You are on page 1of 49

CLINICAL SCIENCE SESSION

TRAUMA KEPALA
Presentan :
M. Insan Kamil
Lely Nilam Sari
Dimas Apriyandika
Havrinila R. Habib
  

SMF ILMU  ANESTHESI
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
RSUD AL-IHSAN
2016

ANATOMI KEPALA

Kulit Kepala

Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang
disebut SCALP yaitu; skin atau kulit,
connective
tissue
atau
jaringan
penyambung, aponeurosis atau galea
aponeurotika, loose conective tissue atau
jaringan
penunjang
longgar
dan
perikranium

Tulang Tengkorak
Tengkorak adalah tulang kerangka dari kepala yang
disusun menjadi dua bagian yaitu kranium (kalvaria)
yang terdiri atas delapan tulang dan kerangka wajah
yang terdiri atas empat belas tulang. Rongga tengkorak
mempunyai permukaan atas yang dikenal sebagai kubah
tengkorak, licin pada permukaan luar dan pada
permukaan dalam ditandai dengan gili-gili dan lekukan
supaya dapat sesuai dengan otak dan pembuluh darah.
Permukaan bawah dari rongga dikenal sebagai dasar
tengkorak atau basis kranii. Dasar tengkorak ditembusi
oleh banyak lubang supaya dapat dilalui oleh saraf dan
pembuluh darah

.

Fungsi meningia yaitu melindungi struktur saraf halus yang membawa pembuluh darah dan cairan sekresi (cairan serebrospinal). yaitu: Durameter (Lapisan sebelah luar)  Durameter ialah selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat. dan memperkecil benturan atau getaran terdiri atas 3 lapisan. Di dalam kanalis vertebralis kedua lapisan ini terpisah. rongga ini dinamakan sinus longitudinal superior yang terletak diantara kedua hemisfer otak  . Meningia Meningia merupakan selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang belakang. Durameter pada tempat tertentu mengandung rongga yang mengalirkan darah vena dari otak. dibagian tengkorak terdiri dari selaput tulang tengkorak dan dura meter propia di bagian dalam.

Tentorium memisahkan cerebrum dengan serebellum .Selaput Arakhnoid (Lapisan tengah) Selaput arakhnoid merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dengan piameter yang membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf sentral. piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur-struktur jaringan ikat yang disebut trebekel.   Piameter (Lapisan sebelah dalam)   Piameter merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Tepi falks serebri membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flaks serebri.

.

mulai dari bagian terluar (kulit kepala) hingga bagian terdalam (otak). . Cedera kepala melibatkan setiap komponen yang ada.TRAUMA KEPALA  Trauma kepala adalah suatu ruda paksa yang menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan structural dan gangguan fungsional jaringan otak.

1996). Gangguan ini dapat bersifat menetap atau sementara dan disertai hilangnya atau berubahnya tingkat kesadaran (Berdasarkan mekanismenya cedera otak di bagi atas cedera otak tumpul dan cedera otak tembus/tajam (penetrating head injury) (Valadka. fungsi kognitif.  Cedera otak adalah proses patologis jaringan otak yang bukan bersifat degeneratif ataupun kongenital. yang menyebabkan gangguan fisik. melainkan akibat kekuatan mekanis dari luar. . dan psikososial.

 Kontusio serebri yang dimaksud dalam penelitian ini didasarkan pada penilaian klinis dengan Glasgow Coma Scale (GCS) dan CT-scan kepala dimana didapati adanya intracerebral hemorrhage yang tidak ada indikasi operasi. Cedera kepala kami bagi atas:cedera kepalasedang (CKS) dengan GCS 9-13 dan cedera kepala berat (CKB) dengan GCS 3-8 .

Stratifikasi resiko pada penderita dengan cedera kepala .

.

