You are on page 1of 65

Encephalitis

Lapisan Kepala

Fisiologi otak
 Otak  konsumsi energi dan oksigen yang besar (otak
mengkonsumsi sekitar 18% total energi tubuh basal, utilisasi 15%
dari cardiac output, memakai 20% total oksigen tubuh,
menggunakan 25% glukosa tubuh). Pada Cerebral Blood Flow
(CBF) normal otak memakai 50% oksigen dan 10% dari glukosa
dari arteri.
 Sitoplasma neuron tidak memiliki cadangan glukosa  otak
bergantung pada suplai yang cukup dan terus-menerus dari
oksigen dan glukosa sehingga apabila terjadi suatu gangguan
sirkulasi selama beberapa detik maka dapat dipastikan otak
mengalami kerusakan, dan apabila interval gangguan semakin
panjang maka dapat menyebabkan kerusakan yang berat dan hebat.

sekitar 2-3x dari aktifitas normal  Otak memakai 35-50% oksigen dari arteri untuk metabolisme . Otak mengkonsumsi 3-5 ml O2/menit/100 gr tissue (45-75 ml O2/menit/1500 g tissue)  Konsumsi glukosa 5 mg/menit/100g tissue (75 mg/mnt/1500 g tissue)  CBF normal 50 ml/mnt/100 g tissue (750 ml/mnt/1500 g tissue) yang berisi O2 20 ml O2/100 ml (150 ml O2/ 1500 g tissue).

Hemodinamik otak CBF otak dipengaruhi oleh berbagai macam faktor antara lain:  SBP (Systemic Blood Pressure)  ICP (Intracranial Pressure)  Doktrin monroe-kelly  PaCO2  PaO2  Vasoreaktifitas pembuluh darah .

. Liquid Cerebrospinal (LCS) •Terdapat di ventrikel otak dalam sisterna di sekitar luar otak & dalam ruang sub arachnoid sekitar otak dan MS. •Fungsi  melindungi otak dalam ruangannya yang padat.

yaitu 2 foramen Luscha (lateral) dan 1 foramen Magendie (medial)  memasuki sisterna magna yang berhubungan dengan ruang subarachnoid yang mengelilingi seluruh otak dan MS LCS mengalir ke atas  LCS mengalir dan diabsobsi ke dalam vili arachnoidalis . Aliran LCS  LCS yang disekresikan di ventrikel lateral  melalui foramen interventrikular monroe  ventrikel ketiga  melalui aquaductus Sylvii  ventrikel keempat  keluar dari 3 pintu kecil.

.

dan CSF. Apabila salah satu meningkat maka yang lain harus berkurang agar ada ruang bagi salah satu komponen untuk berkembang. Doktrin ini menyatakan bahwa ruang kranium merupakan suatu struktur yang tidak dapat berkembang dengan tiga komponen utama yakni darah. kunci utama untuk menentukan ICP adalah tekanan dan volume. otak. Hubungan antara ICP dan perfusi cerebral  Berdasarkan doktrin Monro-Kellie. . apabila mekanisme ini tidak terjadi maka otak pada ruang kranial akan mengalami kompresi dan terjadi kerusakan yang ireversibel serta herniasi.

. Terapi untuk mengurangi ICP dilakukan apabila level ICP mencapai 20-25 mmHg.  Hal yang lebih perlu diperhitungkan adalah CPP. Apabila perfusi jatuh hingga titik kritis maka mulai terjadi iskemia yang dapat berlanjut menjadi kerusakan neuron yang ireversibel. Pada managemen TBI. CPP harus mencapai 60 mmHg atau lebih. Pada TBI dapat terjadi adanya kerusakan dari jaringan otak yang dapat menyebabkan timbulnya edema sehingga terjadi suatu lesi desak ruang sehingga menekan perfusi dari otak. Hubungan antara ICP dan perfusi cerebral  ICP normal adalah 0 hingga 15 mmHg. dan ICP ini dapat meningkat pada keadaan normal tanpa adanya cedera kepala. Peningkatan edema juga menyebabkan peningkatan ICP yang pada akhirnya dapat mendorong terjadinya herniasi.

