You are on page 1of 72

Sistema endocrino

son sustancias segregadas por células
especializadas, localizadas en glándulas
endocrinas (carentes de conductos), o
también por células epiteliales e intersticiales
cuyo fin es el de influir en la función de otras
células. "Las hormonas son sustancias
químicas producidas por el cuerpo que
controlan numerosas funciones corporales
"Las hormonas actúan como "mensajeros"
para coordinar las funciones de varias partes
del cuerpo.

Tipos de hormonas

• Derivadas de aminoácidos: se
derivan de los aminoácidos tirosina y
triptófano
• Hormonas peptídicas: están
constituidas por cadenas de
aminoácidos.
• Hormonas lipídicas: son esteroides
(como la testosterona) o
eicosanoides (como las
prostaglandinas).

• Las glándulas endocrinas son un
conjunto de glándulas que producen
sustancias mensajeras llamadas
hormonas, vertiéndolas sin conducto
excretor, directamente a los
capilares sanguíneos, para que
realicen su función en órganos
distantes del cuerpo

• Feed-Back negativo: cuando una glándula segrega una hormona que estimula a otra glándula para que segregue una hormona que inhibe a la primera glándula .Fisiología • Las glándulas endocrinas y sus productos hormonales están especializados en la regulación general del organismo así como también en la autorregulación de un órgano o tejido. • Ej. • Feed-Back positivo: es cuando una glándula segrega una hormona que estimula a otra glándula para que segregue otra hormona que estimule la primera glándula. la FSH segregada por la hipófisis estimula el desarrollo de folículos ováricos que segrega estrógenos que estimulan una mayor secreción de FSH por la hipófisis. El método que utiliza el organismo para regular la concentración de hormonas es balance entre la retroalimentación positiva y negativa.

.

Se trata de una forma de equilibrio dinámico que se hace posible gracias a una red de sistemas de control realimentados que constituyen los mecanismos de autorregulación de los seres vivos .Homeostasis • Es una propiedad de los organismos que consiste en su capacidad de mantener una condición interna estable compensando los cambios en su entorno mediante el intercambio regulado de materia y energía con el exterior (metabolismo).

.

Función hormonal Función corporal Efectos hormonales Crecimiento y desarrollo División y diferenciación celular Reproducción Desarrollo de órganos sexuales. gametogénesis. caracteres sexuales 2º. utilización y almacenamiento de energía Presión sanguínea. gases. minerales. hidrogeniones y células sanguíneas Control de procesos digestivos Conducta alimentaria Respuesta al estrés Reacción general de adaptación Conducta social . ciclo menstrual Conducta sexual Metabolismo intermediario Homeostasis del medio interno Producción. excreción de agua Concentración sanguínea de glucosa.

sebáceas. Ej. • Mixtas: son aquellas que tienen funciones exocrinas y endocrinas.Glándulas • Exocrinas: son aquellas que liberan su producto de secreción a órganos determinados o al exterior a través de conductos. • Endocrinas: son aquellas que carecen de conductos y sus productos de secreción se vierten directamente a la sangre. Por ejemplo: las glándulas mamarias.: páncreas. tiroides etc. paratiroides etc. sudoríparas. Ejp: hipófisis. salivales. gónadas etc .

.

prolactina).Efectos hormonales • Estimulante: promueve actividad en un tejido. (ej. insulina y glucagón) • Sinergista: cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más potente que cuando se encuentran separadas. • Antagonista: cuando un par de hormonas tienen efectos opuestos entre sí. (ej. (ej. somatostatina). • Inhibitorio: disminuye actividad en un tejido. gonadotropina sirve de mensajero químico). . (ej: hGH y T3/T4) • Trópico: esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido endocrino. ( ej.

• Son transportadas por vía sanguínea o por el espacio intersticial. solas (biodisponibles) o asociadas a ciertas proteínas (que extienden su vida media al protegerlas de la degradación) y hacen su efecto en determinados órganos o tejidos diana (o blanco) a distancia de donde se sintetizaron. sobre la misma célula que la sintetiza (acción autócrina) o sobre células contiguas (acción parácrina) interviniendo en la comunicación celular .

