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ARRITMIAS

CARDIACAS

Sistema de conducción
auriculoventricular
 Nodo sinusal o sinoauricular:
 El nodo sinusal (NS) es una estructura
ovalada y elongada en forma de
 huso, que se encuentra localizada al
nivel de la desembocadura de la vena
 cava superior en la aurícula derecha.

 Haces internodales e
interatriales:conforman tres tractos:
 el tracto internodal anterior con su rama
hacia la aurícula izquierda (haz de
Bachman).
 el tracto internodal medio (haz de
Wenckebach) –
 el tracto internodal posterior
 (haz de Thorel)6.

.Unión auriculoventricular  Existen dos formas de subdividir el tejido de la unión.  dos partes: a) el nodo auriculoventricular (NAV)  b) el haz de His (HH).

. penetrando al endocardio. Ramas del haz de His (HH):  Rama derecha  Rama izquierda  Sistema de Purkinje:Estas fibras interconectan las terminaciones de las ramas del HH y las células endocárdicas de ambos ventrículos.

químico o mecánico.Proceso de activación celular  Cuando por algún mecanismo. . se altera el estado de reposo  la respuesta generada va a llevar a las células cardíacas marcapaso y no  marcapaso a un proceso de despolarización. de  tal manera que el interior es positivo y el exterior negativo. invirtiendo la polaridad. Este proceso. bien sea eléctrico.  llamado el potencial de acción (PA).

 Las células cardíacas se dividen en dos tipos:  Las que tienen la capacidad de contraerse (no marcapaso) y las que tienen la  capacidad de autodeposlarizarse (marcapaso) .

que tienen como característica ser excitables. .Célula miocárdica no marcapaso  Estos tipo de miocitos conforman la masa muscular de las aurículas y  ventrículos.

hallándose  un predominio de potasio (K+) intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-) extracelular. .Fase de reposo  valor de -90 milivoltios (mV)  diferencia iónica entre el interior y el exterior celular.

momento en el cual se cierran todos los canales de Na+. se abren de manera masiva permitiendo una entrada rápida. los canales iónicos de Na+dependientes de voltaje.  Se invierte la polaridad  dentro de la célula un voltaje de +30 mV al final de esta fase. Fase de despolarización (fase cero)  existe un estímulo de suficiente magnitud para disminuir el potencial de membrana al valor umbral (-70 mV). .

.

Fase de repolarización rápida precoz (fase uno)  Al inactivarse los canales de Na+. . se genera como respuesta la salida de iones K+ y la entrada de Cl-. haciendo que el potencial de membrana regrese a cero milivoltios (0 mV).

.

Fase de meseta (fase dos)  Esta fase se genera al presentarse un equilibrio en la conductancia del  Na+ y el K+. . permitiendo la entrada del ión calcio (Ca++) y el Cl-. Este  calcio que ingresa es fundamental para la contracción muscular secundaria  al proceso eléctrico.

Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y la salida de potasio. entra el calcio para permitir la parte contráctil .

. los cuales conllevan a la salida de este ión (desde el interior de la célula).  llevando al potencial de membrana nuevamente hacia la negatividad.Fase de repolarización rápida final (fase tres)  Esta repolarización final es producida por la activación de los canales de  K+.

es en este momento cuando la bomba de Na+ .Fase de potencial de reposo (fase cuatro)  la célula se encuentra en equilibrio  eléctrico. pero en desequilibrio químico al haber abundancia de Na+ en el  interior celular.K+ ATPasa  desempeña un papel importante al equilibrar químicamente la célula.  quedando las concentraciones electrolíticas originales para iniciar nuevos  potenciales de acción .

y debido a que poseen un potencial de membrana inestable son fácilmente excitables. Célula miocárdica marcapaso  Este tipo de célula se encuentra localizada en los nodos sinusal y auriculoventricular. cuando la membrana de estas células no permanece en reposo.  La diferencia electrofisiológica se da en la fase cuatro. .

 La base iónica para este automatismo se da por la apertura de los canales lentos de Na+ .Ca++  entre -50 mV a -60 mV .

.

 Conducción Propagación del impulso en los tejidos cardiacos. . se relaciona con la velocidad de ascenso y la amplitud de la fase 0.  Refractariedad Periodo de recuperación de la célula después de una descarga. PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS  Automatismo Despolarización espontánea durante la fase 4 de del potencial de acción.