Jaringan otak  . Hukum Kelly-Monroe  Volume intrakranial tdd:  .Darah KONSTAN  .LCS Jika salah satu komponen terjadi /kompresi komponen lain .

.

dan selain itu faktor yang menentukan aliran darah regional otak adalah metabolisme cerebral. .  Pada pasien dengan iskemia pada otak dalam kurun waktu 12 jam didapatkan pada 30% pasien ditemukan adanya penurunan CBF secara global hingga mencapai kadar dibawah ambang iskemia ( < 18 ml/100 g/menit). CBF ditentukan Central Perfusion Pressure (CPP) yang merupakan perbedaan antara MAP (Mean Arterial Pressure) dengan ICP (Intracranial Pressure).  Pengaturan resistensi pembuluh darah otak terletak pada arteriol dan segmen prekapiler.

Mekanisme Cedera Kepala  Semua cedera kepala disebabkan oleh adanya transmisi energi kinetik ke otak. Mekanisme utama dari TBI dapat dibagi 2 bagian besar yaitu cedera tumpul (Blunt Injury) atau cedera tembus (Penetrating Injury). Mekanisme dari cedera tumpul antara lain yaitu:  Acceleration-decceleration injury  Deformasi Cedera tembus luka bacok atau luka tembak .

Klasifikasi berdasarkan klinis  Derajat beratnya suatu cedera kepala ditentukan berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS) – Skor GCS 3-8 menandakan suatu CKB. – 14-15 TBI CKR. . – 9-13 merupakan CKS.

APT > 7 hari . amnesia pada trauma (APT) < 1 jam  Trauma kapitis sedang (Moderate Head Injury) GCS 9-13 dan dirawat > 48 jam. APT 1-24 jam  Trauma kapitis berat (Severe Head Injury) GCS < 9 yang menetap dalam 48 jam sesudah trauma. tidak ada lesi operatif. tidak ada defisit neurologis  Trauma kapitis ringan (Mild Head Injury) GCS 14-15. CT scan normal. Diagnosis  Minimal (Simple Head Injury) GCS 15. tidak ada amnesia pasca trauma (APT). pingsan > 24 jam. rawat RS < 48 jam. pingsan < 30 menit. pingsan >30 menit – 24 jam. tidak ada penurunan kesadaran. atau GCS > 12 akan tetapi ada lesi operatif intrakranial atau abnormal CT scan.

GLASGOW COMA SCALE Mata 4 Glasgow Coma Scale Table Dewasa Membuka mata spontan Anak-anak Membuka mata spontan 3 Membuka mata dengan rangsang suara Membuka mata dengan rangsang suara 2 Membuka mata dengan rangsang nyeri Membuka mata dengan rangsang nyeri 1 Tidak membuka mata Tidak membuka mata Verbal 5 Bicara terorientasi Mengoceh 4 Bicara tidak terorientasi Menangis (tempat&waktu) 3 Bicara kacau Menangis dalam menanggapi rasa sakit 2 Kata-kata tidak beraturan Erangan dalam menanggapi rasa sakit 1 Tidak ada respon Tidak ada respon Motorik 6 Menuruti perintah Bergerak spontan 5 Melokalisir nyeri Melokalisir nyeri 4 Menghindar dari nyeri Menghindar dari nyeri 3 Fleksi abnormal Fleksi abnormal 2 Ekstensi abnormal Ekstensi abnormal 1 Tidak ada respon Tidak ada respon .

kunci utama untuk menentukan ICP adalah tekanan dan volume. dan CSF. Doktrin ini menyatakan bahwa ruang kranium merupakan suatu struktur yang tidak dapat berkembang dengan tiga komponen utama yakni darah. . apabila mekanisme ini tidak terjadi maka otak pada ruang kranial akan mengalami kompresi dan terjadi kerusakan yang ireversibel serta herniasi. otak. Hubungan antara ICP dan perfusi cerebral  Berdasarkan doktrin Monro-Kellie. Apabila salah satu meningkat maka yang lain harus berkurang agar ada ruang bagi salah satu komponen untuk berkembang.

