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Glomerulonefritis

Aguda
Dr. Luis Chirinos Bedregal
Pediatra

INTRODUCCION
El

trmino glomerulonefritis aguda (GNA) se


emplea numerosas veces como sinnimo de
sndrome nefrtico agudo (SNA), aunque ambas
denominaciones definen conceptos diferentes.
La GNA es una inflamacin aguda del glomrulo
y representa, por consiguiente, una alteracin
anatomopatolgica
caracterizada
por
proliferacin de clulas del ovillo glomerular e
infiltrado inflamatorio.
El trmino SNA corresponde a un concepto
clnico, es decir, a un conjunto de sntomas que
pueden aparecer ante agresiones muy diferentes.

TABLA I. Elementos que definen al


sndrome nefrtico agudo

Hematuria microscpica o
macroscpica
Proteinuria de rango
variable
Hipertensin
Insuficiencia renal aguda
Edema hipervolmico

En determinados cuadros clnicos de SNA

puede no existir proliferacin celular, como


ocurre en la microangiopata trombtica
secundaria al sndrome hemolticourmico.
Las entidades clnicas que se asocian ms
frecuentemente a GNA estn enumeradas
en la tabla II.
De ellas, las ms frecuentes en pediatra, y
objeto de comentarios en este artculo, son
la GNA npost-infecciosa, nefropata IgA,
nefropata de la prpura de SchnleinHenoch y GN membrano-proliferativa.

TABLA II. Glomerulonefritis


aguda
Post-infecciosa.
Asociadas a enfermedades
sistmicas
Prpura de Schnlein-Henoch
Lupus eritematoso sistmico
Panarteritis nodosa
Enfermedad anti-membrana basal
Crioglobulinemia esencial
Primarias.
Nefropata IgA
GN membrano-proliferativa
GN rpidamente progresiva

Etiopatogenia
Aunque la mayor parte de las GNA

post-infecciosas son causadas


porestreptococos,
existen otras muchas bacterias y
virus que pueden producirla (Tabla
III).

TABLA III. Bacterias y virus


causantes de glomerulonefritis
aguda
Bacterias.
Estreptococo -hemoltico
Neumococo
Estafilococo
Sallmonella
Mycoplasma pneumoniae
Klebsiella
Virus.
Coxsackie
Epstein-Barr
Sarampin
Parotiditis
Influenza
Virus ECHO

Anatoma
patolgica
La forma anatomopatolgica de la
GNAPI
es la proliferacin de las clulas
mesangiales
y endoteliales del glomrulo, en tanto
que
la membrana basal tiene caractersticas
normales.

Existe

aumento de nmero de clulas


mesangiales y endoteliales (Fig. 1) en todos
los glomrulos (proliferacin endocapilar
difusa). En fases precoces, se encuentra
infiltrado de neutrfilos (glomerulonefritis
exudativa), linfocitos y macrfagos en reas
intersticiales y tubulares.
En
microscopa
electrnica,
pueden
observarse depsitos de IgG en la vertiente
epitelial de la membrana basal (jorobas o
humps).
Por tcnicas de inmunofluorescencia, se
demuestra
la
presencia
de
depsitos
granulares de C3 e IgG en el mesangio.

FIGURA 1.
Glomerulonefris aguda
postinfecciosa.

Se observa intensa
proliferacin de las clulas
del ovillo glomerular

y exmenes
complementarios
La forma tpica de presentacin

clnica es la de sndrome
nefrtico agudo:
Hematuria

con proteinuria
moderada, insuficiencia
renal aguda, hipertensin y
edema palpebral y maleolar.

En la anamnesis, suele recogerse una

infeccin previa ,habitualmente ya


resuelta al debutar la glomerulonefritis.
En el caso de infecciones farngeas, el
intervalo entre ambos procesos oscila
entre 7 y 21 das.
En las infecciones cutneas es ms
prolongado.
Los sntomas clnicos iniciales suelen ser
oliguria, con orina de color oscuro, y
edema moderado. En ocasiones, puede
debutar con anuria, encefalopata
hipertensiva o edema agudo de pulmn
secundario a la retencin hidrosalina.

La

hematuria est presente en el


100%
de
los
casos,
siendo
macroscpica en el 75-90% de los
pacientes. Los hemates en orina
estn deformados, a consecuencia de
su paso a travs de la pared del
capilar glomerular, y se suelen
encontrar cilindros hemticos.
La proteinuria suele ser moderada,
inferior
a
500
mg/dl,
aunque
ltimamente
estamos
observando
proteinuria
en
rango
nefrtico
durante
los
primeros
das
de
evolucin.