EL IMPULSO ELÉCTRICO Y HAZ DE LLEGA AL NODO ESTIMULA AMBAS HIS AURICULO AURÍCULAS VENTRICULAR Y (CONTRACCIÓN Y LUEGO SE DIRIGE DESPOLARIZACIÓN) AL HAZ DE HIS Y SUS RAMAS 3 4 EL IMPULSO ELÉCTRICO SE PRODUCE PASA A LAS FIBRAS DE CONTRACCIÓ PURKINJE Y LAS CÉLULAS N DEL MIOCARDIO SIMULTÁNEA DE LOS VENTRÍCULO S . ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN 1 2 EL NODO SINUSAL LUEGO DE 1/10 DE INICIA EL IMPULSO SEG.

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MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA .

Ritmo
Ritmo Sinusal
Sinusal Normal
Normal
 Onda P
Positivo y uniforme en I y II
Cada onda P se sigue de un complejo QRS
 Intervalo P-R
Constante entre 0.12 y 0.20 seg.
 Complejo QRS
Duración  0.1 seg.
Cada complejo QRS es precedido por onda P
 Ritmo
Regular
 Frecuencia
Entre 60 - 100 por minuto
Constante o con variación < 10 %

Principales mecanismos implicados
en la génesis de las arritmias

 Las arritmias cardíacas pueden originarse como
resultado de anormalidades
 en la formación y/o en la conducción del impulso
eléctrico.
 la automaticidad normal aumentada, la
automaticidad anormal y la actividad “gatillada” o
disparada.
 La alteración en la conducción de los impulsos
resulta en la llamada reentrada.

Alteraciones en la formación
del impulso
 Automaticidad normal aumentada:por
disminución del umbral de disparo (un valor más
negativo de umbral); porque el potencial de
membrana se hace menos negativo.
 Automaticidad anormal: este mecanismo
desencadena arritmia en células contráctiles
atriales y/o ventriculares que normalmente no
muestran actividad de marcapaso.

 El mecanismo iónico subyacente radica en corrientes despolarizantes que van hacia adentro de la célula con disminución simultánea de la conductancia al potasio. .

 son oscilaciones del potencial de membrana que ocurren durante o inmediatamente después de un potencial de acción. . Actividad “gatillada” o “disparada  Es la iniciación anormal de un impulso eléctrico que ocurre a causa de las llamadas posdespolarizaciones.

 El potencial de acción que precede la aparición de esta actividad anormal es  el gatillo que desencadena la arritmia.  Existen dos tipos de posdespolarizaciones:  temprana y tardía. .

o ambos. .  El mecanismo inductor de estas arritmias se desencadena por disminución de las corrientes que llevan iones hacia fuera. incremento de las corrientes hacia adentro. Posdespolarizaciones tempranas  Ocurren en presencia de una prolongación del potencial de acción normal y se desencadenan por desviación transitoria y oscilante de las corrientes iónicas durante las fases 2 y 3 de dicho potencial.

Existe una mutación genética de los canales de K+ por lo que la corriente repolarizante de éste ion está disminuida. . Hay predominio de la corriente Ca++ y «disparo de la actividad anormal» o «puntas torcidas».PDT: Posdespolarizaciones tempranas.

siendo este último ión el más involucrado a través de los canales tipo L. Las corrientes involucradas en la génesis pueden ser mediadas por potasio. sodio o calcio.  Una discreta alteración de estas corrientes puede causar prolongación del potencial de acción al modificar la fase de plateau cuando la conductancia de la membrana es baja .

. Posdespolarizaciones tardías  ocurren por inhibición de la bomba sodio/potasio ATPasa. lo que lleva a una alteración en el manejo del sodio y el calcio intracelulares .el exceso de calcio intracelular activa corrientes transitori hacia adentro de la célula. generando actividad transmembrana tardía o potenciales de acción anormales.

ARRITMIA ARRITMIA CARDIACA CARDIACA MECANISMOS MECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS ELECTROFISIOLOGICOS  POSPOTENCIALES precoces tardías .

Alteraciones en la conducción del impulso  Reentrada: Este mecanismo es el responsable de la gran mayoría de las arritmias cardíacas.  Para que se produzca una reentrada son necesarias al menos tres condiciones:  1) que exista un obstáculo con una bifurcación obligatoria que genere dos vías con diferentes velocidades de conducción y diferentes períodos refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional en una de ellas. .

