You are on page 1of 145

*Equilibrio cido Base

*Equilibrio Acido Base


* El mantenimiento del pH del medio

interno, dentro de unos lmites estrechos,


es de vital importancia para los seres
vivos. La concentracin de H+ en los
fluidos corporales se mantiene dentro de
un rango de pH ptimo (7.35 7.45) para
asegurar la adecuada funcin de
protenas estructurales y enzimticas
* Diariamente el metabolismo intermedio
va a generar una gran cantidad de
cidos, pese a lo cual, la concentracin
de hidrogeniones [H+] libres en los
distintos compartimentos corporales va a
permanecer fija
* Ello es debido a la accin de los
amortiguadores fisiolgicos que van a
actuar de forma inmediata impidiendo
grandes cambios en la concentracin de
hidrogeniones, y a los mecanismos de
regulacin pulmonar y renal, que son en
ltima instancia los responsables del
mantenimiento del pH.

*Definicin de pH
Se define como el logaritmo
negativo de base 10 de la
concentracin de H+ : pH= - log10
[H+]
El PH normal de la sangre es de
7,4 que corresponde a una
concentracin de Hidrogeniones de
40 nmol/L
El empleo del valor de pH
simplifica mucho la expresin de la
concentracin de iones H+ y hace
que su manejo sea mucho mas
simple.

*Conceptos generales

*
*
*
*

cido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.


Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
Acidemia: aumento de la concentracin de
hidrogeniones.
Alcalemia: disminucin de la concentracin de
hidrogeniones.

*Fuente de cidos
*cidos voltiles
El principal producto cido del metabolismo celular es
el dixido de carbono (CO2) representa
un 98% de la carga cida total.
Es un cido potencial ya que su hidratacin mediante
una reaccin reversible catalizada por la anhidrasa
carbnica (A.C.) va a generar cido carbnico que a la vez
se desdobla en bicarbonato e hidrogeno.
(CO3H2):CO2 + H2O

CO3H2 CO3H- + H+

*Fuentes de cidos
*cidos fijos o No voltiles.El metabolismo genera una serie de cidos no
voltiles, tambin denominados cidos fijos que
representan de un 1-2% de la carga cida
Son producidos por el metabolismo de las protenas, hidratos
de carbono y grasas
Estos cidos fijos no pueden ser eliminados por el
pulmn siendo el rin el principal rgano responsable
en la eliminacin de los mismos.
Sulfatos, fosfatos

Acido lctico y pirvico


Cetocidos y cidos grasos

*Mecanismos de regulacin del pH


sanguneo

A pesar de la produccin continua de


metabolitos cidos el pH de los lquidos
orgnicos varia poco esto se debe a que
el organismo dispone de medios para
defenderse de forma rpida de la acidez
que actan coordinadamente.
*Sistema de tampones: Actua en minutos
intervienen de forma inmediata
minimizando pero no impidiendo cambios
en el pH
*Regulacin respiratoria: Actua en horas
*Regulacin renal: Actua en dias
*Regulacin por intercambio de iones
entre el sector extracelular y el sector
intracelular

*Sistema de tampones
Un amortiguador cido-bsico o tampn es una solucin de dos o
ms compuestos qumicos que evita la produccin de
cambios intensos en la concentracin de iones hidrgeno.
Generalmente estn compuestos por un cido dbil y su base
conjugada
* Sistema cido carbnico / bicarbonato
- Abundante en el organismo es responsable del 53 % del
efecto amortiguador de sangre entera
- Los dos trminos del par dependen de la funcin renal y
respiratoria
- pk de 6.1 apropiado a los cambios de pH
(en la determinacin del estado acido base usamos este
sistema buffer)

*Sistema de tampones
*La hemoglobina

buffer
Hb-O2 + H2CO3
HHb + O2 + HCO3
- regula el pH de la sangre aceptando o liberando,
segn los casos, hidrogeniones
- Responsable del 35% de efecto amortiguador de
sangre entera
- Transporta cidos derivados de la produccin de
CO2 desde los tejidos hasta su eliminacin por el
pulmn
- No puede amortiguar todo el H+ generado por el
transporte de CO2 , esto explica la diferencia de pH
entre sangre arterial y venosa.