La hipertensin se presenta entre el 60 y 80%


de pacientes.
Su severidad es muy variable y su etiologa el
aumento de volemia por retencin hidrosalina.
Los exmenes complementarios suelen
mostrar
anemia moderada, de tipo dilucional,
elevacin
variable de urea y cretinina y, en ocasiones,
hiponatremia e hiperkaliemia.

Diagnstico
En su forma de SNA completo, el diagnstico

de sospecha de GNAPI es sencillo. En las


presentaciones
oligosintomticas
o
subclnicas, puede pasar desapercibida, por
lo que hay que investigar sistemticamente
la presencia de microhemuria en familiares
de nios afectos.
La presencia de SNA en un nio de edad de
4 a 12 aos debe hacer pensar, como
primera opcin en GNAPI. La anamnesis,
manifestaciones
clnicas
y
datos
de
laboratorio (especialmente descenso de C3)
son fundamentales.

No obstante, el diagnstico de

seguridad vendr determinado


por: 1 evolucin posterior; y
2 realizacin de biopsia renal.
El diagnstico diferencial con

otras patologas causantes de


SNA se describe ms adelante.

Evolucin, pronstico y
tratamiento
La evolucin de la GNAPI es buena ,con

resolucin progresiva de los sntomas.


No
obstante, al comienzo de la
enfermedad
puede
haber
graves
complicaciones como consecuencia de
insuficiencia renal e hipertensin, que
pueden derivar en exitus o importantes
secuelas.
Habitualmente, en pocos das aumenta
la
diuresis,
desaparecen
la
insuficiencia renal e hipertensin y la
hematuria se hace microscpica.

La

reaparicin de macrohematuria es
absolutamente
excepcional
y
debe
originar un replanteamiento diagnstico.
No existe tratamiento especfico de
GNAPI. Deben adaptarse medidas de
sostn
con
adecuacin
de
aporte
diettico y eventual uso de diurticos,
hipotensoreso dilisis.
En el caso de sobrecarga de volumen,
debe limitarse la ingesta lquida a 300400 ml/m2/da y la de sodio a 1-2
meq/kg/da.

Aunque muchos

autores
recomiendan el
tratamiento con
penicilina o
macrlidos, no
existe evidencia de
que esta indicacin
sea necesaria.

NEFROPATA IgA
(ENFERMEDAD DE
BERGER)
La

nefropata IgA (NIgA) se caracteriza por el


depsito granular difuso de IgA en el mesangio
glomerular
En la poblacin infantil, el pronstico es mejor: en
los pocos estudios existentes realizados en nios,
la supervivencia renal actuarial es mayor del 90% a
los 10 aos de enfermedad.
Los
depsitos
mesangiales
de
IgA
pueden
observarse en mltiples alteraciones de la
respuesta
inmune
mediados
por
esta
inmunoglobulina:
enfermedades
autoinmunes,
neoplasias, infecciones,etc.

La forma primaria de NIgA

puede manifestarse con


clnica exclusivamente
renal o con
manifestaciones en otros
rganos, constituyendo el
sndrome de SchnleinHenoch, considerado en la
actualidad como la forma
sistmica de la NIgA.

Etiopatogenia

La mayora de los datos apoyan la etiologa

por complejos inmunes, siendo la aparicin


de complejos conteniendo IgA en el
mesangio glomerular, con la resultante
expansin de la matriz extracelular y la
proliferacin de clulas mesangiales, la
principal caracterstica de esta enfermedad.
No
obstante,
el
mecanismo
bsico
molecular responsable de este depsito
anormal de IgA sigue siendo desconocido.
La recidiva de la enfermedad en riones
trasplantados demuestra que se trata de un
trastorno extrarrenal.

Las diversas teoras


expuestas sobre la
patogenia de NIgA son:

Defecto en la expulsin de antgenos,

principalmente por el intestino. Lo


que explicara su frecuente aparicin
en
la
enfermedad
celaca
y
enfermedad de Crohn.
Disminucin

del aclaramiento de
complejos inmunes por el sistema
retculo- endotelial, principalmente
las clulas de Kupffer hepticas.

