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*Definicin de pH
Se define como el logaritmo
negativo de base 10 de la
concentracin de H+ : pH= - log10
[H+]
El PH normal de la sangre es de
7,4 que corresponde a una
concentracin de Hidrogeniones de
40 nmol/L
El empleo del valor de pH
simplifica mucho la expresin de la
concentracin de iones H+ y hace
que su manejo sea mucho mas
simple.
*Conceptos generales
*
*
*
*
*Fuente de cidos
*cidos voltiles
El principal producto cido del metabolismo celular es
el dixido de carbono (CO2) representa
un 98% de la carga cida total.
Es un cido potencial ya que su hidratacin mediante
una reaccin reversible catalizada por la anhidrasa
carbnica (A.C.) va a generar cido carbnico que a la vez
se desdobla en bicarbonato e hidrogeno.
(CO3H2):CO2 + H2O
CO3H2 CO3H- + H+
*Fuentes de cidos
*cidos fijos o No voltiles.El metabolismo genera una serie de cidos no
voltiles, tambin denominados cidos fijos que
representan de un 1-2% de la carga cida
Son producidos por el metabolismo de las protenas, hidratos
de carbono y grasas
Estos cidos fijos no pueden ser eliminados por el
pulmn siendo el rin el principal rgano responsable
en la eliminacin de los mismos.
Sulfatos, fosfatos
*Sistema de tampones
Un amortiguador cido-bsico o tampn es una solucin de dos o
ms compuestos qumicos que evita la produccin de
cambios intensos en la concentracin de iones hidrgeno.
Generalmente estn compuestos por un cido dbil y su base
conjugada
* Sistema cido carbnico / bicarbonato
- Abundante en el organismo es responsable del 53 % del
efecto amortiguador de sangre entera
- Los dos trminos del par dependen de la funcin renal y
respiratoria
- pk de 6.1 apropiado a los cambios de pH
(en la determinacin del estado acido base usamos este
sistema buffer)
*Sistema de tampones
*La hemoglobina
buffer
Hb-O2 + H2CO3
HHb + O2 + HCO3
- regula el pH de la sangre aceptando o liberando,
segn los casos, hidrogeniones
- Responsable del 35% de efecto amortiguador de
sangre entera
- Transporta cidos derivados de la produccin de
CO2 desde los tejidos hasta su eliminacin por el
pulmn
- No puede amortiguar todo el H+ generado por el
transporte de CO2 , esto explica la diferencia de pH
entre sangre arterial y venosa.
*Sistema de tampones
*Los fosfatos
*Regulacin respiratoria
*La respuesta ventilatoria ante
pH
[H+]
pH
[H+]
estimula
quimioreceptores
Inhibe
quimioreceptores
*Regulacin renal
*Para eliminar el exceso de cidos
-Reabsorbe por completo bicarbonato
de Na+
-Elimina parte de los fosfatos como fosfato acido
-sintetiza amoniaco para que se transforma en amonio
NH4+
*Para eliminar el exceso de lcalis:
-Elimina orina Alcalina
-Inhibe la reabsorcin tubular de bicarbonato
-La sntesis de amonio es reducida o suprimida
H+
K+
Cl-
H+
OA-
Acidosis hiperkalemia
Alcalosis-hipokalemia
*Anin GAP
*En una solucin los
La brecha aninica (anion gap)
12 2 mEq/l
Na+
140
HCO3
24
Cl
104
equivalentes de cationes y de
aniones deben ser los
mismos.
*Para mantener la
electroneutralidad las cargas
positivas (cationes) deben
igualar a las cargas negativas
(aniones)
*El ANION GAP representa los
aniones no medibles, el valor
normal es hasta 12 mEq/l y
que se calcula con la
siguiente ecuacin: Anin
Gap=Na - (Cl- + HCO3-)
*Determinaciones para
* 2.
* Parmetros implicados en el
equilibrio Acido base.
Valores de referencia
* Parmetros implicados en el
* 4.
* Parmetros implicados en el
* Parmetros implicados en el
* SANGRE ARTERIAL
pH 7.35 7.45
pCO2 35 a 45 mmHg
HCO3 22 24 mmol/L
Saturacion 95 99%
SANGRE VENOSA
pH 7.33 7.43
pCO2 38 56 mmHg
HCO3 23 27 mmol/L
Saturacion 30 a 50 %
*Henderson y Hasselbach
La ecuacin de
Henderson-Hasselbalch
se utiliza para calcular el
pH de una solucin buffer
o tampn, a partir del pKa
(la constante de
disociacin del cido) y de
las concentraciones de
equilibrio del cido o base,
del cido o la base
conjugada.
