You are on page 1of 38

Pertukaran Panas

1. Pertukaran panas terjadi secara :
a) Konduksi→panas yang timbul karena
pergerakan molekul yang cepat
b) Konveksi→panas yang timbul karena
gradient/perbedaan temperatur. Dapat
mempengaruhi aliran udara di dalam
hidung→turbulensi
c) Radiasi

2. Terjadi juga pertukaran panas dengan
Gleeson
M, Browning
GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones
aliran
darah
arteri/vena
NS, et al, editors. Scott-brown’s otorhinolaryngology, head
and neck surgery. 7th ed. Vol. 2. London: Edward Arnold
(Publishers) Ltd; 2008. Hal 1356

Humidifikasi
• Saat inspirasi :
– Udara diuapkan→menaikkan temperatur
udara→menaikkan saturasi
– Saat berada di saluran nafas yang lebih
dalam, temperatur menjadi sekitar 31oC
dan kelembapannya 95%

HUMIDIFIKASI
• Saat ekspirasi :
– Udara yang diekspirasi, saat berada di
belakang hidung memiliki suhu sedikit di
bawah suhu inti tubuh dan dalam
keadaan tersaturasi
– Di rongga hidung yang temperaturnya
lebih rendah, sejumlah air terkondensasi
di mukosa→menyediakan sekitar 1/3
kebutuhan air untuk melembapkan
udara yang diinspirasi

HUMIDIFIKASI • Air yang digunakan untuk proses melembapkan udara : – Berasal dari kelenjar serosa di sepanjang hidung. Dapat juga berasal dari udara ekspirasi. dan rongga mulut – Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresinya : obat-obatan seperti atropine. duktus lacrimalis. dan siklus nasal (sekresi berkurang pada daerah yang lebih . kebocoran kapiler saat inflamasi.

AIRFLOW .

.

terutama di daerah internal anterior nasal valve (dibentuk oleh pinggir bawah kartilago lateral atas.RESISTENSI NASAL • Terdapat perbedaan diantara ras yang berlainan • 50% resistensi total aliran udara terjadi di hidung. anterosuperior septum nasi. kartilago. ujung anterior conchae nasalis inferior. otot – Mukosa – Neurovaskuler • Tinggi pada bayi . dan jaringan ikat sekitar) • Dihasilkan oleh beberapa elemen : – Struktur tulang.

SIKLUS NASAL • Perbedaan aliran darah ke jaringan erektil di nasal→pembengkakan secara bergantian antara saluran nasal yang satu dengan lainnya (Ballenger’s) • Perubahan/pergantian nasal blockage diantara saluran hidung (Scott-Brown’s) • Perubahan timbul karena aktivitas vaskuler→perubahan volume darah di sinusoid vena→perubahan sekresi mukosa nasal • Mempengaruhi resistensi nasal • Pergantian terjadi dalam rentang waktu 2.5 jam hingga 12 jam • Dapat dilihat pada 80% orang dewasa .

SIKLUS NASAL • Faktor-faktor yang mempengaruhi siklus nasal : – Alergi – Infeksi – Olahraga – Hormonal – Kehamilan – Ketakutan – Emosi – Aktivitas seksual – Obat-obatan – Perubahan postural .

Filtrasi dan Proteksi • Hidung melindungi saluran nafas bawah dengan menyaring partikel kecil yang berukuran < 30 micrometer • Udara terinspirasi→penurunan kecepatan aliran udara karena resistensi oleh struktur di dalam hidung→terjadi turbulensi→meningkatkan deposisi partikel .

IgG. Diproduksi oleh kelenjar mukosa – Enzim : lysozim (membunuh bakteri tanpa kapsul). laktoferin (mengikat Fe untuk mencegah pertumbuhan bakteri tertentu seperti Staphylococcus dan Pseudomonas) – Protein sirkulasi : komplemen (untuk lisis mikroorganisme dan meningkatkan fungsi neutrofil). leukosit • Air berasal dari kelenjar serosa/proses transudasi kapiler . alpha-2 macroglobulin. IgM. CRP – Imunoglobulin (IgA. sulphomucin). IgD) – Sel : epitel permukaan.SEKRESI NASAL • Terdiri dari 2 elemen : mucus dan air • Mucus mengandung : – Glikoprotein (sialomucin. eosinofil. fucomucin. basofil. IgE.