Estructura

anormal
de
la
inmunoglobulina A,
A que permitira su
escape de la ruta de degradacin
normal.
Posible defecto en la regulacin de la
produccin de IgA por las clulas
plasmticas.
Aumento de unin debido a un receptor
especfico
de
IgA
(quizs
con
caractersticas alteradas) en las clulas
mesangiales.

Anatoma
patolgica
La alteracin que define la
enfermedad es la presencia de
depsitos
granulares
de
IgA
(subclase
IgA1)
en
mesangio,
detectados
con
tcnica
de
inmunofluorescencia en la biopsia
renal (Fig. 2).

FIGURA 2.
Nefropata IgA.
En la
inmunofluoresce
ncia,
depsitos de IgA
de distribucin
mesangial

En microscopa ptica, las


lesiones son muy
variables y han sido clasificadas
grados:
en
Grado I: glomrulos normales o con
mnima proliferacin mesangial.
Grado II: proliferacin mesangial pura
en menos del 50% de los glomrulos.
Grado
III:
glomerulonefritis
proliferativa focal y segmentaria.
Grado IV: proliferacin mesangial
difusa.
Grado V: glomerulonefritis difusa
esclerosante,

Los hallazgos de
sinequias, semilunas,
fibrosis intersticial,
zonas de atrofia
tubular y alteraciones
vasculares son
elementos de mal
pronstico.

hallazgos
de laboratorio
La forma clnica tpica
es la de hematuria
recurrente.
Los episodios de
macrohematuria
suelen coincidir con
virasis
respiratoria o
faringoamigdalitis.

Se acompaa de proteinuria,
generalmente ligera o moderada,
aunque en ocasiones puede ser de
rango nefrtico.
La duracin de la hematuria
macroscpica y el intervalo entre
los brotes son muy variables, sin
significacin pronstica.
En los intervalos, persiste
microhematuria.

En muchas ocasiones, la forma

de comienzo es la de sndrome
nefrtico agudo, con
oligoanuria, ascenso de urea y
creatinina e hipertensin
transitorios.
Este sndrome puede aparecer

tambin en la forma de
hematuria recurrente en
cualquier momento de su
evolucin.

Otras formas clnicas menos frecuentes son


las de sndrome nefrtico o microhematuria
aislada persistente.
Los niveles sricos de IgA estn elevados en
20-45% de los pacientes peditricos afectados,
habindose detectado complejos inmunes
circulantes hasta en un 30-60% de los casos,
segn la tcnica utilizada.
Estos niveles no se correlacionan con la
severidad
de
la
enfermedad.
Puede
demostrarse tambin la existencia de IgA,
mediante biopsia, en la piel de los pacientes.
Los

valores

de

complemento

srico

son

indicaciones
de biopsia
Considerada inicialmente como una
enfermedad benigna, hace ms de 10
aos que se ha reconocido, de forma
clara,
su
evolucin
progresiva
a
insuficiencia renal terminal hasta en un
20-30% de los casos en adultos, tras 20
aos de manifestaciones clnicas.
En la poblacin infantil, el pronstico es
mejor: en los pocos estudios existentes
realizados en nios, la supervivencia
renal actuarial es mayor del 90% a los 10
aos de enfermedad.

La forma primaria
de NIgA puede
manifestarse con
clnica
exclusivamente renal
o con
manifestaciones en
otros
rganos,
constituyendo el
sndrome de
Schnlein-Henoch,

Etiopatogenia
La mayora de los datos apoyan la
etiologa por complejos inmunes, siendo
la aparicin de complejos conteniendo
IgA en el mesangio glomerular, con la
resultante expansin de la matriz
extracelular y la proliferacin de clulas
mesangiales, la principal caracterstica
de esta enfermedad. No obstante, el
mecanismo
bsico
molecular
responsable de este depsito anormal
de IgA sigue siendo desconocido.
La

recidiva

de

la

enfermedad

en

Las diversas teoras


expuestas sobre la
NIgA son:
patogenia
Defecto en lade
expulsin
de antgenos,
principalmente por El intestino.Lo que
explicara su frecuente aparicin en la
enfermedad
celaca y enfermedad de
Crohn.

Disminucin del aclaramiento de


complejos inmunes
por el sistema retculo-endotelial,
principalmente las
clulas de Kupffer hepticas.
Estructura anormal de la inmunoglobulina
A, que

Anatoma patolgica
La

alteracin que define la


enfermedades la presencia de
depsitos granulares de IgA (subclase
IgA1) en mesangio, detectados con
tcnica de inmunofluorescencia en la
biopsia renal (Fig. 2).