*Trastornos del
Equilibrio
*ACIDOSIS METABLICA
El rin no elimina el exceso de
iones H+ y no recupera una cantidad
suficiente de bicarbonato.
Un nivel disminuido de bicarbonato
en presencia de una pCO2 normal
produce
una disminucin de la relacin entro
el bicarbonato y el cido carbnico
(menos de 20:1), por lo que ocasiona
una reduccin del pH.
HCO3
PH
H+
RTA=PCO2
HIPERVENTIlAR
*Acidosis Metablica
* Disturbio cido-base
PCO2
ESTIMULACION DEL
CENTRO
RESPIRATORIO
*Acidosis Metablica
CAUSAS: 2 MECANISMOS
BASICOS
*1.Produccin de cidos en
exceso
*2. Disminucin de excrecin.
*3.Prdida de HCO3
*Acidosis Metablica
Causas
1.Produccin de cidos en
exceso de la capacidad del
rin para su excrecin y
regenerar bicarbonato.
* Acidosis Lctica
* Cetoacidosis: Diabtica,
alcohlica y por ayuno
prolongado
* Intoxicaciones{ Metanol
,etilenglicol ,salicilatos
3. Prdida de HCO3 del LEC a
travs del rin o TGI.
* Diarreas
* Perdidas por fstulas de liquido
biliar o pancretico
2. Disminucin de la capacidad
de un rin enfermo para
excretar cido y regenerar
HCO3.
* Insuficiencia renal aguda y
crnica
* Acidosis tubular renal
ETIOLOGA
* CON ANION GAP ELEVADO
* CON ANION GAP NORMAL
*Acidosis Metablica
*Acidosis Metabolica
ANION GAP ELEVADO
* Acidosis Lctica
* Cetoacidosis: Diabtica,
alcohlica y por ayuno
prolongado
* Intoxicaciones: Metanol,
etilenglicol, salicilatos
* Insuficiencia renal
PROD DE H+ O
EXC.
HCL
*Acidosis Metablica
* CLINICA:
* Hiperventilacin
* Sintomatologa inespecfica: debilidad
muscular, estupor
* Descenso de la contractilidad
miocrdica con tendencia a
hipotensin y taquicardia
CASO CLINICO:
El da 07/06/201 2 a las 17:19 acude trado en
ambulancia un varn de 46 aos por deterioro de nivel
de conciencia. Es trasladado a nuestro Servicio en
estado comatoso. No disponemos de ms informacin.
Exploracin general: INGRESA A LA GUARDIA CON SIGNOS
DE HIPERVENTILACION, HIPOTENSO, SUDOROSO. T
36C. TA 105/84 mmHg. FC 80 lpm. Fr 20 rpm.
SatO2 100%. DTX:HI. Mal aspecto general, higiene
descuidada. Estuporoso, caquccico, deshidratado y mal
perfundido, livideces en EE. ACP: normal. Abdomen y
EEII: sin alteraciones valorables.
Pruebas complementarias:
LABORATORIO=
Sangre= Creatinina 1.47/ Glucosa 626 mg/dl/ Urea
63/ Na 128/ Potasio 5/ Amilasa 316/ / Gasometra
venosa: pH 7,059 , pCO2:40, pO2: 123, Bicarbonato:
6,4/
Orina (tira reactiva): pH 5, glucosuria, C. cetnicos+
++/
Hemograma normal, 6.900 Leucocitos con frmula
normal/ Plaquetas y TP-INR normales.
* ECG: RS con descenso inespecfico y difuso del ST en
probable relacin con hiperpotasemia.
Alcalosis Metablica
*Alcalosis Metablica
*Definicin:
*pH aumentado
*HCO3 aumentado
*PCO2 normal y
aumentado
*Causa inicial:
*Proceso generador de
RTA COMP.
PCO2
* HIPOVENTILACION
* hipercapnia
*Alcalosis Metablica
Causas
* Vmitos PERDIDA DE HCL
* Administracin Excesiva de bicarbonatos
* Post ventilacin Excesiva en hipercapnicos crnicos
* Hiperaldosteronismo
* Disminucin del volumen Extracelular
* ADMINISTRACION DE DIURETICOS DE AH
*Alcalosis Metablica
* CLINICA
*Acidosis respiratoria
pH= pK + log [ HCO3]
Pco2
la frecuencia respiratoria y
retencin de CO2.