yang memerlukan energi dari ATP. kortikosteroid . kokain hidroklorida. Proses pemecahan ATP menjadi ADP bergantung pada ion Mg2+ • Faktor-faktor yang mempengaruhi aktivitas silia : – Kekeringan – Suhu udara – pH – Usia – Infeksi saluran nafas atas – Obat-obatan : α.SILIA • Silia yang bergerak akan menyebabkan pergerakan/aliran dari mucus • Pergerakan dihasilkan oleh sliding mikrotubulus. β agonis dan antagonis.

lamina propria yang terdiri dari lapisan subepitelial. membrana basalis.epitel kolumnar berlapis semu bersilia. • Secara histologis.Histologi mukosa • Luas permukaan kavum nasi kurang lebih 150 cm2 dan total volumenya sekitar 15 ml. lapisan media dan lapisan kelenjarprofunda . • Sebagian besar dilapisi oleh mukosa respiratorius. mukosa hidung terdiri dari palut lendir (mucous blanket).

Epitel • Epitel mukosa hidung terdiri dari beberapa jenis. Sel-sel bersilia ini memiliki banyak mitokondria yang sebagian besar berkelompok pada bagian apeks sel. yaitu epitel skuamous kompleks pada vestibulum. epitel transisional terletak tepat di belakang vestibulum dan epitel kolumnar berlapis semu bersilia pada sebagian mukosa respiratorius. • Epitel kolumnar sebagian besar memiliki silia. .

• Distribusi dan kepadatan sel goblet tertinggi di daerah konka inferior sebanyak 11.000 sel/mm2 dan terendah di septum nasi sebanyak 5700 sel/mm2 Sel basal tidak pernah mencapai permukaan. menghasilkan protein polisakarida yang membentuk lendir dalam air.Epitel • Mitokondria ini merupakan sumber energi utama sel yang diperlukan untuk kerja silia. • Sel goblet atau kelenjar mukus merupakan sel tunggal. Selkolumnar pada lapisan epitel ini tidak semuanya memiliki silia . • Sel goblet merupakan kelenjar uniseluler yang menghasilkan mukus. sedangkan sel basal merupakan sel primitif yang merupakan sel bakal dari epitel dan sel goblet.

3 µm. Panjangnya antara 2-6 µm dengan diameter 0. Tiap silia tertanam pada badan basal yang letaknya tepat dibawah permukaan sel • Pola gerakan silia yaitu gerakan cepat dan tiba-tiba ke salah satu arah (active stroke) dengan ujungnya menyentuh lapisan mukoid sehingga menggerakan lapisan ini. • Jumlah silia dapat mencapai 200 buah pada tiap sel. • Bentuknya panjang. Kemudian silia bergerak kembali lebih .Epitel • Silia merupakan struktur yang menonjol dari permukaan sel. • Masing-masing mikrotubulus dihubungkan satu sama lain oleh bahan elastis yang disebut neksin dan jari-jari radial. Struktur silia terbentuk dari dua mikrotubulus sentral tunggal yang dikelilingi sembilan pasang mikrotubulus luar.. dibungkus oleh membran sel dan bersifat mobile.

Kedua adalah lapisan superfisial yang lebih kental (gel layer) yang ditembus oleh batang silia bila sedang tegak sepenuhnya. lengket dan liat. kelenjar seromukus dan kelenjar lakrimal.Epitel Palut lendir Palut lendir merupakan lembaran yang tipis. Lapisan ini lebih tipis dan kurang lengket. Terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan yang menyelimuti batang silia dan mikrovili (sol layer) yang disebut lapisan perisiliar. Lapisan ini sangat berperanan penting pada gerakan silia. Lapisan superfisial ini merupakan gumpalan lendir yang tidak berkesinambungan yang menumpang pada cairan perisiliar dibawahnya Cairan perisiliar mengandung glikoprotein mukus. karena sebagian besar batang silia berada dalam lapisan ini. menelan dan bersin. Lapisan ini juga berfungsi sebagai pelindung pada temperatur dingin. protein sekresi dengan berat molekul rendah. Lapisan superfisial yang lebih tebal utamanya mengandung mukus. Diduga mukoglikoprotein ini yang menangkap partikel terinhalasi dan dikeluarkan oleh gerakan mukosiliar. kelembaban rendah. protein serum. sedangkan denyutan silia terjadi di dalam cairan ini. gas atau aerosol yang terinhalasi serta menginaktifkan virus yang terperangkap . merupakan bahan yang disekresikan oleh sel goblet.