En microscopa ptica, las


lesiones son muy variables y
han sido clasificadas en
grados:
Grado I: glomrulos normales o con
mnima proliferacin mesangial.
Grado II: proliferacin mesangial
pura en menos del 50% de los
glomrulos.
Grado
III:
proliferativa

glomerulonefritis

Grado IV: proliferacin


mesangial difusa.
Grado V: glomerulonefritis
difusa esclerosante, con ms del
50% de semilunas.
Los hallazgos de
sinequias, semilunas,
fibrosis intersticial, zonas
de atrofia
tubular y alteraciones
vasculares son elementos

Manifestaciones clnicas y
hallazgos
de
laboratorio

La NIgA es ms frecuente en varones


(2:1). La edad habitual de aparicin de
sntomas es entre 5 y 12 aos.
Se acompaa de proteinuria,
generalmente
ligera o moderada, aunque en ocasiones
puede ser de rango nefrtico.
La duracin de la hematuria
macroscpica
y el intervalo entre los brotes son muy

La forma clnica tpica


es la de hematuria
recurrente.
Los episodios de
macrohematuria
suelen coincidir con
virasis respiratoria o
faringoamigdalitis.

En muchas ocasiones, la
forma de comienzo es la de
sndrome nefrtico
agudo,
con
oligoanuria,
ascenso de urea
y creatinina e hipertensin
transitorios.
Este
sndrome
puede
aparecer tambin en la forma

Los niveles sricos de IgA estn


elevados en 20-45% de los pacientes
peditricos afectados, habindose
detectado complejos inmunes
circulantes hasta en un 30-60% de
los casos, segn la tcnica utilizada.
Estos niveles no se correlacionan
con la severidad de la enfermedad.
Puede demostrarse tambin la
existencia de IgA, mediante biopsia,
en la piel de los pacientes.

Factores pronsticos e
indicaciones

El grado
de disminucin de la
de
biopsia

funcin
renal al diagnstico es un importantem
factor predictor de mal pronstico; ya que,
a menudo, se asocia con hallazgos
anatomopatolgicos desfavorables en la
biopsia,
como
son:
la
esclerosis
glomerular
y
atrofia
o
fibrosis
tubulointersticial.
La proteinuria mantenida en rango
nefrtico y el desarrollo de hipertensin
arterial
son
indicadores
de
mala
evolucin. Por el contrario, la frecuenciade

Los criterios para indicar biopsia


renal son muy dispares entre
distintos grupos.
Es imprescindible, por definicin,
para el diagnstico de seguridad,
pero ante la sospecha clnica
fundada no se justifica la prctica
indiscriminada de esta
tcnica.
Nuestro
criterio
es
biopsiar
cuando existen datos clnicos de

Tratamientos

Se han empleado mltiples


tratamientos, en un intento de
actuar sobre los posibles
mecanismos patognicos:

Intervencin sobre la entrada de


antgenos:
amigdalectoma, antibioterapia
precoz, dieta sin gluten y
cromoglicato disdico.

Intervencin sobre
inmunocomplejos:
plasmafresis, dapsona, Dpenicilamina y fibronectina.
Manipulacin de la inflamacin
glomerular:
inhibidores de tromboxanosintetasa,
antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes.

Las ltimas
recomendaciones de
tratamiento de la
nefropata IgA basadas
en la evidencia son las
siguientes:

1. Los pacientes con alteraciones


histopatolgicas moderadas, proteinuria
>3 g/1,73 m2/da y funcin renal
conservada, deben ser tratados con
prednisona a una dosis inicial de
1mg/kg/da,
1mg/kg/da durante 4 a 6 meses,
pasando a das alternos y gradual
disminucin despus de 8 semanas en
los pacientes respondedores.
2. La combinacin ciclofosfamida,
dipiridamol
y warfarina no debera ser usada en

3. En pacientes con lenta progresin de


la insuficiencia renal, dar aceite de
pescado,
rico
en
cidos
grasos
polinsaturados de cadena larga, que
actan como substratos de las enzimas
lipoxigenasa y cicloxigenasa, resultando
en la produccin de prostaglandinasy
leucotrienos alterados y
menos efectivos biolgicamente, con
cambios en la fluidez de membrana y
reducida agregabilidad plaquetaria.

