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UNIVERSIDAD

TECNICA DE AMBATO
FACULTAD CIENCIAS
DE LA SALUD
CARRERA DE
MEDICINA
CURSO: Cuarto “B”
INTEGRANTES:
Bryan Chito;
Mauricio Freire;
Leslie Guarnizo;
Saraí Hermosa;
Alejandra Oviedo;
Adriana Paredes;
Joselyn Solano;
Pablo Silva.

 la pericárdica (hidropericardio)  la peritoneal (hidroperitoneo o ascitis). .EDEMA  Es la acumulación de líquido intersticial dentro de los tejidos.  la pleural ( hidrotórax).  El líquido extravascular también se puede acumular en las cavidades corporales.

el flujo de salida de líquido producido por la presión hidrostática  equilibrio por un ligero aumento de la presión osmótica  determinan la entrada de una mayor cantidad de agua al intersticio. .   El exceso de líquido de edema se elimina por el drenaje linfático.  Este líquido incrementa la presión hidrostática tisular y al final puede conseguirse un nuevo equilibrio.

 Retención de sodio y agua.  . el líquido intersticial y el flujo linfático.PATOGENIA DEL EDEMA: se produce a través de mecanismos que interfieren sobre el balance hídrico normal del plasma.  Aumento de la presión hidrostática capilar.  Factores tisulares (aumento de la presión oncótica del líquido intersticial y disminución de la tensión tisular.  Disminución de la presión oncótica del plasma.  Obstrucción linfática.)  Aumento de la permeabilidad capilar.

 atraer el líquido hacia el interior de los vasos..  II..DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA ejercida por la concentración total de proteínas plasmáticas.Edema de la enfermedad renal.  .  aumento del movimiento del líquido desde la pared capilar hacia afuera. síndrome nefrótico.Ascitis de la hepatopatía.Edema secundario a otras causas de hipoproteinemia como en la enteropatía.  Algunos ejemplos  I. en la cirrosis hepática..  La disminución de la concentración de proteinas  no pueda contrarrestar el efecto de la presión hidrostática de la sangre.  III.

AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTÁTICA CAPILAR: movilizar el líquido a través de la pared capilar hacia el espacio intersticial  contrarrestando la presión oncótica del plasma.  III.. en la cirrosis hepática.  II.. por ejemplo. como por ejemplo en la insuficiencia cardiaca congestiva y la pericarditis constrictiva.Ascitis de la hepatopatía.Edema de la cardiopatía.  ejemplos  I. como por ejemplo el edema transitorio de los pies y los tobillos debido al aumento de la presión venosa en los individuos que permanecen de pie durante mucho tiempo..  .Congestión pasiva.

A veces el conducto linfático principal pleural o en la caída peritoneal. derrames en cavidades serosas. como en la filariasis que produce linfedema crónico del escroto y de las piernas denominado “elefantiasis”  IV.vaciamiento axilar en la mastectomía radial debido a carcinoma de mama.  III. que pueden producir linfedema..  II..como en algunos tumores.La oclusión de los conductos linfáticos por células malignas pueden producir linfedema.Inflamación de los linfáticos.. que se denomina “Linfedema”  ejemplos  I.. que produce linfedema del brazo afectado.  .OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA: el líquido intersticial acumulado en los espacios tisulares escapa a través de los linfáticos.  La obstrucción al flujo en estos canales causa edema localizado.Presión desde el exterior sobre el conducto abdominal principal o l conducto torácico.

 II.Elevación de la presión oncótica del líquido intersticial.Disminución de la tensión tisular..FACTORES TISULARES:  la presión oncótica del espacio intersticial y la tensión tisular  insignificantes para contrarrestar los efectos de la presión oncótica del plasma y la presión hidrostática del capilar  los factores tisulares combinados con otros mecanismos cumplen una función en el desarrollo del edema.  I. como en los tejidos subcutáneos laxos de los parpados.. . Como sucede en presencia de aumento de la permeabilidad.

 disminuye la presión oncótica del plasma  aumenta la presión oncótica del líquido intersticial. corresponde a un exudado.. lo que promueve el filtrado de las proteínas plasmáticas hacia el líquido intersticial.  II. picaduras de insectos.  el endotelio capilar se lesiona.. fármacos y compuestos químicos irritantes. . En general. el consumo de algunos fármacos y productos químicos.Edema generalizado.AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR:  Un endotelio capilar. toxinas  la permeabilidad aumenta para las proteínas por espacios entre las células endoteliales. permite el flujo libre de agua y de cristaloides. las intoxicaciones. como en las infecciones sistémicas.Edema Localizado tenemos el edema inflamatorio con presencia de infecciones alérgicas. pero en mínimo de las proteínas del plasma.  I.

RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA:  normales. alrededor del 80% del sodio se reabsorbe en el túbulo contorneado próxima bajo la influencia de un mecanismo extrarrenal.  Mientras que la retención de agua depende hormona antidiurética. .  Se encuentra una retención excesiva de sal y agua en muchas enfermedades que alteran la función renal incluidas la glomerulonefrítis.

EDEMA RENAL El edema generalizado se asocia con algunas enfermedades de origen renal Edema del Síndrome Nefrótico Edema del síndrome nefrítico Edema de la lesión tubular aguda .

los tobillos y los genitales. que lleva a hipoalbuminemia. lo que produce un aumento de la reabsorción y oliguria. Empieza en los tejidos laxos como el rostro alrededor de los ojos. sino a una reabsorción excesiva de sodio y agua en los túbulos renales a través del mecanismo de la renina-angiotensinaaldosterona. edemas y asociación con hiperlipidemia. Secundario. Así mismo. Los túbulos lesionados pierden su capacidad para reabsorber de forma selectiva ciertas sustancias y para concentrar el filtrado glomerular.Edema del Síndrome Nefrótico Edema del síndrome nefrítico Edema de la lesión tubular aguda Perdida masiva de proteínas por la orina. . se observa una retención excesiva de agua y electrolitos y un aumento de la uremia. Congénito. principalmente albumina. Aunque no es común puede haber asociación con hipertensión. Primario. hematuria y azoemia. El edema nefrítico no se debe a la hipoproteinemia.

Aumento de la permeabilidad vascular (edema por irritantes). Edema agudo asociado con la altitud .EDEMA PULMONAR Es la forma más importante de edema localizado porque genera un compromiso funcional grave y tiene características especiales Aumento de la presión hidrostática pulmonar (edema hemodinámico).

infartos. Edema citotóxico La alteración de la osmorregulación celular.EDEMA CEREBRAL Edema vasogénico Aumento de la presión de filtración o de la permeabilidad capilar. abscesos y de algunos tumores cerebrales. En ciertas situaciones. células están edematizadas y vacuoladas. se produce tanto edema cerebral vasogenico y citotóxica Edema intersticial Exceso de líquido cruza la cubierta ependimaria de los ventrículos y se acumula en la sustancia blanca periventricular . prominente alrededor de contusiones.

lo que ocasiona hiperaldosteronismo Estimulación secundaria del mecanismo reninaangiotensina. . EDEMA HEPÁTICO Incapacidad de inactivar la aldosterona en el hígado enfermo.Aumento de la presión venosa en el abdomen. con retención de sodio y agua. con elevación de la presión hidrostática.