Sebaliknya pada keadaan peningkatan perisiliar.Epitel Kedalaman cairan perisiliar sangat penting untuk mengatur interaksi antara silia dan palut lendir. maka ujung silia tidak akan mencapai lapisan superfiasial yang dapat mengakibatkan kekuatan aktivitas silia terbatas atau terhenti sama sekali . Pada lapisan perisiliar yang dangkal. serta sangat menentukan pengaturan transportasi mukosiliar. maka lapisan superfisial yang pekat akan masuk ke dalam ruang perisiliar.

• Membrana basalis Membrana basalis terdiri atas lapisan tipis membran rangkap dibawah epitel. pembuluh darah dan saraf Mukosa pada sinus paranasal merupakan lanjutan dari mukosa hidung. Di bawah lapisan rangkap ini terdapat lapisan yang lebih tebal yang terdiri dari atas kolagen dan fibril retikulin • Lamina propria Lamina propria merupakan lapisan dibawah membrana basalis. Epitel toraknya . lapisan media yang banyak sinusoid kavernosus dan lapisan kelenjar profundus. kelenjar. Mukosanya lebih tipis dan kelenjarnya lebih sedikit. Lapisan ini dibagi atas empat bagian yaitu lapisan subepitelial yang kaya akan sel. Lamina propria ini terdiri dari sel jaringan ikat. lapisan kelenjar superfisial. substansi dasar. serabut jaringan ikat.

LO3 Kelainan pada hidung luar • • • • • • • • • Tumor Neoplasma Furunkel Vestibulitis Erisiplast Rhinofima Penyakit granuloma Kelainan bentuk luar dari kongenital Infeksi kronis yang spesifik .

FURUNKEL • Definisi : Peradangan folikel rambut pada kulit dan jaringan sekitarnya • Klasifikasi : – Dapat tumbuh lebih dari 1 tempat  furunkolosis – Kumpulan furunkel dan menyebar ke jaringan sekitar  karbunkel • Etiologi : – Iritasi pada kulit – Kebersihan kulit yang kurang terjaga – Daya tahan tubuh rendah – Infeksi kuman gram positif (Streptococcus & Staphylococcus) • Faktor resiko : – Trauma berulang – Diabetik .

FURUNKEL • Patofisiologi : – Infeksi Staphylococcus pada kulit (pioderma) pengerahan sel PMN dan sitokin proinflamasi peradangan folikel rambut (folikulitis) di vestibulum nasi / di atas bibir  terbentuk pus (lekosit. dan sel kulit yang mati) – Tidak menyerang mukosa • Tanda dan Gejala – Nyeri – Sensitif terhadap tekanan – Merah dan bengkak (pus + central necrotic core) di alae nasi – Demam . bakteri.

MANIFESTASI KLINIS Karbun kel Furunk el furunkolosi s .

• DD : – Kista epidermal – Hidradenitis supurativa – Sporotrikosis – Blastomikosis – Skrofuloderma .Fasialis  V.ophtalmicusSinus kavernosusThrombophlebitis sinus kavernosus. – Supurasi terjadi setelah kira-kira 5-7 hari dan pus dikeluarkan melalui saluran keluar tunggal • Pemeriksaan penunjang : – Pemeriksaan histologis  proses inflamasi (PMN ↑) – Pewarnaan gram dan kultur bakteri  kokus berwarna ungu / gram positif . bergerombol seperti anggur.FURUNKEL • Pemeriksaan fisik : – Terdapat nodul berwarna merah. hangat dan berisi pus. • Komplikasi : – Terjadi apabila furunkel di pencet  berbahaya – Infeksi dapat menyebar  V.

Tata laksana Antibiotik sistemik .

Tata laksana Antibiotik sistemik .

pharynx. cervical lymph nodes.Specific Chronic Infections Nasal tuberculosis – By Mycobacterium tuberculosis – Nose picking and finger nail trauma or open pulmonary tuberculosis – May occur by hematogenous dissemination (primary infection) – Head and neck. larynx. and ear are more common than involvement of the nose Clinical features : -Nodular and ulcerative forms in the nose -Another form in sinus paranasal . tuberuclous.