*Sistema de tampones

*Los fosfatos

- su funcin es casi despreciable en la regulacin


del pH del liquido extracelular
- representa el tampn principal del liquido
intracelular
*Protenas
- funcionan solo cuando los otros sistemas estn
extralimitados
-su capacidad amortiguadora deriva de los grupos
amino y carboxilo libre para unirse a los H+

*Regulacin respiratoria
*La respuesta ventilatoria ante

los cambios de pH es una


respuesta rpida y est mediada
por los quimiorreceptores de los
corpsculos carotideos y articos
y del centro respiratorio bulbar.
* Dichos receptores son sensibles
a los cambios de la
concentracin de H+del lquido
extracelular

pH

[H+]

pH

[H+]

estimula
quimioreceptores

Inhibe
quimioreceptores

*Regulacin renal
*Para eliminar el exceso de cidos
-Reabsorbe por completo bicarbonato
de Na+
-Elimina parte de los fosfatos como fosfato acido
-sintetiza amoniaco para que se transforma en amonio
NH4+
*Para eliminar el exceso de lcalis:
-Elimina orina Alcalina
-Inhibe la reabsorcin tubular de bicarbonato
-La sntesis de amonio es reducida o suprimida

* Regulacin por intercambio de

iones entre espacio intracelular y


extracelular
*Cationes:
un aumento en la carga de H+ es
compensada con el paso de H+ al
sector intracelular, mientras el K+ se
desplaza en sentido inverso
*Aniones:
La captacin de CO2 por el glbulo
rojo se acompaa del paso de
HCO3- del glbulo rojo hacia el
plasma, mientras el cloruro se
desplaza en sentido inverso

H+

K+
Cl-

H+

OA-

Acidosis hiperkalemia
Alcalosis-hipokalemia

*Anin GAP
*En una solucin los
La brecha aninica (anion gap)
12 2 mEq/l
Na+
140

HCO3
24

Cl
104

equivalentes de cationes y de
aniones deben ser los
mismos.
*Para mantener la
electroneutralidad las cargas
positivas (cationes) deben
igualar a las cargas negativas
(aniones)
*El ANION GAP representa los
aniones no medibles, el valor
normal es hasta 12 mEq/l y
que se calcula con la
siguiente ecuacin: Anin
Gap=Na - (Cl- + HCO3-)

*Determinaciones para

evaluar el equilibrio acido


base en el
* Ionograma plasmtico: clase anterior
organismo
* Gases arteriales

* Parmetros q componen Gases

arteriales implicados en el equilibrio


Acido base.
Valores de referencia
1.

pH: es un parmetro indicador de la acidez o alcalinidad


de una muestra de sangre.

Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45.

* 2.

pCO2: es la presin parcial de dixido de carbono en la


fase gaseosa en equilibrio con la sangre
Rango de referencia de pCO2 en adultos: 35-45 mmHg

* Parmetros implicados en el
equilibrio Acido base.
Valores de referencia

3. pO2:es la presin parcial de extraccin del oxgeno de la


sangre arterial

Rango de referencia de pO2 en el adulto: 80 a 100 mmHg.

* Parmetros implicados en el

equilibrio Acido base.Valores


de referencia

* 4.

HCO3-:es la concentracin de bicarbonato en el plasma de


la muestra. Se calcula utilizando los valores de pH y pCO2 en
la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.

Rango de referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-24 mmol/L.

* Parmetros implicados en el

equilibrio Acido base.Valores


de referencia

7. Exceso/ deficit de base: Es la concentracin de

base en sangre total valorable con un cido o una


base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a
37C. El valor numrico del exceso (o dficit) de base
representa la cantidad terica de cido o base que
habra que administrar para corregir una desviacin de
pH.

Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L

* Parmetros implicados en el

equilibrio Acido base. Valores de


referencia

8. SO2: es la saturacin de oxgeno.


Hace referencia al porcentaje de la hemoglobina oxigenada en relacin con la cantidad de hemoglobina
capaz de transportar oxgeno

Rango de referencia de SO2 en el adulto: 95-99%.