Peningkatan edema juga menyebabkan peningkatan ICP yang pada akhirnya dapat mendorong terjadinya herniasi. Pada TBI dapat terjadi adanya kerusakan dari jaringan otak yang dapat menyebabkan timbulnya edema sehingga terjadi suatu lesi desak ruang sehingga menekan perfusi dari otak. Apabila perfusi jatuh hingga titik kritis maka mulai terjadi iskemia yang dapat berlanjut menjadi kerusakan neuron yang ireversibel. . Pada managemen TBI. CPP harus mencapai 60 mmHg atau lebih. Hubungan antara ICP dan perfusi cerebral  ICP normal adalah 0 hingga 15 mmHg. Terapi untuk mengurangi ICP dilakukan apabila level ICP mencapai 20-25 mmHg. dan ICP ini dapat meningkat pada keadaan normal tanpa adanya cedera kepala.  Hal yang lebih perlu diperhitungkan adalah CPP.

terbangun pada malam hari) – Nausea dan vomitus – Somnolen – Edema papil dan pandangan kabur – Pupil anisokor – Bradikardia  Pada CT-scan ditemukan gambaran yang sesuai dengan peningkatan ICP yaitu midline shift. Manifestasi klinis kenaikan iCp – Sakit kepala (postural. hilangnya gambaran ventrikel. dan adanya edema. . hilangnya sulci.

Midline shift (ada/tidak ada? Membaca pada potongan axial yang berisi ventrikel lateral dan ventrikel III. Sistem ventrikel (apakah ada penyempitan/ pergeseran) 5. Massa hiperdens / hipodens (bila ada pada region mana? Berapa cc? cari potongan axial yang massa hiperdens paling besar. Bone defect (ada/tidak ada? Fraktur linear/depressed. CT .Scan 1. kominutif) 7. Soft Tissue edema (ada/tidak? Pada regio mana?) . panjang x lebar bagi 2 kalikan dengan jumlah slice yang ada massa) 6. Bila ada berapa mm? bila lebih dari 5 mm  indikasi operasi) 2. Sisterna Ambiens (mengabur/tidak?) 4. Sulcus gyrus (mengabur/tidak?) 3.

Perhitungan Volume Perdarahan Otak Pada CT-Scan kepala Volume perdarahan = A x B x C 2 Keterangan= A: panjang maximum (cm) B: Lebar maximum (cm) C: jumlah slice yang terdapat gambaran perdarahan A B .

CKS CKB . – Muntah lebih dari 2x episode.  Faktor risiko sedang – Amnesia retrograde lebih dari 30 menit. Indikasi CT-scan Pada CKR dengan  Faktor risiko tinggi – Cedera otak yang gagal kembali menjadi gcs 15 atau < 13 saat pertama diperiksa. – Adanya tanda-tanda klinis fraktur basis kranii. – Usia lebih dari 65 tahun. – Adanya kecurigaan fraktur tulang tengkorak terbuka.

Kecuali regio temporal.  Fraktur linier  tipe fraktur paling ringan dan pada umumnya tidak memerlukan terapi yang spesifik. Fraktur Kranium  Meskipun secara teknis bukan merupakan suatu cedera otak.  Fraktur depresi menyebabkan tulang kranial tertekan kebawah  kompresi pada otak. Bagian fraktur dapat menyebabkan laserasi dan adanya hematoma sehingga perlu dilakukan debridement untuk evakuasi bekuan darah dan potongan tulang. perbaikan robekan duramater. namun banyak fraktur tengkorak menyertai adanya cedera otak (terdapat pada separuh jumlah pasien dengan cedera otak berat). serta elevasi dari fragmen tulang yang tertekan . karena arterinya mudah robek.