000 di Swedia.4 : 1 dalam populasi yang berbeda . 2005).000 populasi per tahun di Amerika Serikat. Dalam satu studi yang berdasarkan populasi menunjukkan bahwa insiden trauma kapitis sekitar 180-250/100.2 : 1 sampai 4.000 populasi per tahun.000 (Bondanelli dkk.Epidemiologi   Insiden trauma kapitis di negara-negara berkembang adalah 200/100. Insiden lebih di Eropa dari 91/100. Angka insiden untuk pria dua kali lebih sering dibanding wanita dengan ratio tertinggi pada remaja dan dewasa muda.  Insiden tertinggi penderita trauma kapitis ditemukan pada kelompok umur 15-24 tahun atau 75 tahun lebih.000 dan di Afrika Selatan 316/100. sedangkan pada anak insiden puncaknya pada usia kurang dari 5 tahun.000 populasi per tahun di Spanyol hingga 546/100. di Southern Australia 322/100. dan range dari 1.

trauma pada kepala menyebabkan tengkorak beserta isinya bergetak. hal ini menyebabkan pembuluh darah robek sehingga menyebabkan hematoma epidural. karena isi otak terdorong ke arah yang berlawanan yang berakibat pada kenaikan tekanan intrakranial merangsang kelenjar dan steroid adrenal sehingga sekresi asam lambung meningkat akibatnya timbul rasa mual dan muntah sehingga masukan nutrisi kurang ( Satyanegara. kerusan yang terjadi tergantung pada besarnya getaran makin besar getaran makin besar kerusakan yang timbul.Patofisiologi    Patofisiologi menurut Markum (1999). 1998). maupun intrakranial. Patofisiologi kerusakan diotak akibat trauma kapitis dapat dikelompokkan dengan dua stadium yaitu cedera kepala primer dan sekunder . getaran dari benturan akan diteruskan menuju Galia aponeurotika sehingga banyak energi yang diserap oleh perlindungan otak. subdural. perdarahan tersebut juga akan mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun sehingga suplai oksigen berkurang dan terjadi hipoksia jaringa akan menyebabkan odema serebral Akibat dari hematoma diatas akan menyebabkan distorsi pada otak.

.

yang dapat memberi efek pada neuron. glia. dan distensi akibat dari akselerasi atau deselerasi. Cedera ini dapat berasal dari berbagai bentuk kekuatan/tekanan seperti akselerasi rotasi. Tekanan itu mengenai tulang tengkorak. dan dapat mengakibatkan kerusakan lokal. dan pembuluh darah. dan perdarahan). robek. multifokal ataupun difus . memar. Cedera kepala primer ( Primary Brain Injury)   Cedera otak primer adalah akibat cedera langsung dari kekuatan mekanik yang merusak jaringan otak saat trauma terjadi (hancur. kompresi.

tampak hyperemia) dan   Fase lanjut vasospastic (fase 3. et al. 1998). tekanan intrakranial /Intracranial Pressure (ICP) yang meninggi.   Fase intermediate (fase 2. segera. hipoksia. edema. dengan hipoperfusi). dimana terjadi vasospasme.Kerusakan iskhemik otak dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti hipotensi. hari ke-4-15).  Perbedaan fase ini berhubungan jelas dengan variasi regional Cerebral Blood Flow (CBF). Keadaan setelah cedera kepala dapat dibagi menjadi:  Fase awal (fase 1. hari 1-3. kompresi jaringan fokal. kerusakan mikrovaskularpada fase lanjut (late phase). dan reduksi aliran darah ke sekitar inti iskhemik (ischemic core) yang tidak memberi respon terhadap bertambahnya Cerebral Perfusion Pressure (CPP)  . dengan reduksi aliran darah (Ingebrigtsen.

Namun pada cedera berat. kontusio serebri sering disertai dengan perdarahan subdural. meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. perdaraham epidural.Dilaporkan bahwa 89% mayat yang diperiksa postmortem mengalami kontusio serebri Kontusio serebri adalah memar pada jaringan otak yang disebabkan oleh trauma tumpul maupun cedera akibat akselerasi dan deselerasi yang dapat menyebabkan kerusakan parenkim otak dan perdarahan mikro di sekitar kapiler pembuluh darah otak. Pada beberapa kasus kontusio serebri dapat berkembang menjadi perdarahan serebral.   Kontusio Serebri (memar otak) Kontusio serebri merupakan cedera fokal kepala yang paling sering terjadi. perdarahan serebral ataupun perdarahan subaraknoid .Pada kontusio serebri terjadi perdarahan di dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringan yang kasat mata.

.