* SANGRE VENOSA VS SANGRE


ARTERIAL

* SANGRE ARTERIAL
pH 7.35 7.45
pCO2 35 a 45 mmHg
HCO3 22 24 mmol/L
Saturacion 95 99%

SANGRE VENOSA
pH 7.33 7.43
pCO2 38 56 mmHg
HCO3 23 27 mmol/L
Saturacion 30 a 50 %

*Henderson y Hasselbach
La ecuacin de
Henderson-Hasselbalch
se utiliza para calcular el
pH de una solucin buffer
o tampn, a partir del pKa
(la constante de
disociacin del cido) y de
las concentraciones de
equilibrio del cido o base,
del cido o la base
conjugada.

pH= pK + log [ HCO3-]


pCO2
pH=-log [H+]
pK= -log constante de equilibrio = 6.1

El numerador modulado por la excrecin renal de cidos


El denominador modulado por la ventilacin alveolar

*Trastornos del
Equilibrio

* ACIDOSIS: Aumento de hidrogeniones o disminucin del pH.


* ALCALOSIS: Disminucin de hidrogeniones o aumento de pH.
* Acidemia o Alcalemia se refiere al aumento o disminucin del

pH en cambio el sufijo osis denota los cambios fisiopatologicos


que producen en el cuerpo.

*Trastornos del Equilibrio


*Acidosis Metablica
*Alcalosis Metablica
*Acidosis Respiratoria
*Alcalosis Respiratoria

pH= pK + log [ HCO3]


pCO2

*Trastornos del Equilibrio

*ACIDOSIS METABLICA
El rin no elimina el exceso de
iones H+ y no recupera una cantidad
suficiente de bicarbonato.
Un nivel disminuido de bicarbonato
en presencia de una pCO2 normal
produce
una disminucin de la relacin entro
el bicarbonato y el cido carbnico
(menos de 20:1), por lo que ocasiona
una reduccin del pH.

HCO3
PH
H+
RTA=PCO2
HIPERVENTIlAR

*Acidosis Metablica
* Disturbio cido-base

caracterizado por una


disminucin primaria del
HC03 O por aumento de
acidos.

disminucin del pH arterial


hiperventilacin
compensatoria
disminucin del pCO2.

pH= pK + log [ HCO3]


Pco2
HCO3
PH
RTA COMP.

PCO2

ESTIMULACION DEL
CENTRO
RESPIRATORIO

*Acidosis Metablica
CAUSAS: 2 MECANISMOS
BASICOS

*1.Produccin de cidos en

H+ CON ANION GAP

exceso
*2. Disminucin de excrecin.

*3.Prdida de HCO3

HCO3 CON ANION GAP


NORMAL O
HIPERCLOREMICA

*Acidosis Metablica
Causas

1.Produccin de cidos en
exceso de la capacidad del
rin para su excrecin y
regenerar bicarbonato.
* Acidosis Lctica
* Cetoacidosis: Diabtica,
alcohlica y por ayuno
prolongado
* Intoxicaciones{ Metanol
,etilenglicol ,salicilatos
3. Prdida de HCO3 del LEC a
travs del rin o TGI.
* Diarreas
* Perdidas por fstulas de liquido
biliar o pancretico

2. Disminucin de la capacidad
de un rin enfermo para
excretar cido y regenerar
HCO3.
* Insuficiencia renal aguda y
crnica
* Acidosis tubular renal

ETIOLOGA
* CON ANION GAP ELEVADO
* CON ANION GAP NORMAL

La elevacion del anion Gap nos sugiere que el


incremento de hidrogeniones se debe probablemente
a la acumulacion de acidos fijos y no a la perdida de
bicarbonato facilitando el Dx diferencial

*Acidosis Metablica

*Acidosis Metabolica
ANION GAP ELEVADO
* Acidosis Lctica
* Cetoacidosis: Diabtica,
alcohlica y por ayuno
prolongado
* Intoxicaciones: Metanol,
etilenglicol, salicilatos
* Insuficiencia renal

PROD DE H+ O

EXC.