.

Fraktur kranium  Fraktur basilar  pada basis cranii terutama pada fossa anterior atau media. otorrhea CSF. rhinorrhea CSF.  Fraktur pada basilar sulit dideteksi dengan pemeriksaan rontgen biasa sehingga diagnosis dilakukan berdasarkan temuan klinis. – ekimosis pada prosesus mastoideus (Battle’s Sign)  Adanya otorrhea dan rhinorrea berisi CSF merupakan suatu petanda penting karena menandakan adanya robekan duramater sehingga pasien memiliki resiko terjadi meningitis. – Adanya ekimosis periorbital (racoon eyes). . – pendarahan subkonjungtiva ekstensif.

Fraktur Basilar menurut lokasi  Anterior Gejala dan tanda klinis • Keluarnya cairan likuor melalui hidung/rhinorrea • Perdarahan bilaterala periorbital ecchymosis/racoon eye • Anosmia  Media Gejala dan tanda: • Keluarnya cairan likuor melalui telinga/otorrhea • Gangguan N.VII dan VIII  Posterior Gejala dan tanda klinis: • Bilateral mastoid echymosis Penunjang diagnostik: • Memastikan cairan serebrospinal secara sederhana dengan tes beta-2 transferin • Ct-scan .

.

 Kontusio umumnya terletak pada lobus inferior frontal dan lobus inferolateral temporal dan jarang terjadi pada lobus occipital dan cerebelum. Kontusio  Kontusio terjadi apabila adanya daya fokal yang merusak pembuluh darah kecil dan komponen jaringan otak lainnya pada parenkim neuron. . Sehingga pasien pada umumnya datang dengan suatu perubahan dari sikap dan kepribadian yang disertai adanya defisit bicara dan motorik.  Kontusio dapat sembuh dengan sedikit sequale atau dapat berkembang menjadi edema otak. Adanya expanding lesion dapat menyebabkan peningkatan ICP.

 Penyebab utama dari kontusio adalah cedera coup-countrecuop karena adanya efek akselerasi dan deselerasi yang menyebabkan tumbukan otak pada cavum kranii dan tulang tengkorak kontra-lateral. .

accompanied with subarachnoid hemorrhage in the suprasellar pool. . sylvian cistern and around the right falx cerebri(black arrow). Kontusio Acute cerebral contusion. The gas in the suprasellar pool indicates basal skull fractures(black arrowhead). there are low-density edema with flake high-density shadow(Asterisk).

Hematoma  Epidural Hematoma  Subdural Hematoma  Intracerebral Hematoma .

tersering dari EDH pada regio temporo- parietal dan sering diakibatkan adanya laserasi dari arteri meningea media karena adanya fraktur pada tulang temporal. Tanda diagnostik klinik: – Lucid interval (+) – Kesadaran makin menurun – Late hemiparese kontralateral lesi – Pupil anisokor – Babinsky (+) kontralateral lesi – Fraktur di daerah temporal . Epidural Hematoma  Epidural hematoma terletak di antara duramater dan kranium sehingga memberikan EDH gambaran bentuk konveks.

Epidural Hematoma  Hematoma epidural pada fosa posterior akan memberikan gejala dan tanda klinis: – Lucid interval tidak jelas – Fraktur kranii oksipital – Kehilangan kesadaran cepat – Gangguan cerebellum. batang otak dan pernafasan – Pupil isokor  Butuh operasi secepatnya. .

.

 SDH umumnya disebabkan oleh robekan dari vena-vena penghubung yang terletak antara korteks dan sinus venosus dan sering disebabkan oleh cedera akselerasi-deselerasi. terjadi pada sekitar 30% dari cedera kepala berat. . Berbentuk bulan sabit dengan sisi yang tidak tegas.  SDH lebih sering terjadi dibandingkan EDH. Subdural Hematoma  SDH terletak di antara duramater dan arachnoid.