Derivadas de aminoácidos. Se adhieren a un receptor en la membrana. son los segundos mensajeros. La hormona actúa como un primer mensajero y los bioquímicos producidos. . en la parte externa de la célula. se difunden fácilmente hacia dentro de la célula diana. No esteroideas. El receptor tiene en su parte interna de la célula un sitio activo que inicia una cascada de reacciones que inducen cambios en la célula. Se une a un receptor dentro de la célula y viaja hacia algún gen del núcleo al que estimula su trascripción. que inducen los cambios en la célula.Clasificación • Esteroideas: Solubles en lípidos.

Causa crecimiento de los folículos hace que los ovarios ováricos antes de la ovulación y fomenta secreten hormonas la formación de espermatozoides en el sexuales femeninas y los testículo testículos secreten testosterona .HORMONAS DE LA HIPOFISIS ANTERIOR HORMONA FOLICULO ADRENOCORTICOTROPINA ESTIMULANTE (FSH) (ACTH) Causa crecimiento de los folículos Hace que la corteza ováricos antes de la ovulación y suprarrenal secrete fomenta la formación de hormonas. HORMONA ESTIMULANTE DE HORMONA FOLICULO espermatozoides en el testículo • Hormo nas LA TIROIDES (TSH) ESTIMULANTE (FSH) hace que la glándula tiroides Causa crecimiento de los folículos secrete tiroxina (T4) y ováricos antes de la ovulación y triyodotironina (T3) fomenta la formación de HORMONA espermatozoides en el testículo HORMONA FOLICULO ESTIMULANTE LUTEINIZANTE (LH) (FSH) Induce la ovulación.

Clasificación de los trastornos endocrinos • Estados de deficiencia hormonal - Defectos específicos en la biosíntesis hormonal - Destrucción glandular - Trastornos extra glandulares • Estados de hiperfunción hormonal .Híper respuesta primaria Trastornos no hormonales de las glándulas endocrinas .Tumores .Administración de hormonas exógenas • Defectos en la sensibilidad a las hormonas .Resistencia a las hormonas .Hiperplasia .Estimulación autoinmune .

El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio. en la mayor parte de los casos debido a una alteración de la glándula tiroides. .Hipotiroidismo • Es un trastorno endocrino producido por un déficit de hormonas tiroideas. principalmente la determinación de la TSH como método de cribado. • Las manifestaciones clínicas son poco específicas.

con hormonas tiroideas libres dentro de rangos normales ) o hipotiroidismo clínico (baja concentración de T4 libre en suero con TSH elevada ) . • De acuerdo a su severidad: hipotiroidismo subclínico (niveles de TSH elevados. o incluso antes) o hipotiroidismo adquirido. • Atendiendo a su inicio: hipotiroidismo congénito (se presenta en el momento de nacer.Clasificación • Según el nivel anatómico donde se produzca la disfunción: hipotiroidismo primario (si se localiza en la glándula tiroides). hipotiroidismo secundario o central (si se sitúa en la región hipofisaria o a nivel hipotalámico) o hipotiroidismo periférico (por resistencia periférica hormonal).

Etiología • El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides • Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias • Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto) • Determinados medicamentos. una afección que puede ocurrir en una mujer que sangra profusamente durante el embarazo o el parto y causa destrucción de la hipófisis o glándula pituitaria • Tumor hipofisario o cirugía de la hipófisis o glándula pituitaria . como litio o amiodarona • Anomalías congénitas (al nacer) • Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres diferentes • Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva • Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea • Síndrome de Sheehan.

déficit de yodo . • Que la función de la glándula tiroidea esté aumentada.Tipos de hipotiroidismo • Hipotiroidismo primarios: el más frecuente. • Que la función de la glándula tiroidea esté disminuida. y en este caso se trataría de hipertiroidismo. La glándula está afectada y no funciona correctamente. • Que la función de la glándula tiroidea sea normal. lo que se conoce como hipotiroidismo.