.

 3) que la taquicardia pueda terminar al manipular química o mecánicamente una de las ramas constituyentes del circuito. . que permita la excitación retrógrada del sitio donde ocurrió el bloqueo en la otra vía. 2) que la onda excitatoria viaje por la vía no bloqueada a una velocidad relativamente lenta.

. conduciendo a activación repetitiva  del corazón a una frecuencia que depende de la velocidad de conducción y  del perímetro del obstáculo. una reentrada es la circulación de un impulso  cardíaco alrededor de un obstáculo.

ARRITMIAS ARRITMIAS CARDIACAS CARDIACAS Mecanismos Mecanismoselectrofisiológicos electrofisiológicos Concepto de Reentrada  Onda de excitación puede hacerlo varias veces una región en vez de una sola.  Anatómica o Funcional  Ordenada o Aleatoria  Condiciones  Circuito cerrado de conducción  Bloqueo unidireccional  Conducción lenta .

. flutter  Funcional: los cambios dinámicos funcionales de las propiedades electrofisiológicas en las fibras cardíacas son los responsables de la reentrada llamada “al azar” de la fibrilación auricular. orificio de la válvula tricúspide) sirven de obstáculos anatómicos centrales alrededor de los cuales se produce la reentrada.El sustrato para que estas condiciones se den puede ser anatómico o funcional  Anatómico: los obstáculos naturales de la aurícula (ostium del seno coronario.

 La velocidad de conducción en el eje longitudinal de las fibras miocárdicas es tres a cinco veces mayor que en el eje transversal debido a la disposición o arreglo estructural. que incluye un mayor número de conexiones en un sentido que en el otro. .reentrada anisotrópica  Causada por las diferencias de velocidad de conducción longitudinal versus la transversal.

 Taquiarritmias: fc mayor de 100. .Clasificacion  Se clasifican en dos grandes grupos:  Bradiarritmias: fc menor de 60.

Bradiarritmias
 Debido a que esta frecuencia puede presentarse
en forma fisiológica, principalmente en deportistas,
las bradiarritmias se consideran patológicas
cuando una frecuencia es <40 lpm, o en no
deportistas cuando la frecuencia cardíaca es <60
lpm y se asocia con síntomas.
 El origen de este problema puede ser
consecuencia de patologías que afecten el nodo
sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el
sistema
 His-Purkinje (bloqueos distales).

Enfermedades del nodo sinusal
 1. Paro o arresto sinusal.
 2. Bloqueo sinoatrial de 1.ro, 2.do y 3.er grado.
 3. Síndrome de bradicardia-taquicardia.
 4. Incompetencia cronotrópica.

Enfermedades del nodo auriculoventricular
 1. Prolongación de la conducción AV (intervalo PR
prolongado).
 2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o Mobitz I.
 3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II.
 4. Bloqueo AV dos para uno.
 5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno).
 6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).

 Bloqueo en el sistema His-Purkinje
(distal)
 1. Enfermedad esclerodegenerativa del
sistema de conducción
 (idiopática).
 2. Enfermedad calcificante de la unión
mitroaórtica. Iatrogénica.
 3. Infecciosa o posinfecciosa.

 por ejemplo. fiebre. etc . hipertiroidismo.taquiarritmias  El término taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardíaco con frecuencia  mayor de 100 lpm. el ejercicio. y su ritmo es sinusal. generalmente es por causa fisiológica como. anemia. Cuando la frecuencia cardíaca es mayor o igual a  100 lpm.

.  • Presentación clínica: con o sin colapso hemodinámico y paroxísticas o no paroxísticas4.  • Electrocardiografía de superficie: complejos QRS anchos y estrechos. Clasificación de las taquiarritmias  Puede hacerse según diferentes criterios: 1. Sitio de origen: atrial. tejido de la unión y ventricular. Mecanismo: automaticidad anormal. 2. ritmos disparados o desencadenados por posdespolarizaciones (triggered) y reentrada.

Flutter auricular  3.  5.  2. Fibrilación auricular. Taquicardia atrial ectópica  4. Taquicardia por reentrada sinoatrial. Taquicardia sinusal . Taquicardia por reentrada nodal.  6. supraventriculares  1.  8. Taquicardia atrial multifocal (automática).