 Berdasarkan waktu maka SDH dibagi menjadi : – SDH akut (berisi bekuan darah yang terjadi segera atau beberapa hari). atau pada orang yang mengkonsumsi antikoagulan. peminum alkohol.  Tanda dan gejalanya adalah kesadaran menurun dan ada sakit kepala. – SDH subakut (berisi campuran bekuan darah dan cairan yang terjadi beberapa hari hingga 3 minggu setelah trauma) – SDH kronik (konsistensi utama cairan dan terjadi 3 minggu atau lebih). . Tipe kronik lebih sering terjadi pada dewasa usia lanjut.

.

Perbedaan EDH dan SDH Epidural Hematoma Subdural Hematoma Di antara dura dan kranii Di antara dura dan arachnoid Tidak dapat melewati sutura Dapat melewati sutura Fraktur kranii di regio Cortical bridging veins temporoparietal Crescent shape Arteri meningeal media Hilang kesadaran Lenticular or biconvex shape Sering pada orang tua Interval lucid Sering pada alcoholics Sering pada alcoholics Cito Cito CT without contrast CT without contras .

 ICH disebabkan oleh adanya ruptur dari pembuluh darah parenkim saat cedera. .  Sepertiga hingga setengah pasien dengan ICH datang dalam keadaan tidak sadar dan sekitar 20% memiliki periode lucid antara periode post-trauma hingga koma. Pada fase seperti ini CT- scan ulang dilakukan apabila adanya defisit neurologis yang bertambah dan adanya peningkatan ICP.  Pembentukan ICH dapat terlambat dan dapat tidak muncul pada CT-scan dalam waktu 24 jam. Intracerebral Hematoma (ICH)  ICH merupakan suatu area pendarahan yang terletak pada parenkim otak yang berukuran 2 cm atau lebih namun tidak kontak dengan permukaan otak.  ICH ditandai dengan area hiperdens pada CT-scan.

.

fungsi neurotransmiter. Konkusio  Konkusio merupakan suatu disfungsi neurologik yang singkat (transient) yang disebabkan oleh faktor mekanik terhadap otak.  Diagnosis utama melalui pemeriksaan klinis dan jarang didapatkan lesi pada CT-scan.  Gambaran klinis: – hilangnya kesadaran (pingsan) – Kebingugan – Sefalgia – Disorientasi selama beberapa menit dan dapat juga disertai amnesia – Dapat pula disertai gangguan penglihatan. Konkusio tidak menyebabkan kerusakan neuron namun menyebabkan disfungsi neuron sementara karena adanya perubahan metabolisme. . dan ionic shift dan biasanya sembuh dengan sendirinya.

.

atau cerebelum. corpus callosum. Cedera Axon Difus  Cedera akson difus merupakan suatu kerusakan difus pada akson di hemisfer serebri. Patofisiologi belum diketahui pasti namun diduga akibat perubahan gradien ion sehingga menyebabkan adanya pembengkakan fokal pada akson sehingga menyebabkan terlepasnya akson. Cedera akson difus ini menyebabkan adanya ketidaksadaran pasien segera setelah trauma dan bersifat lama. batang otak.  Gejala dan tanda klinis: – Koma lama pasca trauma kapitis – Disfungsi saraf otonom – Demam tinggi  Cedera akson difus sulit dilihat pada CT-scan sehingga memerlukan MRI untuk deteksi dan menentukan derajat beratnya kerusakan. . Cedera akson difus sering dihubungkan dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan pasien dengan cedera akson difus sering mengalami persistent vegetative state.

.

SAH akibat trauma dihubungkan dengan adanya kontusio dan laserasi pada korteks sehingga adanya akumulasi dari darah yang masif dapat membentuk suatu Space-Occupying Lesion (SOL). namun dapat juga disebabkan oleh adanya trauma kapitis.  Gejala dan tanda klinis: – Kaku kuduk – Nyeri kepala – Bisa didapati gangguan kesadaran .  SAH dapat menganggu sirkulasi dan reabsorpsi dari CSF sehingga dapat menyebabkan hidrosefalus dan adanya hipertensi intrakranial. Subarachnoid Haemorargik (SAH)  SAH sering dihubungkan dengan adanya ruptur dari aneurisma atau adanya malformasi arteri-vena.

