Infarto Com Onda Q

SCA Sem Supra ST

Infarto Com Supra ST

Modificado de Cannon CP. 1999

Tempo é Músculo Tempo é Vida

Manuseio do Paciente na Emergência

Medidas iniciais:
• • • • • • •

Sinais Vitais Monitorização ECG Acesso venoso Oxigenioterapia Eletrocardiograma de 12 derivações (derivações especiais)

Manuseio do Paciente na Emergência

Medidas iniciais Nitrato sublingual Novo eletrocardiograma Analgesia adequada Exames complementares

   

TRATAMENTO INICIAL: SALA DE EMERGÊNCIA
      

M ORFINA O XIGÊNIO N ITRATO A CIDO ACETIL SALICILICO B ETABLOQUEADOR CLOPIDOGREL HEPARINA
•POR QUE? •QUANDO? •COMO?

TRATAMENTO INICIAL: SALA DE EMERGÊNCIA
           

1-MORFINA POR QUE? ↓ Retorno venoso ↓ Pré-carga ↓ Dor da isquemia ↓ Ansiedade QUANDO? Dor Persistente / Evidência de congestão (EAP) COMO? 2 A 4 mg IV a cada 5 minutos. Atenção: PAS<90mmHg IAM de VD / Depressão Respiratoria

TRATAMENTO INICIAL: SALA DE EMERGÊNCIA

2- OXIGÊNIO POR QUE? ↑ Oferta de O2 QUANDO:? Em todos os pacientes com IAM nas 3 – 6 primeiras hs. Manter quando a sat de O2 < 90% / Congestão Pulm. COMO? 2 a 4 l/ minuto, através de cateter nasal ou mascara.

      

TRATAMENTO INICIAL: SALA DE EMERGÊNCIA
3-NITRATOS
            

POR QUE: ↓ Retorno Venoso ↓ Pré-carga e consumo de O2 ↓ Dor da isquemia Dilata as artérias coronárias QUANDO: DOR ( principalmente ICC, HAS,Isquemia persistente) COMO / POSOLOGIA: SL- Nitrato: 5 g a cada 5 mint IV- Nitroglicerina: 10-20μg/m ATENÇÃO: PAS<90 mmHg / IAM de VD/ Uso de Sildenafil,Tadanafil/ Uso de Inibidores de Fosfodiesterase. Limitar queda da PA: Normotensos: 10% Hipertensos: 30%.

TRATAMENTO INICIAL: SALA DE EMERGÊNCIA

         

4-ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO POR QUE? Anti-agregação Plaquetária ↓ Mortalidade ≡ Fibrinolítico ↓ Reinfarto Efeito Aditivo ao Fibrinolítico QUANDO? Sempre / Imediato/ 200 mg mastigável/ Ação rápida ATENÇÃO: Hipersensibilidade / Intolerância gástrica.

TRATAMENTO INICIAL: SALA DE EMERGÊNCIA

  

5- BETABLOQUEADORES:
POR QUE? ↓ FC/ ↓ Pós-carga/ ↓ Contratilidade/ ↓ Gasto de O2/ ↑ Perfusão diastólica. COMO? METROPROLOL: 5mg IV, lento / Repetir após 5m( max 15 mg) 200 mg / dia / VO – COMMIT. ATENOLOL / PROPRANOLOL: VO ATENÇÃO: FC ↓ 50 bpm/ Bradiarritmias (BAV) / ICC e EAP/ DPOC /* DM/ *Dça Vascular Periférica. *Não são CI. ADENDO: Diminuição de mortalidade COMMIT 16 – Não foi demonstrado benefício do β-bloqueador endovenoso (Não há recomendações oficiais da SBC ou AHA).

   

TRATAMENTO INICIAL: SALA DE EMERGÊNCIA

6- CLOPIDOGREL:(Inibição dos receptores de ADP, o que reduz
a ativação plaquetária).

POR QUE? Reduz em 20% o risco de eventos cardiovasculares maiores (IAM,AVC,morte cardiovasculares). Redução de risco relativo em 30%-ATC com implante de stent. COMO? Ataque: 300 mg / VO; Manutenção: 75mg/dia/VO.
COMMIT CLARITY-TIMI 28

 

Critérios para Indicação de Fibrinolítico

Clínicos Característica da dor Resposta aos nitratos Duração (< 12 horas)

  

Critérios para Indicação de Fibrinolíticos

Eletrocardiográficos Elevação do segmento ST Derivações periféricas Derivações precordiais Bloqueio de ramo esquerdo

IAMCEST - MARCADORES

Contra-indicações aos fibrinolíticos

ABSOLUTAS
      

AVC hemorrágico prévio Lesão estrutural cerebrovascular (MAV) AVC isquêmico (3 meses), exceto AVCi agudo, dentro das primeiras 3 horas Neoplasia intracraniana (primária ou metastática) Sangramento ativo ou coagulopatia Suspeita de dissecção de aorta Trauma fechado, craniano ou facial, dentro de 3 meses

Contra-indicações aos fibrinolíticos

RELATIVAS
          

HA crônica mal controlada HA não controlada na admissão (> 180/110 mmHg) AVCi há mais de 3 meses, demência RCP traumática ou prolongada Grande cirurgia (< 4 sem) Sangramento recente (entre 2 a 4 sem) Punção vascular não compressível Uso prévio de STK (a mais de 5 dias) Gravidez Úlcera péptica ativa Uso de anticoagulantes (quanto maior o INR mais alto o risco de sangramento)

SCA COM supra ST – Tratamento Fibrinolítico

ISIS - 2 - Lancet 1988 Aug 13; 2 (8607): 349-60

Intervenção Coronária Percutânea

Resumo da Terapia Farmacológica - Isquemia
Primeiras 24 horas Aspirina Durante a hospitalização 75-162 mg/d Tratamento longo prazo 75-162 mg/d

162-325 mg macerado tPA,TNK, rPA, SK 60U/kg (4000) 12 U/kg/h (1000) TTPa 1,5 – 2,0 vezes Controle Oral diariamente

Fibrinolíticos

HNF

TTPa 1,5 – 2,0 vezes Controle
Oral diariamente
Oral diariamente

Betabloqueador

JACC 2004;44: 671 Circulation 2004;110: 588

Summary of Pharmacologic Rx: LVD, Sec. Prev.,

Primeiras 24 horas IECA Infarto anterior, congestão pulmonar, FE < 40 Intolerância ao IECA, IC, FE < 40

Durante a hospitalização

Tratamento longo prazo
Oral diariamente e indefinidamente

Oral diariamente

BRA Estatina Clopidogrel

Iniciar com o perfil lipídico 75 ou 300 mg precocemente 75 mg 1 x dia

Indefinidamente LDL < 100 (70)

14 dias a 1 ano

JACC 2004;44: 671 Circulation 2004;110: 588

Possibilidades de Atraso no Tratamento

Reconhecimento dos sintomas

Atendimento pré-hospitalar

Emergência

Hemodinâmica

Perda de miócitos
Atraso no início da terapia de recanalização

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