ANION GAP NORMAL


Por perdida de bicarbonato
* Diarreas
* Perdidas por fstulas de
liquido biliar o pancretico
* Acidosis tubular renal
HCO3

HCL

*Acidosis Metablica
* CLINICA:
* Hiperventilacin
* Sintomatologa inespecfica: debilidad
muscular, estupor

* Descenso de la contractilidad
miocrdica con tendencia a
hipotensin y taquicardia

* Predisposicin a Edema Agudo de


Pulmn

* Por cada descenso del ph de 0,1 el K


aumenta en 0,6 mEq
-HIPERKALEMIA

CASO CLINICO:
El da 07/06/201 2 a las 17:19 acude trado en
ambulancia un varn de 46 aos por deterioro de nivel
de conciencia. Es trasladado a nuestro Servicio en
estado comatoso. No disponemos de ms informacin.
Exploracin general: INGRESA A LA GUARDIA CON SIGNOS
DE HIPERVENTILACION, HIPOTENSO, SUDOROSO. T
36C. TA 105/84 mmHg. FC 80 lpm. Fr 20 rpm.
SatO2 100%. DTX:HI. Mal aspecto general, higiene
descuidada. Estuporoso, caquccico, deshidratado y mal
perfundido, livideces en EE. ACP: normal. Abdomen y
EEII: sin alteraciones valorables.

Pruebas complementarias:
LABORATORIO=
Sangre= Creatinina 1.47/ Glucosa 626 mg/dl/ Urea
63/ Na 128/ Potasio 5/ Amilasa 316/ / Gasometra
venosa: pH 7,059 , pCO2:40, pO2: 123, Bicarbonato:
6,4/
Orina (tira reactiva): pH 5, glucosuria, C. cetnicos+
++/
Hemograma normal, 6.900 Leucocitos con frmula
normal/ Plaquetas y TP-INR normales.
* ECG: RS con descenso inespecfico y difuso del ST en
probable relacin con hiperpotasemia.

Rx Trax: sin alteraciones

Diagnstico de CETOACIDOSIS DIABTICA


Criterios de Cetoacidosis Diabtica: Hiperglucemia (>250) +
Cetosis (cetonuria >3+) + Acidosis metablica (pH<7,3 con Bic
<15)

Alcalosis Metablica

*Alcalosis Metablica
*Definicin:

*pH aumentado
*HCO3 aumentado
*PCO2 normal y
aumentado

*Causa inicial:

*Proceso generador de

la alcalosis que puede


ser exgeno,
gastrointestinal o renal

pH= pK + log [ HCO3]


Pco2
*
HCO3
PH
*

RTA COMP.
PCO2
* HIPOVENTILACION
* hipercapnia

*Alcalosis Metablica
Causas
* Vmitos PERDIDA DE HCL
* Administracin Excesiva de bicarbonatos
* Post ventilacin Excesiva en hipercapnicos crnicos
* Hiperaldosteronismo
* Disminucin del volumen Extracelular
* ADMINISTRACION DE DIURETICOS DE AH

*Alcalosis Metablica
* CLINICA

* Las respiraciones son lentas y superficiales.


* Alteraciones del SNC: Confusin mental, estupor
* Los sntomas sern inespecficos y estarn en relacin con la

deplecin de volumen, la hipopotasemia(debilidad, paraltico), y


la hipocalcemia ( (taquiarritmia, tetania).
* Cefalea letargia delirio

*Acidosis respiratoria
pH= pK + log [ HCO3]
Pco2

*Causada por una disminucin en

la frecuencia respiratoria y
retencin de CO2.
* pCO2 arterial es el trastorno
primario causando un incremento
en [H+] y [HCO3]
*La compensacin renal consiste
en el aumento de excrecin de
H+ y NH4+ y aumento en la
reabsorcin de HCO3.