.

Edema Cerebri  Salah satu faktor yang turut menyebabkan cedera otak sekunder adalah adanya edema serebral yang disebabkan oleh adanya leukosit dan platelet sebagai akibat adanya aktifasi dari faktor-faktor inflamasi dan respon imun. Vasogenic edema menyebabkan pembengkakan lokal pada daerah sekitar kontusio atau hematoma – Cytotoxic edema Edema ini terjadi bersamaan dengan kerusakan hipoksia-iskemik dimana terjadi gangguan gradien ion sehingga terjadi akumulasi cairan intraseluler . Klasifikasi edema serebral: – Vasogenic edema Disebabkan oleh adanya gangguan pada BBB yang menyebabkan akumulasi dari cairan kaya protein pada ruang ekstraseluler.

. Edema Cerebri – Hydrostatic edema Disebabkan oleh peningkatan dari tekanan intravaskuler secara tiba-tiba pada pembuluh darah yang intak sehingga terjadi akumulasi dari cairan yang miskin protein. sehinggga menyebabkan peningkatan cairan intraseluler.Interstitial brain edema Disebabkan oleh adanya ekstavasasi air periventrikular.Osmotic brain edema Disebabkan oleh adanya penurunan dari osmolalitas serum dalam jumlah besar. . edema terjadi hanya pada hydrosefalus dengan obstruksi tekanan tinggi .

Penatalaksanaan Awal
Kenaikan ICP
1. Hiperventilasi
 Sasaran  tekanan pco2 27-30mmhg, terjadi
vasokontriksi  penurunan perfusi serebral,
dipertahankan selama 48-72 jam, bila tik naik
lagi lanjutkan 24-48jam.
2. Drainase.
 Bila hiperventilasi gagal, dilakukan drainase
ventrikular, untuk jangka pendek, jangka
panjang dilakukan ventrikulo peritoneal shunt.

Penatalaksanaan Awal
Kenaikan ICP
3. Terapi Diuretik
 Diuretik osmotik
menarik air dari jaringan otak normal melalui sawar
otak ke dalam ruang intravaskular. Bila tidak terjadi
diuresis  stop
cara pemberian:
Bolus 0,5-1 gram/kgBB dalam 20 menit  0,25-0,5
gram/kgBB, setiap 6 jam selama 24-48 jam.
Monitor osmolalitas tidak melebihi 310 mOSm

Penatalaksanaan Awal
Kenaikan ICP
3. Terapi Diuretik
 Loop diuretik (Furosemid)
Furosemid dapat menurunkan TIK melalui
efek menghambat pembentukan cairan
cerebrospinal dan menarik cairan interstitial
pada edema sebri. Pemberiannya bersamaan
manitolmempunyai efek sinergik dan
memperpanjang efek osmotik serum oleh
manitol. Dosis 40 mg/hari/iv

Penatalaksanaan Awal Kenaikan ICP 4.  Cara pemberiannya: Bolus 10 mg/kgBB/iv selama 0. lalu pertahankan pada kadar serum 3-4 mg%.  Terapi ini diberikan pada kasus-ksus yang tidak responsif terhadap semua jenis terapi yang tersebut diatas. dengan dosis sekitar 1 mg/KgBB/jam.5 jam dilanjutkan 2-3 mg/kgBB/jam selama 3 jam. 20 mmHg selama 24-48 jam. dosis diturunkan bertahap selama 3 hari. Setelah TIK terkontrol. Terapi Barbiturat. .

