Trombolìticos.

FIBRINOLITICOS
Rosanyoli Veras
Matos .
100080658

tromboflebitis de grandes vasos .TROMBOLÌTIC OS • Producen lisis( Destrucción de una célula) de los coágulos por medio de la plasmina(es una proteasa de amplio espectro que destruye a la fibrina) • MECANISMO DE ACCIÓN: aceleran la reacción fibrinólitica normal. post-infarto. disuelve coágulos formados o en formación • USOS: Tromboembolia Pulmonar. trombosis coronaria.

Trombolíticos de 3ª generación: Reteplasa (r-PA) Tenecteplasa (TNK-tPA) Lanoteplasa (n-PA) .CLASIFICACIÓN DE FIBRINOLÍTICOS CLASIFICACIÓN CRONOLÓGICA: 20 00 19 90 19 80 1. Trombolíticos de 2ª generación: Activador tisular del plasminógeno (t-PA) y alteplasa (rt-PA) Complejo activador de SK-plasminógeno acilado o anistreplasa (APSAC) Uroquinasa de cadena única: prouroquinasa (pro-UK) y saruplasa (rscu-PA) 3. Trombolíticos de 1ª generación: Estreptoquinasa (SK) Uroquinasa (UK) 2.

1.Activador tisular del plasminógeno y todos sus derivados . Fibrinolíticos fibrinoespecíficos: .Uroquinasa (UK) . Fibrinolíticos sistémicos/no fibrinoespecíficos: .Estreptoquinasa (SK) .Uroquinasa de cadena única (pro-UK y rscu-PA) .Anistreplasa (APSAC) 2.

VENTAJAS DE FIBRINOLITICOS ANTIGUOS Rápida reperfusión Máxima eficacia Posibilidad de administración en forma de bolos Baja incidencia de hemorragia cerebral Especificidad para trombos recientes Baja tasa de reoclusión Coste razonable .

La reperfusión del miocardio usualmente tiene lugar entre los 20 min y las 2 horas después del inicio de la infusión. vómitos y hemorragi a Hipotensió n reaccione s alérgicas CONTRAINDICACIONE S fibrilación auricular hipertensión arterial severa aneurisma o malformación arteriovenosa .ESTREPTOQUINASA (SK) Agente fibrinolíti co aislado de cultivos de estreptoc oco beta hemolític o del grupo C. Mecanism o de acción: Farmacociné tica Trombolíti co. Se administra por infusión intravenosa o intracorona ria. coagulopatías episodios de sangrado gastrointestin al o genitourinario . que hidroliza las redes de fibrina. EFECTOS ADVERSOS náuseas. Activa el paso de plasminóg eno a plasmina.

v. empezando a observarse un efecto sobre las arterias ocluidas a los 45 minutos.ANISTREPLASA (APSAC) Trombolítico. por lo que causa menor fibrinogenolisis que la SK. es un complejo consistente en estreptokinasa y un derivado lisinado de plasminógeno humano que se prepara in vitro. Farmacocinética: La anistreplasa se administra por infusión i.  MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe su degradación por los inhibidores endógenos de la fibrinólisis sin impedir que se fije a la fibrina. c) menor incidencia de reacciones adversas secundarias al tratamiento . Este fármaco tiene una serie de ventajas teóricas: a) mayor vida media b) es un fármaco no fibrinespecífico aunque presenta mejor unión a la fibrina y acumulación en el trombo.

aproximadamen te de 10-20 minutos .• actúa activando al Gluplasminógeno por rotura de un enlace peptídico Arg561-Val562 para la formación de Glu-plasmina. una enzima proteolítica tripsina-"like". la cual degrada a la fibrina y a otras proteínas plasmáticas FARMACOCINETICA • La UK es un activador endógeno y “no fibrinespecífic o” del plasminógeno que fué aislada inicialmente en la orina humana Mecanismo de acción UROQUINAS A • fase inicial (vida media de 4 minutos) para ambas formas y una vida media final más corta para la forma HMW-UK.

Induce la transformación de plasminógeno en plasmina. La característica fundamental de este fármaco es la posibilidad teórica de lograr una trombolísis selectiva. es el riesgo de hemorragia. No se han descrito reacciones inmunológicas ni alérgicas graves.ACTIVADOR TISULAR PLASMINOGENO (RT-PA. Se administra en infusión i/v. El efecto secundario más común. ALTEPLASA (1) Ó DUTEPLASA (2 CADENAS Es un agente fibrinolítico recombinante humano. Debe administrarse heparina simultáneamente para reducir el riesgo de oclusión coronaria posterior. .

Es menos específica para la fibrina que el t-PA. Está compuesta por 411 aminoácidos.000 D.PRO-UROQUINASA UROQUINASA: NUEVOS FIBRINOLITICOS Es una cadena simple de urocinasa. su peso molecular es de 54. conseguida desde la década de 1980 por tecnología recombinante que se convierte en urocinasa De doble cadena en presencia de plasmina. La dosis habitual es de 80 mg (20 mg en bolo y 60 mg en 60 minutos). tiene una vida media corta por lo que es Necesario administrarla en infusión continua. .

• INDICACIONES Y POSOLOGIA • Tratamiento del infarto agudo de miocardio debido a una obstrucción de la arteria coronaria: adultos: 10 U intravenosas en un bolo de 2 minutos seguidas a los 30 minutos de un . endógeno rompiendo el enlace entre la arginina y la valina para convertir el plasminógeno en plasmina. para la mejora de la función ventricular después de un infarto de miocardio agudo.RETEPLASA: activador del plasminógeno recombinante • indicada para tratamiento del infarto de miocardio. para reducción de la incidencia de insuficiencia cardíaca congestiva y para reducción de la MA: ejerce asociada su acción sobre sistema fibrinolítico mortalidad al infarto.

Las reacciones alérgicas y la hipotensión no son frecuentes. .TENECTEPLASA(TNK) Es un agente fibrinolítico activador tisular del plasminógeno que ha demostrado equivalencia con alteplasa.  La hemorragia es el efecto no deseable más común. Se administra en bolo IV. La tasa de reperfusión es superior a la alcanzada con SK. Debe administrarse heparina simultáneamente para reducir el riesgo de oclusión coronaria posterior.