4. Los datos disponibles son insuficientes


para recomendar el uso de azatioprina
asociada a prednisona.
5. No existe evidencia de tratamiento
eficaz
en pacientes con enfermedad
rpidamente
progresiva.
6. La amigdalectoma puede ser
beneficiosa en pacientes con amigdalitis
recurrentes.
7. La hipertensin arterial debe ser

GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
(GNMP)
O MESANGIO-CAPILAR
Se caracteriza por proliferacin
endocapilar,
al igual que en GNAPI, teniendo
adems diferentes alteraciones de
la membrana basal. La GNMP es
una
nefropata
crnica,
pero
habitualmente debuta clnicamente
como un sndrome nefrtico agudo
indistinguible de otras etiologas

Por causas no conocidas,


su frecuencia ha
experimentado una
disminucin en nuestro
medio; de forma que, ha
pasado del 10,9% de las
biopsias realizadas en
glomerulopatas
idiopticas al
5,4%.

La mayor parte de las GNMP son


idiopticas.
En el adulto, se describen formas
secundarias a hepatitis B y C,
endocarditis,
neoplasias, etc.
En patologa peditrica, pueden ser
secundarias a derivaciones atrioventriculares,
drepanocitosis
y
dficit de -1 antitripsina y otras

TABLA IV. Indicaciones de


biopsia renal
en sndrome nefrtico agudo
Insuficiencia renal > 15 das
Hematuria macroscpica > 4
semanas
Hematuria microscpica > 1
ao
Proteinuria nefrtica > 4
semanas
Hipertensin > 4 semanas
C3 descendido > 8 semanas

En la GNMP tipo I, en la mayor parte de


los
casos,
existe
activacin
del
complemento por la va clsica, con
consumo de los factores precoces (C1q y
C4) y presencia de C3, C1q, C4, y a veces
inmunoglobulinas, en los depsitos.
En la GNMP tipo II, la tasa de C3 suele
estar descendida, con normalidad de C1q
y C4.

Los depsitos a nivel mesangial y en


las paredescapilares presentan C3 y
estn ausentes los factores precoces,
todo ello sugiriendo una activacin del
complemento por la va alterna.
En el 60% de los casos de tipo I y en el
20% del tipo II existe un factor
plasmtico (factor nefrtico o C3NeF) que
es un autoanticuerpo IgG para la C3convertasa de la va alterna. Este factor
protege a esta enzima de las protenas

Anatoma patolgica
Se distinguen cuatro tipos de lesiones
histopatolgicas:
Tipo I: existe proliferacin mesangial y
endotelial difusa y depsitos
subendoteliales de complemento e
inmunoglobulinas.
La membrana basal se encuentra
engrosada formando, a veces, dobles
contornos.

Tipo II: depsitos intramembranosos,


fundamentalmente de C3, claramente
demostrables con microscopa electrnica
(GN de depsitos densos).
Tipo III: variante de tipo I, se aaden
depsitos
subepiteliales
(humps),
similares a los encontrados en la
glomerulonefritis
aguda.
Tipo IV: lesiones descritas en el tipo I

Se observa
proliferacin
mesangial
acompaada de
engrosamiento
de las paredes
capilares
FIGURA 3. GNMP tipo I

Manifestaciones clnicas y
hallazgos de laboratorio
La GNMP es una
enfermedad de nios
mayores y adultos
jvenes,con un
rango de edad que
oscila de 8 a 30 aos.

Suele debutar tras un episodio


infeccioso
y adopta en su presentacin alguna
de las siguientes formas:
Sndrome nefrtico agudo.
Sndrome nefrtico con
hematuria
macro o microscpica
persistente.
Hematuria macroscpica
persistente.
Proteinuria descubierta de
forma

El diagnstico se realiza
mediante biopsia renal,
indicada ante la
persistencia de signos de
sndrome nefrtico agudo o
proteinuria importante.

Pronstico y tratamient
La historia natural de la GNMP
idioptica
es en conjunto desfavorable,
aunque existan casos de
remisiones espontneas; hasta un
50% de los pacientes desarrollarn
insuficiencia renal terminal antes
de los 10 aos de evolucin.