Taquicardias en corazón cardiomiopático . Taquicardias en corazón sano.  2.ventricular  1.

prueba electrocardiográfica de  esfuerzo.diagnostico  El diagnóstico preciso de las arritmias se realiza mediante la obtención de  una buena historia clínica y la realización de uno o varios de los siguientes  exámenes paraclínicos: electrocardiograma. registro electrocardiográfico de 24 horas (Holter .

se sugiere una taquiarritmia. Historia clínica  Síntomas de bajo gasto: Si los síntomas principales son palpitaciones o taquicardia.Estos síntomas hacen pensar en bradiarritmias.  Astenia y adinamia.  Electrocardiograma  Si el paciente no presenta colapso hemodinámico se deben tomar las 12 derivaciones. . presíncope y síncope.  El mareo.

BRADICARDIA SINUSAL .

Bloqueos Sinusales  Tipos  Bloqueo sinusal de 1er grado: no se distingue en el EKG ( es normal)  Bloqueo sinusal de 2do grado ○ Tipo I  Intervalos PP se van acortando hasta que onda P no conduce. ○ Tipo II:  La pausa es un multipo del intervalo PP basal PP basal multiplo del PP basal  Bloqueo sinusal de 3er grado: ARRESTO SINUSAL ( > 3 seg) .

.

edu .arizona. (SUPRAHISIANO) (INTRAHISIANO) (INFRAHISIANO) www.reeme.

BLOQUEOS CARDIACOS BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO .

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO I : MOBITZ I O FENÓMENO DE WENCKEBACH .

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO II: MOBITZ II FALTA UN QRS SIN ALARGAMIENTO DEL INTERVALO PR EN OCASIONES .

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO: SINDROME DE STOKES.ADAMS .

se presentan síntomas que obligan a la implantación (a menudo urgente) de marcapasos. Pronóstico y tratamiento  Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el ritmo de escape es lento.  La implantación de marcapasos definitivo en  de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado) .

BUSCAR RSR' EN V1 Y V2 .

El pronóstico de los pacientes con bloqueo de rama derecha depende de la presencia o no de una cardiopatía estructural asociada. .

BUSCAR R-R‘ EN V5 Y V6 .

.

Taquiarritmias  Supraventriculares Taquicardia sinusal Taquicardia reentrante NAV Taquicardia reentrante AV por via accesoria Aleteo auricular Fibrilación auricular  Ventriculares Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular .

y se produce cuando el cuerpo está sometido a estrés por ejercicio. Taquicardia sinusal  El ritmo del corazón es mayor de 100 l/m  La taquicardia sinusal es a menudo FISIOLÓGICA.  La taquicardia sinusal es PATOLOGICA cuando ocurre en presencia de ICC.  . Una vez que desaparece el estrés. fiebre etc. la frecuencia del corazón generalmente volverá a la frecuencia normal. emociones intensas.

.  Con betabloqueadores. La pricipal indicacion de tratamiento es la que es asociada a isquemia e infrato de miocardio.

jovenes.  Fibrilacion auricaular solitaria.  Ancianos (75 años) con cardiopatia isquemica.  Fibrilacion auricular posoperatoria  30-40% drivacion coronaria  60% cirugia valvular.Fibrilacion auricular  Es la mas frecuente en la poblacion general.  Valvulopatia y miocardiopatia. .

Consecuencias adversas  Disminucion del gasto cardiaco- precarga. .  ictus cerebral isquemico  Aproximadamente en el 6% cronico.  Formacion de trombos en auricula.

DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR FIBRILACIÓN AURICULAR .

.  Anticoagulacion para evitar tromboembolia.  Reduccion de la frecuencia ventricular.Estrategia de tratamiento  Cardioversion para finalizar arritmia y restablecer el ritmo sinusal.

 Bifasica la mitad de energia. .  Debe ser sincronizada con la onda R del QRS.  Descarga monofasica se empieza con 200j se aumenta 100j y esperar un minuto entre cada descarga.  Cardioversion eficaz en el 90% de casos. cardioversion  Electrica: indicada cuando hay afectacion hemodinamica grave..

 Farmacologica: primeros episodios de menos de 48 horas de inicio.  Disminucion de la frecuencia ventricular en 75%. .  No asociado a afectacion hemodinamica  Amiodarona: prolonga la conduccion AV y reduce la frecuencia ventricular.

bradicardia.  Control de la fc:  Diltiazen control satisfactotio en 85% pacientes. .  Esmolol y metoprolol: sca y cirugia cardiaca. Efectos adversos: hipotension.  Dosis: 300mg iv en 15 minutos uy luego 45 mg/h durante 24 horas.  Esmolol preferido por su accion ultracorta. flebitis.