P CO2 :
P O2 :
pH :
Rta comp=HCO3
: oN

*Acidosis Respiratoria
Insuficiente eliminacin de CO2 por
los pulmones
(hipoventilacin).Consecuencia de:
*Enfermedades pulmonares (asma,
neumotrax, EPOC)
*Trastornos de la pared torcica.
*Obstruccion aguda de las vias
respiratorias
*Depresin neurolgica.(frmacos,
ACV)
*Trastornos neuromusculares
(miopata , Sndrome de GuillnBarr)

*Cuadro clnico
* Depende de la pCO2 y de su rapidez de instauracin
* Predominan los sntomas neurolgicos
* Hipercapnia crnica se asocia con hipertensin pulmonar
ANSELMO NN

*Alcalosis respiratoria
*Consecuencia de

hiperventilacion.
*CARACTERIZADO POR
INCREMENTO DEL pH ,
pCO2 BAJO (HIPOCAPNIA)
Y DISMINUCION
VARIABLE DEL NIVEL
PLASMATICO DEL
HCO3-.por compensacion de
buffers celulares

P CO2 :
P O2 :
pH :
HCO3 :

pH= pK + log [ HCO3]


Pco2

*Alcalosis respiratoria
CAUSAS

*Estimulacin del centro respiratorio:

Ansiedad e histeria
*Estimulacin de quimiorreceptores:
Hipoxemia (alturas), hipotensin y anemia grave
*Ventilacin mecanica excesiva
*Residencia en grandes alturas
*Intoxicacion con salicilatos
*Fallo cardiaco congestivo
*Sepsis
*Embarazo
*Trastornos cerebro vasculares
*Embolismo pulmonar

*Alcalosis respiratoria
CLINICA
* Se asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y
periferico nervioso central y perifrico
* parestesias,
* espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se
ve en hipocalcemia),
* taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de
conciencia y sncope en ocasiones (por alcalosis del lquido
cefalorraqudeo).

*fin

*CETOACIDOSIS DIABETICA
(CAD)

*Es una forma severa y especfica de

acidosis metablica.
*En la CAD los trastornos metablicos son
generados por una deficiencia absoluta o
relativa de insulina, amplificados por las
hormonas anti-insulina u "hormonas del
estrs": glucagn, catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento.

*FISIOPATOLOGIA
* La deficiencia de insulina induce el incremento de las

hormonas anti-insulina. Produciendo una elevacin de los


AG liberados del tejido adiposo, los cuales en el hgado
son oxidados hasta Acetil CoA; cuando la tasa de
produccin de Acetil CoA se eleva se satura la capacidad
del ciclo de los cidos tricarboxlicos, por lo que en esta
situacin el Acetil CoA pasa a producir cuerpos cetnicos).

La cetosis que aparece como resultado de la


descomposicin diabtica, se convierte en cetoacidosis
cuando las bases tampn se consumen por la produccin
incontrolada de cuerpos cetnicos y cuando los
mecanismos renales compensatorios del equilibrio
cido-base se comprometen por la perfusin renal
disminuida secundaria a la hipovolemia.
Ante una CAD siempre se busca una causa
precipitante: infecciones con o sin sepsis
(principalmente del tracto urinario y respiratorio),
trauma, ciruga mayor, pancreatitis, etc.

CLINICA

LETARGIA
VOMITOS

EDEMA CEREBRAL
DESHIDRATACION
DOLOR
ABDOMINAL
RESP. DE
KUSMAULPH:7-7,2
DEPRESION RESP.
HIPOTERMIA

CLINICA
El cuadro clnico de CAD, se desarrolla en un periodo
de horas a unos pocos das. Los pacientes afectos de
CAD se presentan con letargia y un patrn de
hiperventilacin consistente en respiraciones profundas
y lentas (respiracin de Kussmaul) asociado con un
caracterstico olor a manzanas, se presentan cuando el
pH sanguneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras
menores producen depresin respiratoria

El paciente presenta un estado de


deshidratacin e hipovolemia(secundaria a
diuresis osmtica inducida por la
hiperglucemia), por lo que al inicio hay
polidipsia, poliuria, anorexia y vmitos.
El dolor abdominal es algo menos frecuente y se
resuelve con el tratamiento de la CAD.
La hipotermia puede estar presente en la CAD,
de forma que las infecciones pueden no
manifestar fiebre. El edema cerebral puede
aparecer