Mltiples tratamientos han sido


propuestos en la GNMP idioptica
con resultados muy diversos y en la
mayor
parte
de
los
casos
desalentadores. En la actualidad, las
siguientes recomendaciones
gozan de un fuerte grado de
evidencia
cientfica:

1. Aconsejar la intervencin teraputica


cuando concurran las siguientes
circunstancias:
nios con proteinuria superior a 3 g/1,73
m2/24 horas, insuficiencia renal o
alteraciones tbulo-intersticiales en la
biopsia.
2. En las anteriores situaciones, los
esteroides
administrados a razn de 40

GLOMERULONEFRITIS
RPIDAMENTE PROGRESIVA
(GNRP)
Constituye un amplio grupo de GN con
la caracterstica comn de aparicin
brusca y evolucin rpida, en meses e
incluso das, a la insuficiencia renal
terminal. Tambin, son conocidas por
GN maligna, GN subaguda y GN
extracapilar. En su conjunto, son raras
en la infancia, representando slo el
3,5% de
las GN biopsiadas.

Etiopatogenia
La etiopatogenia es desconocida.
Muchas de ellas se desarrollan en el curso de
enfermedades
sistmicas
(lupus
eritematoso,
prpura
de
SchleinHenoch, artritis reumatoide, vasculitis
ANCA +); otras veces, se desarrollan en el
curso de infecciones (endocarditis, abscesos),
tumores (linfoma, carcinoma) o administracin
de
frmacos
(alopurinol,
rifampicina,
penicilamina, hidralazina).

El origen
inmunolgico es
sospechado en la
mayor parte de
ellas. No obstante,
en un nmero
importante no se
encuentran datos
biolgicos o
estructurales
que apoyen esta
etiologa.

Considerando
el
desconocimiento
sobre su mecanismo de produccin, la
clasificacin
de GNRP se basa en hallazgos
inmunolgicos en la biopsia renal.
En todos los tipos, la caracterstica
comn es la proliferacin extracapilar,
es decir, de las clulas de la cpsula de
Bowman, con formacin de semilunas
primero
celulares
y
ms
tarde
fibrosadas, y evolucin a la esclerosis
glomerular. Las diferencias estriban en

Tipo I: presencia de

anticuerpos antimembrana
basal glomerular.
Tipo II: depsitos granulares
de complejos inmunes.
Tipo III: ausencia de
depsitos inmunes.
Tipo IV: anticuerpos antimembrana y ANCA.

Manifestaciones clnic
Aparece de forma brusca
como sndrome nefrtico
agudo, con insuficiencia
renal progresiva.
Se asocia hipertensin en
el 85% de los casos.
El complemento srico
suele ser normal en las
formas primarias.

Tratamiento
No existen estudios controlados en
nios, dada la escasa frecuencia.
Interpolando
datos de evidencia basados en
estudios en adultos, los esteroides
en altas dosis o en bolos y la
ciclofosfamida
pueden
deparar
beneficios en una fase precoz de la

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL DE
LAS
GLOMERULONEF
RITIS AGUDAS

La presentacin como sndrome


nefrtico agudo puede darse en
todas
las
formas
anatomopatolgicas
de
glomerulonefritis; por lo que, las
manifestaciones
clnicas
no
permiten
un
diagnstico
diferencial en el comienzo de la
enfermedad.

Los datos fundamentales a


considerar
son:
Antecedente de infeccin previa,
especialmente
hacia GNAPI.

amigdalitis,

orienta

Elevacin
de
antgenos
antiestreptoccicos
puede encontrarse en todas las
formas, pero estn alterados ms
frecuentemente
en
la
GNA
postestreptoccica.

Descenso del complemento: hace muy


poco probable el diagnstico de NIgA y
extracapilar. Fuerte sospecha de GN
aguda o GNMP, en ausencia de datos de
enfermedad sistmica. Por el contrario,
la normalidad del complemento no
excluye estos diagnsticos. El
descenso simultneo de C3 y C4 debe
hacer pensar en GNA secundara a
enfermedad
sistmica, como GNMP tipo I, lupus y
algunas vasculitis ANCA (+).

Evolucin: la persistencia de
hipocomplementemia
superior a 8 semanas, insuficiencia renal
prolongada y hematuria macroscpica de
ms de 1 mes hacen sospechar formas
diferentes a GN agudas y son indicaciones de
biopsia.
Le evolucin rpida a insuficiencia renal
crnica es clsica de la GNRP.

Elevacin de Ig A plasmtica: a favor de


NIgA, recordando que puede ser normal en

Gracias por su
Atencin..