* pCO2 arterial es el trastorno
primario causando un incremento
en [H+] y [HCO3]
*La compensacin renal consiste
en el aumento de excrecin de
H+ y NH4+ y aumento en la
reabsorcin de HCO3.
P CO2 :
P O2 :
pH :
Rta comp=HCO3
: oN
*Acidosis Respiratoria
Insuficiente eliminacin de CO2 por
los pulmones
(hipoventilacin).Consecuencia de:
*Enfermedades pulmonares (asma,
neumotrax, EPOC)
*Trastornos de la pared torcica.
*Obstruccion aguda de las vias
respiratorias
*Depresin neurolgica.(frmacos,
ACV)
*Trastornos neuromusculares
(miopata , Sndrome de GuillnBarr)
*Cuadro clnico
* Depende de la pCO2 y de su rapidez de instauracin
* Predominan los sntomas neurolgicos
* Hipercapnia crnica se asocia con hipertensin pulmonar
ANSELMO NN
*Alcalosis respiratoria
*Consecuencia de
hiperventilacion.
*CARACTERIZADO POR
INCREMENTO DEL pH ,
pCO2 BAJO (HIPOCAPNIA)
Y DISMINUCION
VARIABLE DEL NIVEL
PLASMATICO DEL
HCO3-.por compensacion de
buffers celulares
P CO2 :
P O2 :
pH :
HCO3 :
*Alcalosis respiratoria
CAUSAS
Ansiedad e histeria
*Estimulacin de quimiorreceptores:
Hipoxemia (alturas), hipotensin y anemia grave
*Ventilacin mecanica excesiva
*Residencia en grandes alturas
*Intoxicacion con salicilatos
*Fallo cardiaco congestivo
*Sepsis
*Embarazo
*Trastornos cerebro vasculares
*Embolismo pulmonar
*Alcalosis respiratoria
CLINICA
* Se asocia a irritabilidad del sistema nervioso central y
periferico nervioso central y perifrico
* parestesias,
* espasmos musculares, calambres (indistinguibles de los que se
ve en hipocalcemia),
* taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de
conciencia y sncope en ocasiones (por alcalosis del lquido
cefalorraqudeo).
*fin
*CETOACIDOSIS DIABETICA
(CAD)
acidosis metablica.
*En la CAD los trastornos metablicos son
generados por una deficiencia absoluta o
relativa de insulina, amplificados por las
hormonas anti-insulina u "hormonas del
estrs": glucagn, catecolaminas, cortisol
y hormona del crecimiento.
*FISIOPATOLOGIA
* La deficiencia de insulina induce el incremento de las
CLINICA
LETARGIA
VOMITOS
EDEMA CEREBRAL
DESHIDRATACION
DOLOR
ABDOMINAL
RESP. DE
KUSMAULPH:7-7,2
DEPRESION RESP.
HIPOTERMIA
CLINICA
El cuadro clnico de CAD, se desarrolla en un periodo
de horas a unos pocos das. Los pacientes afectos de
CAD se presentan con letargia y un patrn de
hiperventilacin consistente en respiraciones profundas
y lentas (respiracin de Kussmaul) asociado con un
caracterstico olor a manzanas, se presentan cuando el
pH sanguneo se encuentra entre 7.0 y 7.2. Cifras
menores producen depresin respiratoria
*SIGNOS Y SINTOMAS
PRESENTES EN LA CAD
* Hiperglicemia
* Poliuria
* Polidipsia
* Polifagia
* Debilidad
* Glucosuria
*
*
Respiracin dificultosa(R K)
* Dolor abdominal
* Cetonuria
* Vmitos
* Acidosis metablica
ALTERACIONES ELECTROLTICAS
RIN Y AGA
* El rin desempea un papel decisivo en
IRC
La IRC es el deterioro persistente y
progresivo de la tasa del filtrado glomerular,
con el consiguiente sndrome urmico, el
cual no suple la funcin renal conduce a la
muerte.
Produciendo escasos o nulos cambios del pH
arterial, de la concentracin de bicarbonato
plasmtico o de laPCO2 hasta que el FG se
reduce a menos del 25% de lo normal.