*SIGNOS Y SINTOMAS

PRESENTES EN LA CAD

* Hiperglicemia
* Poliuria
* Polidipsia
* Polifagia
* Debilidad
* Glucosuria

*
*

Acidos grasos libres

Respiracin dificultosa(R K)
* Dolor abdominal
* Cetonuria
* Vmitos
* Acidosis metablica

El diagnstico se confirma con base en HC y el


examen fsico.
El dato ms importante en la CAD es la
cetoacidosis.
Y debe cumplir los siguientes criterios:glucemia
>300 mg/dl
pH <7.3
bicarbonato <15 mEq/L
presencia de cetonemia,
cetonuria y glucosuria

La CAD produce una acidosis con anin gap


aumentado. Muchos pacientes con CAD
presentan un anin gap superior a 20 mEq/l,
en algunos puede ser>a 40 mEq/l.
En algunos sujetos puede aparecer una
acidosis metablica hiperclormica sin un
anin gap significativamente alto.
Unos niveles muy bajos de cloro indicaran
la existencia de vmitos importantes.
Anin gap = sodio -(cloro + Bicarbonato)

El otro dato diagnstico importante es la


hiperglucemia.
El potasio y fsforo totales estn disminuidos,
aunque en suero puedan ser normales o altos.
La deshidratacin que sufre el paciente se
hace a base de agua libre sobre el sodio,
tambin puede haber prdidas urinarias,
debido al efecto osmtico de la glucemia.
Hay una serie de datos inespecficos de
laboratorio que se dan con cierta frecuencia en
la CAD, tales como: elevacin de la creatinina,
leucocitosis con neutrofilia y elevacin de la
amilasa

ALTERACIONES ELECTROLTICAS

Las prdidas de Kenla CAD son importantes (de 3 a 10


meq/kg.) y son debidas en gran parte al movimiento de
K al espacio extracelular secundario a la acidosis y al
catabolismo proteico y diuresis osmtica.
Personascon CAD presentan al inicio niveles de
K+normales o incluso altos, la reposicin de volumen e
insulinanormaliza el K+.

RIN Y AGA
* El rin desempea un papel decisivo en

el mantenimiento del equilibrio cido


bsico a travs de mecanismos
fisiolgicos de acificacin y alcalinizacin
de la orina.
* El metabolismo genera diariamente
alrededor de 20.000 mEq de cido
carbnico y de 50-100 mEq de cidos
endgenos no voltiles.
* Adems el metabolismo produce
diariamente alrededor de 1 mEq/kg de
cidos no voltiles, principalmente cido
fosfrico, cido sulfrico y diversos cidos
orgnicos (lctico, betahidroxibutrico,
etc.).

* Cuando estos acidos no voltiles se incorporan a

los lquidos corporales, los sistemas tampn o


amortiguadores reducen al mnimo la desviacin
del pH. Conuna disminucin de la concentracin
del ion bicarbonato (HCO3 ) en el plasma.
* La normalidad del equilibrio cido-bsico no se
alcanza hasta que el rin elimina el exceso de
iones H+ producidos por el metabolismo celular y
regenera el bicarbonato consumido en
amortiguar los cidos no voltiles.

* El mecanismo de acidificacin urinaria mediante el

cual el rin acidifica la orina y normaliza la


concentracin de bicarbonato en el plasma se
compone de dos procesos: a) La reabsorcin del
bicarbonato filtrado.b) La generacin de bicarbonato
adicional para restituir el consumido en amortiguar
la produccin diaria de cidos no voltiles. Ambos
procesos se acompaan de una secrecin de iones H
+ en la luz tubular, de modo que por cada 1 mEq de
ion H+ secretado, 1 mEq de ion HCO 3 es
reabsorbido o generado y se incorpora a la sangre.

* INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRNICA


* IRA Es un sndrome caracterizado por la disminucin

rpida del filtrado glomerular, la retencin de productos


de desecho nitrogenados y la alteracin del equilibrio
hidroelectroltico y cidobsico.
* En este trastorno la eliminacin del agua y de todos los
electrolitos principales del cuerpo estn bloqueados. Sin
embargo el potasio srico es el nico electrolito
importante que aumenta de concentracin.
* La concentracin srica de sodio y cloro disminuyen
porque se retiene ms agua que sal

* Las clulas liberan cantidades importantes de ion

hidrgeno, potasio, magnesio, fosfatos y sulfatos, la


concentracin de stos aumenta en el suero porque el
rin no puede eliminarlos, y se produce as la acidosis
metablica de intervalo aninico alto.
* Se utiliza el bicarbonato srico para amortiguar estos y
otros productos cidos de la catabolia protenica y, como el
rin enfermo no puede sustituirlo, su concentracin
disminuye.
* Aunque los pulmones pueden compensar la situacin por
hiperventilacin, y eliminar msCO2, el pH suele estar
disminuido.

Los cidos orgnicos se producen normalmente a un


ritmo de 1 mEq/kg/d pero en los pacientes
gravemente enfermos con un aumento del
catabolismo el ritmo se puede incrementar.
El bicarbonato srico puede disminuir a un ritmo
diario de 2 mEq/kg/d o ms.

IRC
La IRC es el deterioro persistente y
progresivo de la tasa del filtrado glomerular,
con el consiguiente sndrome urmico, el
cual no suple la funcin renal conduce a la
muerte.
Produciendo escasos o nulos cambios del pH
arterial, de la concentracin de bicarbonato
plasmtico o de laPCO2 hasta que el FG se
reduce a menos del 25% de lo normal.
La acidosis metablica de la IRC se debe un
reflejo de la prdida de nefronas, que limita
la cantidad de NH3 (y por lo tanto HCO3-)
que se puede generar.

Si los pacientes con IRC pueden acidificar la orina


normalmente, el defecto en la produccin de NH3
limita la excresintotal diaria de cido a 30 -40 mmol ,
o a la mitad o 2/3 de la cantidad de cido no voltil que
se aade al lquido extracelular en el mismo periodo.
El bicarbonato plasmtico se mantiene bastante
estable (pero a niveles reducidos de 14 18 mmol/L) a
expensas del amortiguamiento seo. El hueso
constituye una gran reserva amortiguadora gracias a
su gran reserva de sales alcalinas. La disolucin de
esta fuente de amortiguamiento contribuye a la
osteodistrofia de la IRC.

La retencin de Cl-por los riones induce la


aparicin de acidosis hiperclormica.
En esta fase, el hiato aninico es normal.
Sin embargo con la sucesivadel FG y la
hiperazoemia ms pronunciada, la retencin de
fosfatos, sulfatos y otros aniones no medidos es
la regla, y la concentracin plasmtica de Cldesciende a niveles normales a pesar de la de
concentracin HCO3-en plasma.
Aparece un hiato aninico elevado.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria (IR) es un sndrome
multicausal y viene determinada por el fallo de las
funciones del sistema respiratorio.
Segn estos dos parmetros gasomtricos, la
insuficiencia respiratoria vendr dada por cualquiera
de los dos siguientes valores:PaC02 > 50 mmHg y/o
Pa02< 60 mmHg

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Es un trastorno clnico caracterizado por
pH arterial bajo, elevacin de la
pCO2(hipercapnia) y aumento variable
en la concentracin plasmtica de HC03.
La hipercapnia, tambin es una
compensacin respiratoria a la alcalosis
metablica; sin embargo, en esta
situacin el incremento en pCO2es
fisiolgica y permite al organismo llevar
el pH arterial a lo normal.

Etiologa de acidosis
respiratoriaInhibicin del centro
respiratorio bulbar.Drogas: opiceos,
anestsicos, sedantes, oxgeno en
hipercapniacrnica.Lesiones de SNC
(raras) y paro cardaco.Trastornos de
msculos respiratorios y pared torcica.
Debilidad muscular: miastenia gravis,
parlisis peridica familiar, poliomielitis,
esclerosis lateral amiotrfica,
aminoglucsidos.
Xifoescoliosis.Obesidadextrema (sndrome
de Pickwick).Trastornos de intercambio
gaseoso en pared alveolar.Enfermedad
pulmonar intrnseca difusa: bronquitis,
asma grave, enfisema, edema agudo
pulmonar, asfixia.