Penatalaksanaan Awal Kenaikan ICP 5. . jangan posisi fleksi atau leterofleksi.  Penderita cedera kepala berat dimana TIK tinggi posisi tidurnyaditinggikan bagian kepala sekitar 20-30 cm. dengan kepala dan dada pada satu bidang. supaya pembuluhvena daerah leher tidak terjepit sehingga drainase vena otak menjadi lancar. Posisi Tidur.

– Amnesia retrograde dan antegrade? – Catat waktu yang dibutuhkan pasien untuk kembali menjadi GCS 15. – Adanya kejang – Derajat kesadaran. adanya riwayat kehilangan kesadaran dan durasinya pasien tidak memberikan respons. – Penggunaan obat antikoagulan – Pemeriksaan foto polos. tidak boleh menunda pasien ke RS rujukan . Penatalaksanaan CKR  Dahulukan Survey sekunder – Catat mekanisme cedera.

Penatalaksanaan CKR  Bila terdapat abnormalitas pada gambaran ct-scan atau masih terdapat gejala neurologis yang abnormal konsul bedah saraf. neurologis normal. sadar.  Bila pasien asimtomatis. observasi diteruskan selama beberapa jam dan diperiksa ulang. . Bila tetap normal pulang edukasi pasien.

– Bingung atau perubahan tingkah laku. – Sakit kepala hebat – Kelemahan atau rasa baal pada tangan atau tungkai. Pasien dilarang .Minum obat tidur atau antinyeri yang lebih kuat dari acetaminophen 1 hari setelah cedera .minum alkohol ataupun obat yang mengandung aspirin sampai 3 hari setelah cedera . Edukasi CKR  24 jam pertama merupakan waktu yang kritis dan keluarga atau kerabat dekat pasien harus segera menghubungi dokter bila terdapat gejala: – Mengantuk berat/ sulit dibangunkan (pasien harus dibangunkan setiap 2 jam) – Mual dan muntah – Kejang – Perdarahan atau keluar cairan dari hidung dan telinga.

– Amnesia retrograde dan antegrade? – Catat waktu yang dibutuhkan pasien untuk kembali menjadi GCS 15. tidak boleh menunda pasien ke RS rujukan . Penatalaksanaan CKS  Dahulukan Survey Primer – Catat mekanisme cedera. – Penggunaan obat antikoagulan – Pemeriksaan foto polos. adanya riwayat kehilangan kesadaran dan durasinya pasien tidak memberikan respons. – Adanya kejang – Derajat kesadaran.

Pada cedera kepala berat sering terjadi gangguan terhentinya pernapasan sementara. Pernapasan dinilai dengan menghitung laju pernapasan. memperhatikan kesimetrisan gerakan dinding dada. Penggunaan manitol dapat menurunkan tekanan intracranial . Tindakan ini dapat digunakan sementara untuk mengkoreksi asidosis dan menurunkan secara cepat tekanan intrakranial. penggunaan otot-otot pernapasan tambahan. Penatalaksanaan pada kasus ini adalah dengan intubasi endotrakeal. head block dan diikat pada alas yang kaku pada kecurigaan fraktur servikal. dan auskultasi bunyi pernapasan di kedua aksila.  Primary Survey – Airway & breathing Memaksimalkan oksigenasi dan ventilasi. Daerah tulang servikal harus diimobilisasi dalam posisi netral menggunakan stiffneck collar. Tindakan hiperventilasi harus dilakukan hati-hati pada penderita cedera kepala berat. Penatalaksanaan CKB  Penderita cedera kepala berat tidak mampu melakukan perintah-perintah sederhana walaupun status kardiopulmonernya telah distabilisasi. pCO2 harus dipertahankan antara 35-40 mmHg sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah ke otak.