 Asa 300 mg dia en riesgo bajo  Mayores de 60 años sin factores de riesgo .  Con warfarina en pacientes con riesgo elevado reduce 4 ictus en cada 100 pacientes. anticoagulacion  Cuando fa mayor de 48 horas por riesgo de 10% de ictus  Se recomienda por tres semanas.antecedentes de tromboembolismo. protesis valvulares.  Valvulopatia reumatica. edad mayor de 75 años.

D3 y AVF . y se ve como tal en las derivaciones D2. FLUTER AURICULAR El Electrocardiograma (ECG) muestra reemplazo del la onda P auricular por una actividad auricular a 300 ciclos por minuto. Esta onda tiene una morfología que se ha denominado en “diente de serrucho”.

TAQUICARDIA AURICULAR TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL .

 en pacientes con afeccion pulmonar cronica  Deplecion de magnesio y potasio  coronariopatia . En persona de edad promedio 70 años.

80 % eficaz  Verapamilo iv 50% eficaz.  Administrar magnesio via iv. Dosis protocolo: 2g de sulfato de magensio en 15 minutos( 50 ml SS) y 6g de sulfato de magnesio (500 ml ss) en 6 horas . tratamiento  Suspender teofilina produjo conversion a ritmo sinusal en la mitad de los pacientes. .  Si no metoprolol iv.  Fue eficaz en el 88% de casos  Corregir hipomagnesemia y la hipopotasemia.

 Inicio brusco y cese brusco. TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES  Son taquicardias con QRS estrechos.  Esto permite que un impulso descienda por una ruta (anterograda) para ascender por otra (retrograda)  Esto tramision circular de impulsos crea una taquicardia por reentrada rapida .  Se producen cuando existe una ruta accesoria que conduce a velocidad diferente de la normal.

ritmo regular frecuencia entre 140 y 220 lpm .Taquicardia por reentrada nodal auriculoventricular  En personas sin signos de cardiopatia estructural y en mujeres.  De incio brusco  El EKG taquicardia con QRS estrecho.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR .

 farmacologico: adenosina. verapamilo. . valsalva.tratamiento  Maniobras que aumentan el tono vagal pueden finalizar el trastorno.  Masaje carotideo. compresion de globos oculares.

 Eficaz a los 30 s siquientes.  Se reduce la dosis al 50% cuando de administra (CVC).  Asistolia ventricular. adenosina  Deprime la actividad en el NS Y NAV.  Debe ir seguida de un bolo 20 ml SS.  Induce la desaparicion en mas del 90% de los casos. Contraindicado en asma .

Administrar por vena perifericas: 6 mg iv rapida. A los dos minutos si es necesario segunda dosis 12 mg. cefalea. Efectos secundarios: Enrojecimiento facial Bradicardia sinusal Disnea Nuseas. .

.  Signo de mal pronostico.  Rara vez aparece sin que exista cardiopatia estructural.  Taquicardia ventricular sostenida dura mas de 30 s . identificacion y tratamiento rapido.Taquicardia ventricular  Es la mas temida y potencialmente mortal.

ausencia de pulso y parada cardiaca.diagnostico  QRS anchos  Ritmo regular y una frecuencia superior a 100 lpm.  Inicio brusco .  Puede ser monomorfa( mas frecuente)  polimorfa .

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA .

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA .

 La taquicardia ventricular causa el 95% de taquicardias con QRS anchos en pacientes con cardiomioptia. .

 Monomorfas o polimorfas.  Asociadas a la MSC.Taquicardia con QRS ancho (TV)  95% de los casos es una TV. .  Tienen mal pronóstico. MP dilatadas. sostenidas y no sostenidas.  La mayoría ocurre en cardiopatías (IAM. MCHC).

tratamiento  Si hay compromiso hemodinamico cardioversion iniciar con 100 j seguir con 200j . Administrar amiodarona. Administrar adenosina(TPSV) .  Si no hay compromiso hemodinamico y el diagnostico es dudoso.  Si no hay compromiso hemodinamico y el diagnostico es seguro. 300j y 360j.