You are on page 1of 32

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

PADA PASIEN BERUSIA 60
TAHUN DENGAN HIPERTENSI

Abednego Tri Novrianto
102013320
A10

SKENARIO
 Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke
IGD RS dengan keluhan nyeri dada kiri yang
dirasakan terus-menerus sejak 40 menit yang
lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat di
bagian tengan dada dan di sertai keringat
dingin. Pasien juga mengeluh perutnya terasa
mual sejak nyeri timbul. Pada riwayat penyakit
sebelumnya diketahui pasien memiliki riwayat
darah tinggi dan seorang perokok sejak 20 tahun
terakhir.

RUMUSAN MASALAH
 Laki-laki berusia 60 tahun dengan keluhan nyeri
pada dada kiri terus menerus sejak 40 menit
yang lalu.

ANALISIS MASALAH Anamnesis Pemeriksaan Prognosis Fisik Pemeriksaan Penatalaksanaan Rumusan Penunjang Masalah Komplikasi Diagnosis Patofisiologi Etiologi Epidemiologi .

terus menerus  Durasi : sejak 40 menit yll  Letak : tengah dada (retrosternal)  Menjalar / tidak?  Waktu serangan kapan?  Faktor pencetus apa?  Faktor yang meredakan?  Riwayat penyakit sekarang  Keringat dingin  Perut mual  Riwayat darah tinggi  Riwayat sosial  Merokok sejak 20 tahun yll .ANAMNESIS  Identitas pasien  Usia 60 tahun  Keluhan utama  Nyeri dada kiri seperti tertimpa beban berat.

PEMERIKSAAN FISIK  TTV  BP : 180/90 mmHg (hipertensi)  HR : 90 X / menit  RR : 22 X / menit  T : Afebris  Inspeksi  Palpasi  Perkusi  Auskultasi .

v6  Foto torax  Biasanya normal kecuali pada kasus dengan riwayat infark miokard  Exercise test (treadmill/speda statis + EKG) 6 menit  Depresi/elevasi segmen ST > 1 mm  Menitoring tekanan darah  Dihentikan jika ada penurunan tekanan sistolik > 10mmHg .PEMERIKSAAN PENUNJANG  EKG  Bisanormal pada 50% kasus  Depresi atau elevasi segmen ST  angina dan iskemia  T inverted v1.

. Biasanya rasa nyeri tersebut terletak retrosternal.WORKING DIAGNOSIS 1 Unstable Angina Pectoris Merupakan perasaan nyeri di dada yang timbul dengan durasi lebih dari 20 menit dan munculnya dapat sewaktu-waktu (tidak bergantung dengan aktifitas fisik) yang disebabkan oleh iskemia otot jantung.

ETIOLOGI  Angina pectoris pada umumnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. .

 Perdarahan plak ateroma  Plak pembuluh darah robek  trombus  penyempitan arteri koroner.PATOFISIOLOGI  Sklerotik arteri koroner  Penyempitan pembuluh darah koroner  gangguan aliran koroner  iskemia jantung  Agregasi tromosit  Stenosisarteri koroner  turbulensi dan stasis aliran darah  peningkatan agregasi trombosit  trombus  Trombosis arteri koroner  Mudah terbentuk pada arteri koroner yang sklerotik  penyempitan arteri  terlepas  mikroemboli dan penyumbatan arteri distal.  Spasme arteri koroner  Spasme berulang  kerusakan arteri koroner  perdarahan  plak arteroma  agregasi trombosit  trombus  penyempitan pembuluh darah .

EPIDEMOLOGI  Pembunuh pertama di Amerika  Jumlah penderita angina mencapai > 6 juta dari 13 juta orang yang terkena penyakit jantung iskemik. . sedangkan jumlah penderita infark > 7 juta dari total jumlah yang sama.  Lebih banyak terjadi pada kelompok orang dengan penghasilan menengah dan rendah.