• Hipotiroidismo secundario: La glándula tiroidea está en perfecto estado. la hipófisis no puede secretar la TSH y. la glándula tiroidea tampoco es capaz de secretar las hormonas tiroideas. No produce la hormona liberadora de tirotropina. Nunca aparece bocio. . haciendo que todo el conjunto se vea afectado. sin embargo. • Hipotiroidismo terciario: Es el hipotálamo el que se ve afectado. la hipófisis no secreta la TSH. la glándula tiroidea no produce las hormonas tiroideas. a su vez. puesto que sin esta hormona.

RMN. ecosonograma. • Biopsia. lípidos • El análisis de TSH es la prueba más útil.Diagnostico • Clínico. . Glucemia. • HC. TAC. Gamma grama. Su rango de referencia está en debate actualmente y varía según la metodología • TRH • T3 y T4 • Imagenológico.

. produce demasiada cantidad de hormonas tiroideas – triyodotironina (T3) y/o tiroxina (T4).Hipertiroidismo • El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el organismo. causando una pérdida de peso repentina. un latido del corazón rápido o irregular. sudoración y nerviosismo o irritabilidad. El hipertiroidismo puede acelerar significativamente el metabolismo de su cuerpo.

Causas
• La enfermedad de Graves es la causa más común del
hipertiroidismo. Ocurre cuando el sistema
inmunológico ataca la glándula tiroides, lo que hace
que crezca y produzca un exceso de hormona
tiroidea.
• Nódulos en la tiroides: Bultos en la tiroides que
pueden secretar un exceso de hormona tiroidea.
Tiroiditis subaguda: Una inflamación de la tiroides,
generalmente causada por un virus.
• Tiroiditis linfocítica: Una inflamación no dolorosa
causada por linfocitos (un tipo de glóbulo blanco)
dentro de la tiroides.
• Tiroiditis posparto: Tiroiditis que se desarrolla al
poco tiempo de un embarazo

Fisiopatología

• El exceso de hormonas tiroideas (HT) induce
un aumento global del metabolismo, con una
elevación del gasto energético, de la
producción de calor y consumo de oxígeno.
Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto
predomina el catabolismo sobre el
anabolismo, por lo que se produce un balance
nitrogenado negativo. Además aumenta la
sensibilidad de los tejidos a la acción de las
catecolaminas, probablemente debido a una
potenciación de los receptores adrenérgicos.

Clasificaciòn



Hipertiroidismo primario
Enfermedad de Graves-Basedow
Adenoma tiroideo tóxico: no capta yodo.
Bocio multinodular tóxico o enfermedad
de Plummer: se debe a un crecimiento
policlonal de células tiroideas que se
manifiesta con múltiples nódulos de
diferente tamaño, consistencia y actividad.
La gammagrafía tiroidea muestra numerosas
áreas con captación variable Tiroiditis.

• Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas.Hipertiroidismo secundario • El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisarios productores de TSH (muy infrecuente). • El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblastos. por lo general. y producen enormes cantidades de esta hormona. • Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso. puede verse en el rarísimo estruma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroideo funcional). aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos. un efecto buscado por el profesional de salud. como el coriocarcinoma. .

temblor fino en las manos. disnea de esfuerzo. diplopía. palpitaciones. insomnio y despertar precoz. perdida de cabello. piel caliente o enrojecida. edema periorbitario. nerviosismo. • Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea. disminución total o parcial de la libido. problemas de concentración. • Piel y pelo: intolerancia al calor. irritabilidad. hipertensión sistólica. aumento de la pigmentación. disminución del umbral del estrés. • Bocio . pelo fino y quebradizo. enrojecimiento de la conjuntiva. • Neuromusculares: fatiga. debilidad muscular. • Cardiovasculares: taquicardia. • Psicológicos: ansiedad. • Oculares: exoftalmos.• Gastrointestinales.

Diagnóstico • • • • • • Clinico Laboratorio T3 y T4 TRH TSH Imágenes .

Estas glándulas producen la hormona paratiroidea. cerca o adheridas al lado posterior de la glándula tiroides. fósforo y vitamina D en la sangre y el hueso. que controla los niveles de calcio. .Hiperparatiroidismo • Las glándulas paratiroides están localizadas en el cuello.