La acidosis metablica de la IRC se debe un
reflejo de la prdida de nefronas, que limita
la cantidad de NH3 (y por lo tanto HCO3-)
que se puede generar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria (IR) es un sndrome
multicausal y viene determinada por el fallo de las
funciones del sistema respiratorio.
Segn estos dos parmetros gasomtricos, la
insuficiencia respiratoria vendr dada por cualquiera
de los dos siguientes valores:PaC02 > 50 mmHg y/o
Pa02< 60 mmHg
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Es un trastorno clnico caracterizado por
pH arterial bajo, elevacin de la
pCO2(hipercapnia) y aumento variable
en la concentracin plasmtica de HC03.
La hipercapnia, tambin es una
compensacin respiratoria a la alcalosis
metablica; sin embargo, en esta
situacin el incremento en pCO2es
fisiolgica y permite al organismo llevar
el pH arterial a lo normal.
Etiologa de acidosis
respiratoriaInhibicin del centro
respiratorio bulbar.Drogas: opiceos,
anestsicos, sedantes, oxgeno en
hipercapniacrnica.Lesiones de SNC
(raras) y paro cardaco.Trastornos de
msculos respiratorios y pared torcica.
Debilidad muscular: miastenia gravis,
parlisis peridica familiar, poliomielitis,
esclerosis lateral amiotrfica,
aminoglucsidos.
Xifoescoliosis.Obesidadextrema (sndrome
de Pickwick).Trastornos de intercambio
gaseoso en pared alveolar.Enfermedad
pulmonar intrnseca difusa: bronquitis,
asma grave, enfisema, edema agudo
pulmonar, asfixia.
Fisiopatologa
El metabolismo normal produce alrededor de 15,000 mmol de
CO2 porda
>iones de H+.
Estimulanlos quimiorreceptores
MECANISMOS BUFFER EN LA
ACIDOSISRESPIRATORIA
Amortiguacin inicial del dixido de
carbono inicial.
Genera bicarbonato en proporcion con el
incremento de la paCO2
Bicarbonato en el fluido
extracelular
Hemoglobina
Proteinas p.
El
paCO2arterial causa
equivalente en la presin de CO2
de las clulas tubulares renales
formacin de cido
carbnico y
la
concentracin de H+
intracelular y de su
secrecin.
rin
reabsorcin
bicarbonato
excrecin
renal de H+
*CASO CLINICO
*R.N. APAZA
*CASO CLINICO
*Al nacer tiene
evidencias de
aspiracion meconial
por lo que se le
practica aspiracin
hipofarngea
*Su diagnostico es
S.A.L.A.M
*CASO CLINICO
* LABORATORIO 03/07/11
Albumina 2.6 mg/dL
Creatinina 2.3 mg/dL
Urea 0.53 g/L
IONOGRAMA
Sodio 134 mEq/L
Potasio 5.3 mEq/L
*CASO CLINICO
GASOMETRIA ARTERIAL
04/07/11
* 12.30 HS
* 16.00 HS
pH 6.86
pCO2 138 mmHg
pO2 64.7 mmHg
Saturacin 84%
HCO3 12.4 mmol/L
ABE -16.5 mmol/L
pH 7.05
pCO2 113 mmHg
pO2 80 mmHg
Saturacin 90%
HCO3 30 mmol/L
ABE -6 mmol/L
ACIDOSIS RESPIRATORIA Y
METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA EN
COMPENSACION
Trastorno respiratorio
causado
por
la
aspiracion de meconio
del lquido amnitico
dentro
del
rbol
bronquial.
La aspiracion de
meconio:
-Antenatal
-Intraparto
-Posparto inmediato
*Epidemiologa
* Segunda causa de ingreso a UCIN.
* Afecta especialmente a los RN de termino y
posmaduros.
* 2%
FISIOPATOLOGIA
SALA
M
OBSTRUCCION
MECANICA
VIA
AEREA
SUPERIO
R
VIA AEREA
INFERIOR
ACIDOSIS
HIPOXEMIA
HIPERCAPNIA
*DIANOSTICO
* Gases Arteriales
* Radiografa de trax.
* Ecocardiograma
Acidosis Metabolica
Alcalosis respiratoria
(SALAM MODERADO)
Acidosis Mixta (SALAM
SEVERO)
Hipoxemia
Hipercapnia
TRATAMIENTO
MANEJO EN SALA DE PARTOS
Aspiracin hipofarngea tan pronto
como salga la cabeza, antes que el
RN comience a llorar.
Gracias!