 Terjadi perubahan pola : frekwensi meningkat.GEJALA KLINIS  Nyeri sentral / retrosentral  Dapat menyebar ke lengan kiri. emosi atau istirahat. leher.  Timbul ketika aktivitas fisik. durasi dan faktor pencetus. . kualitas sakit. punggung.

6 mg  Pada serangan lanjutan diberikan nitrogliserid IV (5- 10 ug/menit) setiap 3-5 menit.  KI : penderita hipotensi atau pengguna sildenafil atau obat lain dalam kelas tersebut selama 24 jam terakhir. . menggantikan nitrogliserin IV ketika pasien bebas nyeri selama 12-24 jam.3-0.  Nitrat oral dan topikal ketika nyeri hilang.PENATALAKSANAAN : MEDIKA MENTOSA  Antiiskemi  Nitrat : sublingual/spray buccal 0.

 Terapi antitrombotik  Aspirin. Blokade beta andregenic  Penggunakan beta bloker intravena diikuti oral hingga denyut jantung mencapai 50-60 kali/menit. .  Ca-channel blocker yang memperlambat denyut jantung untuk pasien yang mengalami gejala rekurens pasca terapi nitrat dosis penuh dan beta bloker serta pada pasien dengan kontraindikasi penggunaan beta bloker.325 mg/hari dan 75-162 mg/hari untuk jangka panjang.  Terapi tambahan termasuk ACE inhibitor dan HMG Ko- A reduktase inhibitor untuk pencegahan sekunder jangka panjang.

rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri  Coronary arteriotomy. .PENATALAKSANAAN : NON MEDIKA MENTOSA  Revaskularisasi Miokard  PTCA ( angioplasty coroner transluminal percutan )  Pembedahan  Ventricular aneurysmectomy.  Coronary Artery Baypass Grafting (CABG). revaskularisasi terhadap miokard. memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri koroner  Internal thoracic mammary. hasilnya cukup memuaskan dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1 % pada kasus tanpa kompilasi.

 Sering. biji-bijian. . makan sayur.hal yang dapat menjadi faktor resiko  Makan makanan yang bergizi seperti.sayuran.PENCEGAHAN  Kurangi hal.  Berhenti merokok.sering menggerakkan badan atau berolahraga.  Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan.

luasnya penyakit arteri koroner. maka prognosisnya makin jelek.PROGNOSIS  Faktor penting : umur.  Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya.  Berkurangnya kemampuan memompa akan memperburuk prognosis. . beratnya gejala dan jumlah otot jantung yang masih berfungsi normal.

KOMPLIKASI  Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung)  kematian  Aritmia kardiak .

WORKING DIAGNOSIS 2  Hipertensi primer grade 2 Merupakan suatu keadaan di mana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolic (bagian atas) dan angka bawah (diastolic) pada pemeriksaan tensi darah menggunakan alat pengukur tekanan darah. . disebut juga hipertensi idiopatik. Hipertensi primer atau hipertensi esensial tidak diketahui penyebabnya.

KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT SEVENTH JOINT NATIONAL COMMITTEE (JNC7) Klasifikasi (JNC7) Tekanan sistolik Tekanan diastolic Normal 90-119 mmHg 60-79 mmHg Pra-hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg Hipertensi derajat 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg Hipertensi derajat 2 ≥160 mmHg ≥100 mmHg .

PATOFISIOLOGIS .

GEJALA KLINIS  Sulit disadari oleh seseorang karena tidak memiliki gejala spesifik. .  Hipertensinya berat atau menahun :  Sakit kepala  Kelelahan  Mual  Muntah  Sesak nafas  Gelisah  Pandangan menjadi kabur  Sering buang air kecil terutama di malam hari  Telinga berdenging.