Nodular form • Characteristics – Apple jelly nodules – Blanching maneouvres (by glass slide pressure or cocaine for mucosal lesion)  prominent  Blanch areas around nodule -> may coalesce  Break down  ulcer w/ a pale granular base and undermined edges – Pain is unusual .

discharge and epistaxis • Unilateral and bilateral  Septal perforation • Bony septum is not involved DD/ wegener’s granulomatosis and malignancy . crusting.Ulserative form • Involve cartilaginous nasal septum/inferior turbinate • w/ nasal obstruction.

features of caseation .Microbiologic diagnosis (confirmation test) .tissue biopsy (characteristic of epitheloid cell granulomas). additionally presence of AFB.Sinus granuloma • w/o any signs or symptoms in the nose • Diffuse soft tissue swelling and multiple discharging sinuses in the supraorbital region secondary to osteomyelitic involvement of the frontal bone • Diagnosis by external or endoscopic biopsy Diagnosis by : .

rifampicin.• Treatment for extra-pulmonary tuberculosis: – 1st line  4 drug regime : Isoniazid. • Problem : MDRTB – 2nd line  culture sensitivity patterns  by an internist/infectious disease specialist . ethambutol and pyrazinamide) for 2 months followed by 2 drugs (isonizazid and rifampicin) for additional 4 months.

activated lymphocytes. plasma cells. and hystiocytes (typical of syphilis) .Syphillis • Causative organisms : Spirochaete Trepanoma pallidum (multiply in perivascular lymphatics of the blood vessel wall) • Caused by contact with an infectious sexual partner • Host reaction : infiltration by PMN.

biopsy (doubtful cases) . nonpainful. ulcerated papule w/enlarged nontender nodes. occur on the external nose or inside the vestibule • Hard. transient malaise and pyrexia (Demam) • Lesion  self limiting in six to ten weeks • DD/ Malignant neoplasms and Furunculosis D/ : Smears from ulcer. serological test (VDRL & TPHA & FTA-ABS) .• Clinical features and diagnosis: – Primary • Sore develops at the site of inoculation 10-90 days following infection and usually with regional lymphadenitis • Mostly genital • At nose is unusual.

delayed up to 9 months – Common manifestation: simple catarrhal rhinitis  maybe crusting and fissuring of the nasal vestibule D/ by appearance of other secondary lesions. rosholar/papular rash.• Secondary syphillis – Most infectious – Manifestation : 6 to 10 weeks after inoculation. development of mucous patches. pyrexia and shotty enlargement of many lymph nodes *Best confirmed by Serological test .

CNS – Late lesion (chronic and destructive) Early symptoms : pain.• Tertiary syphillis – 2 years after initial inoculation – Gumma (Pathological lesion)  Subcutaneous nodule  destructive ulcer – Bony portion of septum is mostly involved – Morbidity and mortality caused by : late manifestations in the skin. reactive nontreponemal and treponemal serological tests and response to adequate anthibiotic therapy Treatment : Parenteral penicillin . swelling and obstruction Characteristic sign : Tenderness over the nasal bridge D/ Organ ivolvement. bones.

mucopurulent. serum calcium and angiotensin converting enzyme (no absolute test) Plain radiographs Nasal biopsy . crusting -> Strawberry skin seen of the yellowish granulomas against reddened lining D/ eritrocyte sedimentation rate.Granulomatous conditions • Sarcoidosis – Unknown etiology – Nasal symptom: obstruction.

Rhinophyma Disfiguring enlargement of the nose Develops due to an overgrowth of sebaceous tissue and blood vessels Overgrow tissue -> tipe of nose  involve ala nose and the columella .

 Resuscitation ( Hippocratic techinique)  Pinching the ala nasi  Direct Therapy  Anterior epitaxis are controlled with silver nitrate cautery  Bipolar diathermy. chemical cautery. septal perforation. electrocautery  Indirect Therapy  Nasal packing  Left in situ for 24-72 hrs  Complication : sinusitis. hypoxia  Hot water irrigation  Systemic medical therapy : Trenexamic acid and epsilon aminocaproic acid  Posterior nasal packs  Nasopharyngeal tamponade . alar necrosis.