• Hiperparatiroidismo secundario: Es aquel originado por un déficit de calcio o vitamina D en sangre. lo que puede dar lugar a una reacción por parte de la glándula segregando más PTH para mantener la calcemia. . aun existiendo niveles normales de calcio en sangre. como sucede por ejemplo en algún tipo histopatológico de cáncer de pulmón. por ejemplo.Tipos • Hiperparatiroidismo primario: Es una alteración en la glándula que produce la hormona en exceso. cáncer y síndromes poliglandulares. hiperplasia.. adenomas. • Hiperparatiroidismo terciario: Ocurre en pacientes con insuficiencia renal Hiperparatiroidismo ectópico: Fue descrito por St. • Hiperparatiroidismo congénito: Suele deberse a una respuesta frente a un hipoparatiroidismo original de la madre. en las dietas pobres en calcio o por malabsorción intestinal o por una insuficiencia renal. Goar en 1963 provocado por tumores en otras localizaciones que son secretores de PTH.

También pueden aparecer lesiones líticas localizadas. • Hipotonía muscular. • Caída del cabello. • Frecuente aparición de cálculos renales. conocidas como tumores pardos. • Cansancio. • Acortamiento del espacio QT en el electrocardiograma. • Debilitamiento de las uñas. • Signos digestivos por atonía del tubo digestivo. Trastornos psíquicos como apatía y alucinaciones.Síntomas • Osteoporosis u osteolisis. lo que va a facilitar la existencia de dolores y/o fracturas. • En el laboratorio: aumento del calcio y .

de calcio y un aumento en la concentración de fósforo sanguíneo. . caracterizada por una muy baja concentración de hormona paratiroidea.Hipoparatiroidismo • El hipoparatiroidismo es un trastorno causado por la hipofunción de las glándulas paratiroides.

• son glándulas endocrinas situadas en el cuello. incluyendo alteraciones en la biosíntesis de PTH. alteraciones en el desarrollo de la glándula paratiroidea y en la destrucción o ausencia del tejido paratiroideo. por detrás de los lóbulos tiroides .Clasificación • defectos genéticos. alteraciones en la secreción de PTH.

• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • CAUSAS DE HIPOPARATIROIDSMO SECRECIÓN INADECUADA DE PTH Hipoparatiroidismo aislado Autonómico recesivo Autosómico dominante Ligando al cromosoma X Posquirúrgico Autoinmune Aislado Anticuerpos activantes del receptor sensor de calcio (RSCa) Síndrome poliglandular tipo I Síndromes genéticos Síndrome de Di George Mutación activante del RSCa Mutación del gen de PTH Síndrome de SanjadSakati Síndrome hipoparatiroidismo. displasia renal Síndrome hipoparatiroidismo. sordera. retraso. dismorfismo Enfermedades infiltrativas Hemocromatosis/hemosiderosis Enfermedad de Wilson Enfermedades granulomatosas Metástasis Radiación .

• Resistencia a la acción de la PTH Pseudohipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo tipo 1a Pseudohipoparatiroidismo tipo 1b Pseudohipoparatiroidismo tipo 2 Condrodisplasia de Blomstrand • Funcional y transitorio: Alteraciones del magnesio Hipermagnesemia Hipomagnesemia • Fármaco:Cinacalcet • Terapia con I 131 .

SÍNTOMAS Y SIGNOS • • • • • • • • • Parestesias periorales Espasmo carpopedal Espasmo laríngeo Tetania Convulsiones Corea Parkinsonismo Miopatía Signo de Chvostek ́s (contracción de la musculatura facial • posterior a la percusión del nervio facial) .

• 3. y produce cortisol y andrógenos. Zona glomerulosa. Las células que la componen son grandes y ricas en lípidos denominándose células claras.Glándulas suprarrenales • 1. la actividad de la 17• α-hidroxilasa es deficiente y por tanto. • Es la zona de mayor grosor. Zona reticular. • 2. Zona fascicular. Las células de esta zona son pobres en lípidospero contienen granos de lipofucsina. en ella. • Rodea a la médula y secreta también cortisol y andrógenos. . no puede producir cortisol ni • andrógenos. • Encargada de la producción de aldosterona.