DAI merupakan ciri yang konsisten pada cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas dan beberapa olahraga tertentu. sebab ini bukan merupakan cedera difus pada seluruh daerah otak. korpus kallosum dan gray-white matter junction dari korteks serebri . parasagittal white matter dari korteks serebri. Diffuse Axonal Injury  Diffuse axonal injury merupakan istilah yang kurang tepat. Gambaran patologi secara histologi dari DAI pada manusia adalah terdapat kerusakan yang luas pada akson dari batang otak. Cedera yang terjadi lebih dominan pada area otak tertentu yang mengalami percepatan yang tinggi dan cedera deselerasi dengan durasi yang panjang.

pengurangan cerebral blood flow (CBF). iskemik. hipertensi intrakranial. spasme vaskuler. Cedera kepala sekunder ( Secondary Brain Injury)  Cedera kepala sekunder terjadi setelah trauma awal dan ditandai dengan kerusakan neuron-neuron akibat respon fisiologis sistemik terhadap cedera awal (Marik dkk.2002).hipoksia dan lainnya yang dapat menimbulkan kerusakan dan kematian neuron . robekan pembuluh darah. Faktor sekunder akan memperberat cedera kepala dikarenakan hasil shearing pada laserasi otak. oedem serebral.

tulang tengkorak pada daerah pukulan akan melekuk ke dalam ( deformitas lokal). Pada keadaan ini biasanya terjadi pelekukan ke luar (outbending) yang bermakna pada daerah yang justru berjauhan dari daerah impak. Selain itu ukuran dan bentuk obyek serta ketebalan tulang turut pula berpengaruh pada hal tersebut. Pada saat terjadi kekerasan pada kepala. bentuk dan kecepatan benda yang memukul. Sebagian dari energi benda akan diserap oleh kepala dan menyebabkan terjadinya deformitas berupa pelekukan ke dalam (inbending) tulang pada lokasi benturan (impak). maka pada waktu kontak antara keduanya akan terbentuk energi yang besarnya bergantung pada massa. maka tulang akan kembali ke kedudukannya semula (rebound) dan di daerah tersebut tidak akan terjadi fraktur depresi.   Banyaknya serta karakteristik deformitas tengkorak terutama ditentukan oleh kecepatan obyek yang memukul dan lamanya energi bekerja pada tengkorak (lamanya penyerapan energi). sedangkan daerah-daerah tertentu yang berjauhan dari lokasi pukulan akan melekuk ke luar ( deformitas umum).Mekanisme terjadinya fraktur pada cedera kepala Perubahan pada tengkorak     Bila suatu benda bergerak memukul kepala atau bergerak mengenai suatu benda. densitas. Jika energi yang terserap melewati suatu ambang tertentu maka terjadilah fraktur tengkorak. . Jika pelekukan pada daerah impak tidak terlalu besar.

fraktur depresi saja di daerah impak atau fraktur depresi dan satu atau lebih fraktur linier yang berjalan dari perifer menuju ke daerah depresi . Semakin cepat pukulan. pada keadaan ini kita dapat menjumpai adanya 3 kemungkinan pola fraktur. Jika pelekukan ke dalam daerah impak cukup hebat. Dengan demikian. yaitu fraktur linier saja yang berjalan dari perifer menuju impak. Pelekukan keluar ini akan menimbulkan kekuatan robekan pada permukaan luar tengkorak sehingga di sini bermula suatu fraktur linier yang menjalar dalam dua arah yang berlawanan. maka pada daerah impak akan terjadi fraktur depresi. maka semakin kurang pelekukan ke luar pada daerah yang berjauhan dari impak dan bertambah terlokalisasi di daerah depresi yang terjadi. Pada keadaan ini ada tidaknya pelekukan ke luar pada daerah yang berjauhan dari impak bergantung pada kecepatan penyerapan energi di titik impak (kecepatan impak). yaitu satu patahan berjalan menuju impak dan yang lainnya menjauhi impak.

luka-luka yang diderita. apa keluhan yang dirasakannya. muntah apa tidak. bila terjadinya kecelakaan yang dialami oleh pasien.PEMERIKSAAN KLINIS  Anamnesis  Sedapatnya dicatat apa yang terjadi. tanyakan apa yang terjadi. Kalau pasien tidak ingat apa yang terjadi. dimana. Selain itu perlu ditanyakan pula tentang kesadarannya. . adanya kejang. tanyakan apa yang terakhir diingatnya sebelum kecelakaan. Bila pasien sadar.

soporokoma atau koma. Tingkat kesadaran dicatat yaitu kompos mentis. somnolen.apatis. spoor. Selain itu ditentukan dengan menilai Skala Koma Glasgow    . Pemeriksaan Fisik  Pada pemeriksaan fisik dicatat tandatanda vital: kesadaran. nadi. tensi darah. frekuensi dan jenis pernapasan serta suhu badan.