FAKTOR RESIKO  Faktor yang tidak dapat dimodifikasi :  Genetik  Umur  Jenis Kelamin  Etnis  Penyakit Ginjal  Preeklampsi pada kehamilan  Keracunan timbal akut  Faktor yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan :  Stress  Obesitas  Nutrisi  Merokok  Olahraga .

dapar dinaikkan 10 mg 2x perhari) . 2-3x perhari)  Nifedipin (5 mg. 2x perhari. dapat dinaikan 20 mg.25 mg perhari)  Propanolol (mulai 10 mg.PENATALAKSANAAN  Hidroklorotiazid (12.1 – 0. 2x perhari.5-25 mg perhari)  Reserpin (0.5 – 25 mg. 2x perhari)  Kaptopril (12.

PENCEGAHAN  Pengaturan pola makan yang baik  Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan mengkonsumsi alkohol  Mengurangi konsumsi natrium/sodium. terutama natrium klorida (garam dapur). penyedap masakan (monosodium glutamat = MSG).  Diagnosis dini  Pengobatan tepat  Rehabilitasi . dan sodium karbonat.

 EKG : Deviasi segmen ST (depresi segmen ST baru sebanyak 0. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada. .DIAGNOSIS BANDING NSTEMI  Diagnosis ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. karena lebih spesifik daripada CK dan CKMB).05 mV  prognosis buruk)  Enzim jantung : perubahan Troponin T atau Troponin I (petanda nekrosis miokard yang lebih disukai.

2 mV pada sadapan prekordial. elevasi segmen ST lebih dari 0.STEMI  Diagnosis STEMI ditegakkan bila ditemukan 2 dari 3 syarat dibawah ini:  Angina Pectoris  EKG : hiperakut T. gelombang Q patologis dan inversi gelombang T. lebih dari 0.  Evaluasi biokimia dan kenaikan enzim jantung 2X dari batas normal .1 mV pada 2 sadapan atau lebih sadapan ekstremitas.

. biasanya di jam-jam pagi dini.  Spasme dapat terjadi pada arteri-arteri koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosclerosis.  Prinzmetal angina secara khas terjadi waktu istirahat. Spasme dari arteri-arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan menyebabkan angina.Prinzmetal Angina  Merupakan angina yang disebabkan oleh kontraksi yang cepat dari serat-serat otot jantung menyebabkan penyempitan yang tiba- tiba (spasm) dari arteri-arteri.

disfagia. dispneu. atau rigi trapezial dan secara klasik memburuk bila telentang dan hilang bila duduk dan membungkuk ke depan. uremia. tuberkulosis. .Perikarditis  Merupakan peradangan perikard parietalis. Tanda utama pada pemeriksaan fisik adalah friction rub perikardial. mual. lengan. trauma. bahu kiri. nyeri menjalar ke punggung. autoimun. leher. dan demam dapat terjadi. atau keduanya. jamur.  Keluhan : nyeri dada yang tajam. infark jantung. neoplasia. Batuk. bakteri. sampai ke idiopatik (paling sering). viseralis.  Etiologi : virus.

eritropoietin. seperti : gagal jantung. kerusakan sistem hormon tubuh.  Obat lain yang yang terkait dengan hipertensi adalah siklosporin. dan kokain. gagal ginjal. atau karena konsumsi obat-obatan yang paling sering adalah pil kontrasepsi oral (5% perempuan mengalami hipertensi sejak mulai penggunaan).Hipertensi sekunder  Peningkatan tekanan darah sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya. .

 Hipertensi primer grade 2 merupakan peningkatan tekanan darah lebih dari normal yaitu tekanan sistol lebih dari 160 mmHg dan tekanan diastole lebih dari 100 mmHg dengan penyebab yang tidak diketahui. .KESIMPULAN  Unstable Angina Pectoris (UAP) adalah suatu gejala berupa nyeripada dada bagian kiri yang disebabkan oleh iskemi pada pembuluh koroner jantung dengan serangan nyeri terjadi tidak menentu waktunya.

TERIMAKASIH .