.

Su acción reguladora se extiende también al metabolismo intermedio de grasas y proteínas. . El cortisol es el glucocorticoide más importante en el ser humano. Los glucocorticoides producidos principalmente en la corteza suprarrenal de los seres humanos son el cortisol.Glucocorticoides • son hormonas de la familia de los Corticosteroides que participan en la regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo la gluconeogénesis y la glucogenogénesis con actividad inmunosupresora. la cortisona y la corticosterona.

desoxicortisol. Posteriormente.Síntesis de cortisol • La síntesis de cortisol procede de la 17-α hidroxilación de la pregnenolona por la P450c 17 dentro del retículo endoplásmico para formar 17-α hidroxipregnenolona. El siguiente paso incluye la 21 hidroxilación para formar 11. este esteroide se convierte 17-α-hidroxiprogesterona por la acción de la 3-β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa. este compuesto se hidroxila más aún por la 11-β-hidroxilación para formar cortisol .

• Mecanismo por el que la ACTH activa las células de la corteza suprarrenal para producir esteroides • El principal efecto de la ACTH es la activación de la adenilciclasa de la membrana de las células de la corteza suprarrenal. .Regulación de la secreción del cortisol • Control de la secreción de cortisol por la ACTH • Control de la secreción de ACTH por el hipotálamo. como consecuencia se induce la formación de AMP cíclico que actuará como segundo mensajero.

Ésta se transforma en 11desoxicorticosterona (DOC) por acción de la 21-α-hidroxilasa. y posteriormente a corticosterona por acción de la 11-βhidroxilasa para después por acción de la 18-β-hidroxilasa producir 18hidroxicorticosterona y finalmente aldosterona .Síntesis de mineralocorticoides • La aldosterona se sintetiza en la zona glomerular a partir de la progesterona.

. como la sensibilidad a las mismas.La disminución de síntesis de ARN principalmente en músculo y tejido linfoide.Efecto del cortisol sobre el metabolismo intermediario • Hidratos de carbono: Los corticoides a nivel hepático aumentan la gluconeogénesis al favorecer tanto la estimulación de las enzimas glucogénicas. La disminución del transporte de aminoácidos hacia tejidos extra hepáticos. • Metabolismo lipídico: El cortisol fomenta la movilización de ácidos grasos desde el tejido adiposo. • Metabolismo proteico: El aumento de catabolismo de proteínas celulares y la disminución de su síntesis. Aumenta la síntesis del glucógeno. • 3.

•3. Bloquean la liberación de interleucina1 (IL-1). •Sistema inmunológico: 1. •4. β-endorfina y β-lipotropina) y la secreción de factor liberador de corticotropina (CRH) y vasopresina del hipotalamo.Efectos y funciones distintos en tejidos del organismo •Tejido conjuntivo: inhiben a los fibroblastos. condicionan pérdida de enzimas hepáticas y gastrointestinales. •Sistema cardiovascular: Aumento del tono vascular favoreciendo la respuesta vascular de las catecolaminas e incrementando la expresión de receptores adrenérgicos. . de sus derivados •peptídicos (ACTH. •2. •2. •Función renal: El cortisol actúa de forma decisiva en la distribución y eliminación del agua orgánica.Disminuyen la producción de anticuerpos y su procesamiento. •Sistema nervioso central: suprime la secreción de POMC •(proopiomelanocortina). Disminuyen la proliferación linfocitaria afectando fundamentalmente a los linfocitosT.Incremento del volumen extracelular a expensas del efecto mineral corticoide.Inducen la síntesis de angiotensinógeno a nivel hepático. •Células sanguíneas: Los glucocorticoides aumentan el número de leucocito intravasculares.Actúan sobre la movilización y función de los leucocitos. •3.

Mineralocorticoides • La aldosterona se forma en la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal mediante la oxidación de la corticosterona y formación de un aldehído en la posición 18. aunque su potencia es el 3% de la aldosterona. . El precursor 11-desoxicorticosterona posee ya actividad mineral corticoide.