.

Pada pasien yang berada dalam keadaan koma hanya dapat dilakukan pemeriksaan obyektif.  Pada pasien yang sadar dapat dilakukan pemeriksaan neurologis lengkap seperti biasanya. Bentuk pemeriksaan yang dilakukan adalah tanda perangsangan meningens. . yang berupa tes kaku kuduk yang hanya boleh dilakukan bila kolumna vertebralis servikalis (ruas tulang leher) normal.

nervus IV (troklearis). nervus VI (Abdusens). Saraf yang diperiksa yaitu saraf 1 sampai saraf 12. nervus II (nervus optikus). nervus III (nervus okulomotoris). nervus VII (fasialis). nervus spinalis (pada otot lidah) dan nervus hipoglosus (pada otot belikat) berfungsi sebagai saraf sensorik dan saraf motorik . nervus XI (spinalis) dan nervus XII (hipoglosus). nervus IX (glosofaringeus) dan nervus X (vagus). Selain itu dilakukan perangsangan terhadap sel saraf motorik dan sarah sensorik (nervus kranialis). nervus VIII (oktavus). yaitu : nervus I (nervus olfaktoris). Tes ini tidak boleh dilakukan bila ada fraktur atau dislokasi servikalis. nervus V (trigeminus).

Pemeriksaan Laboratorium  Glukosa  Hematokrit Pemeriksaan Rotgen  Foto rotgen  CT scan  MRI .

Glasgow Outcome Scale (GOS)  Glasgow Outcome Scale adalah skala tertua yang digunakan untuk mengukur hasil setelah terjadinya trauma kapitis dan juga digunakan secara luas sebelum timbul skala baru. Glasgow Outcome Scale diciptakan oleh Jennet dkk pada tahun 1975 dan extended version diperkenalkan pada tahun 1998 oleh Wilson dkk .

Pada beberapa pasien. 2006.Skala yang asli terdiri dari 5 tingkatan sebagai berikut: (Leon-Carrion. 1996)    Meninggal Vegetative state : tanda dari vegetative state adalah ketiadaan fungsi kognitif yang ditunjukkan oleh hilangnya komunikasi total. tetapi pasien sangat disinhibisi atau apatis sehingga mereka tidak meninggalkan perlengkapan peribadi mereka. Pasien yang tidak dapat ditinggal sendiri dan merawat diri mereka sendiri selama interval 24 jam termasuk dalam kategori ini. dan siklus tidur/bangun. Capruso dan Levin. pasien pada vegetative state memiliki respon buka mata. fungsi kognitif dan fisik masih relatif utuh. kebiasaan ini tidak dapat menunjukkan kesadaran. gerakan bola mata. Meskipun tingkat ketergantungan bervariasi. yang termasuk dalam kategori ini adalah pasien yang tergantung pada seorang caregiver pada seluruh aktifitas sepanjang hari. Meskipun pasien pada vegetative state dapat menunjukkan berbagai aksi motorik yang refleksif. Meskipun pasien bangun tetapi mereka tidak waspada Disabilitas berat : sadar tetapi pasien yang membutuhkan pertolongan termasuk dalam kategori ini. Tidak seperti pada pasien koma. . yang menyatakan bahwa korteks serebri tidak berfungsi lagi.