Fisiopatologa
El metabolismo normal produce alrededor de 15,000 mmol de
CO2 porda

CO2 se combina coH20


FormaH2CO3
H+ y HCO3

>iones de H+.
Estimulanlos quimiorreceptores

MECANISMOS BUFFER EN LA
ACIDOSISRESPIRATORIA
Amortiguacin inicial del dixido de
carbono inicial.
Genera bicarbonato en proporcion con el
incremento de la paCO2

Capacidad de la sangre para tamponar

La mayor parte del H+ generado cuando el


CO2 se acumula en el fluido extracelular
entra en ultima instancia en la clula y es
tamponado.

Bicarbonato en el fluido
extracelular

Hemoglobina
Proteinas p.

COMPENSACIN RENAL EN LA ACIDOSIS RESPIRATORIA.

EL PCO2 en la sangre arterial

El
paCO2arterial causa
equivalente en la presin de CO2
de las clulas tubulares renales

formacin de cido
carbnico y
la
concentracin de H+
intracelular y de su
secrecin.

rin
reabsorcin
bicarbonato

excrecin
renal de H+

Generacin de novo de bicarbonato por


los tubulos renales

*CASO CLINICO
*R.N. APAZA

paciente derivado del


hospital de Ledesma
nacido el 30/06/2011
*Historia clinica
Lquido amniotico
meconial
embarazo 41 semanas
de gestacion
se decide realizar
cesaria de urgencia

*CASO CLINICO
*Al nacer tiene

evidencias de
aspiracion meconial
por lo que se le
practica aspiracin
hipofarngea
*Su diagnostico es
S.A.L.A.M

*CASO CLINICO
* LABORATORIO 03/07/11
Albumina 2.6 mg/dL
Creatinina 2.3 mg/dL
Urea 0.53 g/L

IONOGRAMA
Sodio 134 mEq/L
Potasio 5.3 mEq/L

*CASO CLINICO

GASOMETRIA ARTERIAL
04/07/11
* 12.30 HS
* 16.00 HS
pH 6.86
pCO2 138 mmHg
pO2 64.7 mmHg
Saturacin 84%
HCO3 12.4 mmol/L
ABE -16.5 mmol/L

pH 7.05
pCO2 113 mmHg
pO2 80 mmHg
Saturacin 90%
HCO3 30 mmol/L
ABE -6 mmol/L

ACIDOSIS RESPIRATORIA Y
METABOLICA

ACIDOSIS RESPIRATORIA EN
COMPENSACION

* SINDROME DE ASPIRACION DE LIQUIDO


AMNIOTICO MECONIAL (SALAM)

Trastorno respiratorio
causado
por
la
aspiracion de meconio
del lquido amnitico
dentro
del
rbol
bronquial.
La aspiracion de
meconio:
-Antenatal
-Intraparto
-Posparto inmediato

*Epidemiologa
* Segunda causa de ingreso a UCIN.
* Afecta especialmente a los RN de termino y
posmaduros.

* 2%

de las muertes perinatales.

* Mortalidad del 10-20%; en casos graves hasta


40%

FISIOPATOLOGIA

SALA
M

OBSTRUCCION
MECANICA

VIA
AEREA
SUPERIO
R
VIA AEREA
INFERIOR

ACIDOSIS
HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA

*DIANOSTICO
* Gases Arteriales
* Radiografa de trax.
* Ecocardiograma

Acidosis Metabolica
Alcalosis respiratoria
(SALAM MODERADO)
Acidosis Mixta (SALAM
SEVERO)
Hipoxemia
Hipercapnia

TRATAMIENTO
MANEJO EN SALA DE PARTOS
Aspiracin hipofarngea tan pronto
como salga la cabeza, antes que el
RN comience a llorar.

MANEJO DE RN CON SALAM


MANEJO RESPIRATORIO
Control de oxigeno
RxT
Suplemento de oxigeno
Ventilacion mecanica
Ventilacion alta frecuencia
Surfactante

Gracias!

You might also like