.Mecanismo de acción • La activación del complejo aldosteronareceptor en el núcleo desencadena probablemente la síntesis de enzimas que en último término van a facilitar el transporte de Na. que bombea Na desde el interior celular hacia el líquido extracelular.calizada en la membrana basal. La proteína formada por la activación del receptor aldosterónico estimularía por ejemplo la ATPasa Na-K dependiente lo.

.

. son los glucocorticoides quienes mantienen adecuadamente el flujo renal y la velocidad de filtración glomerular. amonio. magnesio y calcio. . lo que explica que el cortisol.Acciones Mineralocorticoides • A nivel del túbulo contorneado distal la aldosterona facilita la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio. a pesar de tener acción mineralocorticoide y facilitar por tanto la reabsorción de Na pueda en ocasiones incrementar la diuresis. los mineralocorticoides no influyen por sí mismos sobre la hemodinámica intrarrenal.

Otras personas presentan el síndrome de Cushing debido a que su cuerpo produce demasiado cortisol.Síndrome de Cushing • La causa más común del síndrome de Cushing es tomar demasiados medicamentos glucocorticoides. Esta forma del síndrome de Cushing se denomina síndrome de Cushing exógeno. .

. por sus siglas en inglés). Tumor de la glándula suprarrenal Tumor en otra parte del cuerpo que produce hormona liberadora de corticotropina (CRH.• Enfermedad de Cushing. Un tumor de la hipófisis puede causar esta afección. por sus siglas en inglés) Tumor en otra parte del cuerpo que produce corticotropina. Esta posteriormente envía señales a las glándulas suprarrenales para producir cortisol en exceso. la cual ocurre cuando la hipófisis produce demasiada hormona corticotropina (ACTH.

lo cual conlleva a niveles disminuidos de potasio en el plasma sanguíneo y.Hiperaldosteronismo • es un trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y secreción de la hormona aldosterona por parte de las glándulas suprarrenales. en muchos casos a hipertensionarterial. .

Una enfermedad primaria se refiere a una anomalía que directamente conlleva a la patología. . mientras que un trastorno secundario se refiere a una anormalidad que resulta como consecuencia indirecta de la patología de base.Clasificación • os términos primario y secundario se usan para describir los trastornos en relación a la ubicación de la causa.

• Hiperaldosteronismo secundario • Causado por una sobreactividad del sistema reninaangiotensina . originando unos niveles excesivamente altos de esta sustancia en sangre.según su etiología • Hiperaldosteronismo primario • Se produce por una alteración intrínseca de la glándula suprarrenal. es decir. Cuando el adenoma es solitario y funcionante se da la denominación de Síndrome de Conn. es una enfermedad caracterizada por la existencia de un tumor benigno o adenoma en las glándulas suprarrenales que produce aldosterona. de causa desconocida. En el 60-65% de los casos la etiología es una hiperplasia bilateral idiopática. principalmente un adenoma. En un 30-35% de los casos el Hiperaldosteronismo se asocia a un tumor cortico suprarrenal.

Diagnóstico • • • • • • • • • Na+ en plasma normal o elevado Hipokalemia Na+ /K+ en orina menor de 1 Reducción de la actividad de la renina Aumento exagerado en la producción de aldosterona tras sobrecarga con captopril. suero fisiológico o fluorhidrocortisona Ecografía (poco útil) Gammagrafía isotópica con yodo-141-metilnorcolesterol TAC RMN .

en los ganglios simpáticos  de abdomen y tórax y  a lo largo de la aorta abdominal en el órgano de Zuckerland  (feocromocitomas extra adrenales o paragangliomas . almacena y segrega catecolaminas. aunque pueden desarrollarse  a partir de las células cromafines . Los feocromocitomas proceden generalmente de la médula adrenal.Feocromocitoma • es un tumor poco frecuente que produce.

y los paroxismos hipertensivos.• La hipertensión arterial es la manifestación más común. con herencia autosómica dominante y puede aparecer solo o asociado a neoplasias endocrinas múltiples tipo . El feocromocitoma familiar supone un 5% de los casos. en ocasiones alarmantes ocurre en la mitad de los pacientes. o crisis.