meskipun dalam pekerjaan mereka diberikan kelonggaran khusus dan asisten untuk mereka.  Perbaikan baik : pasien tidak bergantung dimana mereka dapat kembali ke pekerjaan atau aktifitas mereka sebelum sakit tanpa adanya keterbatasan mayor masuk dalam kategori ini. . dan mereka tidak dapat memikul pekerjaan sebesar tanggung jawab mereka sebelum sakit. Pasien ini dapat memiliki defisit neurologi atau kognitif yang menetap sampai tingkat ringan. Disabilitas sedang : pasien yang tidak membutuhkan pertolongan tetapi tidak mampu termasuk dalam kategori ini. Meskipun mereka dapat tinggal sendiri. tetapi pasien ini memiliki tingkat kecacatan fisik dan kognitif yang membatasi mereka dibandingkan tingkat kehidupan sebelum trauma. tetapi defisit ini tidak mengganggu keseluruhan fungsi mereka. Banyak pasien pada kategori ini kembali bekerja. Pasien ini kompeten bersosialisasi dan mampu membawa diri mereka secara adekuat dan tanpa perubahan kepribadian yang berarti.

dari anamnesa maupun gejala serebral lain. Keluarga dilibatkan untuk mengobservasi kesadaran. Pemeriksaan radiologik dibuat dan penatalaksanaan selanjutnya seperti SHI.  Kesadaran terganggu sesaat  Pasien mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah cedera kepala dan pada saat diperiksa sudah sadar kembali.Penatalaksanaan Cedera Kepala Akut Pasien dalam keadaan sadar (GCS=15) Pasien yang sadar pada saat diperiksa bisa dibagi dalam 2 jenis:  Simple head injury (SHI)   Pasien mengalami cedera kepala tanpa diikuti gangguan kesadaran. . Pemeriksaan radiologik hanya atas indikasi. Pasien ini hanya dilakukan perawatan luka.

CT Scan kepala.  . pada follow up kesadaran semakinmenurun atau timbul lateralisasi.Pasien dengan kesadaran menurun  Cedera kepala ringan / minor head injury (GCS=13-15) Kesadaran disoriented atau not obey command. misalnya ada riwayat lucid interval. gejala fokal serebral disamping tanda-tanda vital. Observasi kesadaran. pupil. dibuat foto kepala. Setelah pemeriksaan fisik dilakukan perawatanluka. jika curiga adanya hematom intrakranial. tanpa disertai defisit fokal serebral.

Cedera kepala sedang (GCS=9-12)  Pasien dalamkategori ini bisa mengalami gangguan kardiopulmoner. tanda fokal serebral dan cedera organ lain. pupil. Fiksasi leher dan patah tulang ekstrimitas  Foto kepala dan bila perlu bagiann tubuh lain  CT Scan kepala bila curiga adanya hematom intrakranial  Observasi fungsi vital. pupil. oleh karena itu urutan tindakannya sebagai berikut:   Periksa dan atasi gangguan jalan nafas. pernafasan dan sirkulasi   Periksa singkat atas kesadaran. kesadaran. defisit fokal serebral .

breathing. Oleh karena itu tindakan pertama adalah:   . oleh karena itu disamping kelainan serebral juga disertai kelainan sistemik. Urutan tindakan menurut prioritas adalah sebagai berikut: Resusitasi jantung paru (airway. Cedera kepala berat (CGS=3-8) Penderita ini biasanya disertai oleh cedera yang multiple. hipotensi dan hiperkapnia akibat gangguan kardiopulmoner. circulation=ABC) Pasien dengan cedera kepala berat ini sering terjadi hipoksia.

hematom intrakranial atau hidrosefalus. TIK yang normal adalah berkisar 0-15 mmHg. Untuk mengukur turun naiknya TIK sebaiknya dipasang monitor TIK. diatas 20 mmHg sudah harus diturunkan dengan urutan sebagai berikut .  Tekanan tinggi intrakranial (TTIK) Peninggian TIK terjadi akibat edema serebri. vasodilatasi.

setiap 6 jam selama 24-48 jam.   Hiperventilasi Drainase Diuretik : Diuretik osmotik (manitol 20%)  Cairan ini menurunkan TIK dengan menarik air dari jaringan otak normal melalui sawar otak yang masih utuh kedalam ruang intravaskuler.   Bolus 0. Monitorosmolalitas tidak melebihi 310 mOSm .5-1 gram/kgBB dalam 20 menit dilanjutkan 0.25-0.5 gram/kgBB. Bila tidak terjadi diuresis pemberiannya harus dihentikan.

Pemberiannya bersamaan manitol mempunyai efek sinergik dan memperpanjang efek osmotik serum oleh manitol. Loop diuretik (Furosemid)  Frosemid dapat menurunkan TIK melalui efek menghambat pembentukan cairan cerebrospinal dan menarik cairan interstitial pada edema sebri. Dosis 40 mg/hari/iv .

  Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0. .5 jam dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam. Setelah TIK terkontrol. lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg%. 20 mmHg selama 24-48 jam. dengan dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam.   Terapi barbiturat (Fenobarbital) Terapi ini diberikan pada kasus-ksus yang tidak responsif terhadap semua jenis terapi yang tersebut diatas. dosis diturunkan bertahap selama 3 hari.

.Streroid Berguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor otak. Akan tetapi menfaatnya pada cedera kepala tidak terbukti. dengan kepala dan dada pada satu bidang. supaya pembuluh vena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena otak menjadi lancar. oleh karena itu sekarang tidak digunakan lagi pada kasus cedera kepala   Posisi Tidur Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnya ditinggikan bagian kepala sekitar 20-30. jangan posisi fleksi atau leterofleksi.

  Keseimbangan cairan elektrolit Pada saat awal pemasukan cairan dikurangi untuk mencegah bertambahnya edema serebri dengan jumlah cairan 1500-2000 ml/hari diberikan perenteral. jangan diberikan cairan yang mengandung glukosa oleh karena terjadi keadaan hiperglikemia menambah edema serebri . pada awalnya dapat dipakai cairan kristaloid seperti NaCl 0.9% atau ringer laktat. sebaiknya dengan cairan koloid seperti hydroxyethyl starch.

5 kali normal dan akan mengakibatkan katabolisme protein. Nutrisi  Pada cedera kepala berat terjadi hipermetabolisme sebanyak 2-2. Proses ini terjadi antara lain oleh karena meningkatnya kadar epinefrin dan norepinefrin dalam darah danakan bertambah bila ada demam. sebanyak 2000-3000 kalori/hari . Setekah 3-4 hari dengan cairan perenterai pemberian cairan nutrisi peroral melalui pipa nasograstrik bisa dimulai.

Kejang     Pengobatan: Kejang pertama: Fenitoin 200 mg. dilanjutkan 3-4 x 100 mg/hari Status epilepsi: diazepam 10 mg/iv dapat diulang dalam 15 menit. Bila setelah 400 mg tidak berhasil.9% dengan tetesan <40 mg/jam. ganti obat lain misalnya Fenitoin. Dilanjutkan dengan 200-500 mg/hari/iv atau oral Profilaksis: diberikan pada pasien cedera kepala berat dengan resiko kejang tinggi. Setiap 6 jam dibuat larutan baru oleh karena tidak stabil. bolus 18 mg/KgB/iv pelan-pelan paling cepat 50 mg/menit. hematom intrakranial dan penderita dengan amnesia post traumatik panjang . Cara pemberian Fenitoin. seperti pada fraktur impresi. Bila cendrung berulang 50-100 mg/ 500 ml NaCl 0.

memberi waktu bagi kita untuk memberikan neuroprotektan. antagonis kalsium.Neuroproteksi   Adanya waktu tenggang antara terjadinya trauma dengan timbulnya kerusakan jaringan saraf. Target utama dan cara dari neuroproteksi . Manfaat obat-obat tersebut masih diteliti pada penderita cedera kepala berat antara lain. antagonis glutama dan sitikolin.

.

sehingga memperburuk prognosa. trombosiopenia. disamping tindakan menurunkan suhu dengan kompres Gastrointestinal: pada penderita sering ditemukan gastritis erosi dan lesi gastroduodenal lain. Kelainan hematologi: kelainan bisa berupa anemia. 10-14% diantaranya akan berdarah. . Kelainan tersebut walaupun ada yang bersifat sementara perlu cepat ditanggulangi agar tidak memperparah kondisi pasien. hiperkoagilasi. DIC. hipo hiperagregasi trombosit.Komplikasi sistematik     Infeksi: profilaksis antibiotik diberikan bila ada resiko tinggi infeksi seperti: pada fraktur tulang terbuka. Oleh karena itu setiap kenaikan suhu harus diatasi dengan menghilangkan penyebabnya. Keadan ini dapat dicegah dengan H2 reseptor bloker. luka luar dan fraktur basis kranii Demam: kenaikan suhu tubuh meningkatkan metabolisme otak dan menambah kerusakan sekunder.

TERIMA KASIH .