. por lo que la liberación de catecolaminas no es debido a la estimulación nerviosa. Los mecanismos de la liberación de catecolaminas pueden estar en relación con los cambios en el flujo sanguíneo y la necrosis dentro del tumor. Son tumores no inervados. La mayoría segregan norepinefrina y epinefrina (ésta en mayor proporción que la glándula adrenal).Fisiopatología • Los feocromocitomas sintetizan y almacenan catecolaminas mediante procesos muy similares a la médula adrenal.

La norepinefrina produce vasoconstricción generalizada. como opioides endógenos.• También almacenan y segregan una variedad de péptidos. y no altera o disminuye la presión arterial diastólica.  incluyendo somatostatina. La epinefrina causa vasoconstricción generalizada en muchos lechos vasculares. polipéptido intestinal y calcitonina. pero las resistencias vasculares se incrementan. Aumenta la presión arterial sistólica con aumento del gasto cardiaco. • En muy raras ocasiones segregan ACTH. El gasto cardiaco y la frecuencia puede disminuir o no alterarse. y también vasodilatación en otros.   que pueden contribuir a las manifestaciones clínicas. Las catecolaminas producen una gran variedad de efectos in vivo. . vasodilatación (beta2) y aumento en la frecuencia  de contracción y fuerza contráctil miocárdica (beta1). con incremento de la presión arterial sistólica y diastólica. Los efectos hemodinámicos más importantes y conocidos son la vasoconstricción ( mediada por receptores alfa). El perfil hemodinámico del feocromocitoma depende del tipo de catecolamina secretado.

. • La quimioterapia y la radioterapia también pueden causar hipofunción ovárica.Hipofunción ovárica • La hipofunción ovárica puede ser causada por factores genéticos. como anomalías cromosómicas o puede ocurrir con ciertos trastornos autoinmunitarios que alteran la función ovárica normal.

Síntomas • Sofocos (calores) • Periodos menstruales irregulares o ausentes • Cambios del estado de ánimo • Sudores fríos • Resequedad vaginal • La hipofunción ovárica también le puede causar dificultad a una mujer para quedar embarazada. .

El Síndrome de Hiperestimulación Ovárica • (SHEO) es una complicación que ocurre generalmente como consecuencia de la estimulación de la ovulación en los tratamientos de fertilización asistida. • El SHEO se puede definir como consecuencia de un escape a la estimulación ovárica controlada llevada a cabo con fines terapéuticos en una pareja infértil. .

.

Hipogonadismo • El hipogonadismo es un trastorno en que los testículos u ovarios no son funcionales o hay incapacidad genética del hipotálamo para secretar cantidades normales de GnRH. • Causas del hipogonadismo • puede ser “primaria” o “central”. los ovarios o los testículos no funcionan apropiadamente y entre algunas de sus causas se puede mencionar: • • • • • • Ciertos trastornos auto inmunitarios Trastornos genéticos y del desarrollo Infección Enfermedad hepática y renal Radiación Cirugía . En el hipogonadismo primario.

y por consiguiente hay Amenorrea e infertilidad. y sus consecuencias a largo plazo en ambos sexos pueden ser muy graves. En la mujer los ovarios no son capaces de producir ovulación. mas la caída de los niveles de estradiol y en el hombre los  testículos son insuficientes para producir niveles fisiológicos de testosterona circulante  y/o espermatozoides en número y calidad suficientes  para lograr fertilidad. . siendo la mas importante el compromiso de la fertilidad. Las anormalidades del eje HHG pueden ser a nivel gonadal (hipogonadismo hipergonadotropo) . hipotálamo pituitario (hipogonadismo hipogonadotropo) o mezclas de ambos .• Hipogonadismo. es variable y se puede presentar en diferentes etapas de la vida.La prevalencia del HGH. El Hipogonadismo en el ser humano (HGH) es un síndrome clínico que resulta de la falla en algún nivel del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (HHG). muchas veces pasa desapercibido.

por lo tanto la hiperglicemia sostenida en una persona se puede deber a una alteración en la acción de la insulina. La DM se puede asociar a diversas complicaciones. o sólo a falla en la secreción. que generalmente se acompaña de secreción disminuida. falla en su acción o ambas alteraciones.Diabetes • es un trastorno que se caracteriza por hiperglicemia crónica debido a falta de secreción de insulina. . que pueden ser agudas (metabólicas o infecciosas) o crónicas y éstas a su vez pueden ser micro o macrovasculares.

diabetes tipo 2 (DM2).Clasificación • La clasificación “etiológica” de la DM describe cuatro tipos según las posibles causas que originan esta enfermedad: diabetes tipo 1 (DM1). . diabetes gestacional (DG) y otros tipos de diabetes (OD).

Diabetes mellitus tipo I • La DM1 se define como aquella enfermedad que se produce debido a destrucción de las células beta del páncreas. En el contexto mundial este tipo de diabetes tiene mucho menor incidencia que la DM2. constituyendo entre 1% y 10% de la población de diabéticos en el mundo . lo que lleva a deficiencia de insulina que puede ser leve al principio. pero evoluciona rápidamente hacia la carencia absoluta de la hormona.

aumento de la presión arterial. . Dentro de estos factores están: aumento del fibrinógeno. habitualmente se diagnostica cuando ya se ha producido una serie de trastornos que se podrían tratar si se pesquisaran antes de que se presente la hiperglicemia. Estos factores son muy similares a los que se encuentran en el síndrome metabólico. que es la más frecuente. aumento de los triglicéridos. aumento de la proteína C reactiva. disminución del colesterol HDL y glicemia en rango intermedio.Diabetes mellitus tipo 2 • La DM tipo 2. aumento del PAI-1.

donde disminuye la captación y metabolismo de la glucosa. músculo liso y tejido adiposo. se habla de resistencia periférica a la insulina a la que se produce en el músculo estriado. y de resistencia central a la insulina a la que se desarrolla en el hígado.Fisiopatología • DM2 se conjugan varios defectos para determinar finalmente la hiperglicemia. El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel de hígado. donde aumenta la producción de glucosa determinando la hiperglicemia de ayuno. que puede ser relativa. pero cuando éstas no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar esta insulinorresistencia aparece la hiperglicemia. que siempre indica a presencia de una falla. en la secreción de insulina . Lo anterior estimula la producción de insulina en las células beta.

• Fisiopatología. catecolaminas. cortisol y hormona de crecimiento). El mecanismo fisiopatológico básico en ambas es la reducción de la insulina asociada a la elevación de hormonas contrarreguladoras ( Glucagón. comprenden dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico. Estas alteraciones favorecen la lipolisis e incrementan la formación de cuerpos cetónicos . Estas alteraciones hormonales incrementan la gluconeogénesis e hiperosmolaridad en el espacio extra celular.Complicaciones agudas • Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial “coma diabético”.

Complicaciones crónicas • • • • • • • • • • • • • Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía) Daño de los nervios periféricos (polineuropatía) Pie diabético:. Enfermedad periodontal . Hiperglucemia y el sobrepeso. Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada. Daño de la retina (retinopatía diabética) Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica terminal Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática) Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias. Dermopatía diabética: Daños a la piel. Hipertensión arterial Debido a la cardiopatía y problemas coronarios. Daño cerebrovascular: causados por una inflamación en la sangre lo que provoca un coagulo sanguíneo. esto obstruye una arteria y puede provocar necrosis en la zona afectada del cerebro. Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias.

al acelerar la glucólisis). • Promueve la glucólisis. Disminuye la glucosecreción hepática. estimula la producción de acetil-CoA (por ejemplo. • Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). y también estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.Insulina • Estimula la glucogenogénesis. • Inhibe la glucogenolisis. • Aumenta el transporte de glucosa en el musculo esquelético y en el tejido adiposo. • Estimula la síntesis de proteínas . Para ello. • Aumenta la re captación celular de potasio y aminoácidos. • Aumenta la retención de sodio en los riñones.