Penatalaksanaan CKB  Penderita cedera kepala berat tidak mampu melakukan perintah-perintah sederhana walaupun status kardiopulmonernya telah distabilisasi. pCO2 harus dipertahankan antara 35-40 mmHg sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah ke otak.  Primary Survey – Airway & breathing Memaksimalkan oksigenasi dan ventilasi. Tindakan ini dapat digunakan sementara untuk mengkoreksi asidosis dan menurunkan secara cepat tekanan intrakranial. dan auskultasi bunyi pernapasan di kedua aksila. Tindakan hiperventilasi harus dilakukan hati-hati pada penderita cedera kepala berat. Pada cedera kepala berat sering terjadi gangguan terhentinya pernapasan sementara. memperhatikan kesimetrisan gerakan dinding dada. Daerah tulang servikal harus diimobilisasi dalam posisi netral menggunakan stiffneck collar. Penggunaan manitol dapat menurunkan tekanan intracranial . Penatalaksanaan pada kasus ini adalah dengan intubasi endotrakeal. Pernapasan dinilai dengan menghitung laju pernapasan. head block dan diikat pada alas yang kaku pada kecurigaan fraktur servikal. penggunaan otot-otot pernapasan tambahan.

Tindakan ini dapat digunakan sementara untuk mengkoreksi asidosis dan menurunkan secara cepat tekanan intrakranial. penggunaan otot-otot pernapasan tambahan. Penatalaksanaan CKB  Penderita cedera kepala berat tidak mampu melakukan perintah-perintah sederhana walaupun status kardiopulmonernya telah distabilisasi. Penggunaan manitol dapat menurunkan tekanan intracranial . dan auskultasi bunyi pernapasan di kedua aksila. Penatalaksanaan pada kasus ini adalah dengan intubasi endotrakeal.  Primary Survey – Airway & breathing Memaksimalkan oksigenasi dan ventilasi. Pernapasan dinilai dengan menghitung laju pernapasan. Daerah tulang servikal harus diimobilisasi dalam posisi netral menggunakan stiffneck collar. pCO2 harus dipertahankan antara 35-40 mmHg sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah ke otak. Pada cedera kepala berat sering terjadi gangguan terhentinya pernapasan sementara. memperhatikan kesimetrisan gerakan dinding dada. head block dan diikat pada alas yang kaku pada kecurigaan fraktur servikal. Tindakan hiperventilasi harus dilakukan hati-hati pada penderita cedera kepala berat.

penggunaan otot-otot pernapasan tambahan.  Primary Survey – Airway & breathing Memaksimalkan oksigenasi dan ventilasi. head block dan diikat pada alas yang kaku pada kecurigaan fraktur servikal. Tindakan hiperventilasi harus dilakukan hati-hati pada penderita cedera kepala berat. Penatalaksanaan pada kasus ini adalah dengan intubasi endotrakeal. Tindakan ini dapat digunakan sementara untuk mengkoreksi asidosis dan menurunkan secara cepat tekanan intrakranial. Daerah tulang servikal harus diimobilisasi dalam posisi netral menggunakan stiffneck collar. Pada cedera kepala berat sering terjadi gangguan terhentinya pernapasan sementara. Penatalaksanaan CKB  Penderita cedera kepala berat tidak mampu melakukan perintah-perintah sederhana walaupun status kardiopulmonernya telah distabilisasi. Penggunaan manitol dapat menurunkan tekanan intracranial . memperhatikan kesimetrisan gerakan dinding dada. Pernapasan dinilai dengan menghitung laju pernapasan. dan auskultasi bunyi pernapasan di kedua aksila. pCO2 harus dipertahankan antara 35-40 mmHg sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh darah ke otak.

Anak dengan kelainan neurologis berat seperti anak dengan nilai GCS ≤ 8 harus diintubasi. maupun pemberian cairan intravena (yang telah dihangatkan sampai 39 0C) . selimut hangat. – Kontrol Pemaparan/ Lingkungan. Status neurologis dinilai dengan menilai tingkat kesadaran. seperti Ringer Laktat atau Normal Salin (20ml/kgBB) jika pasien syok. Anak-anak sering datang dengan keadaan hipotermia ringan karena permukaan tubuh mereka lebih luas. Tingkat kesadaran dapat diklasifikasikan menggunakan GCS. tranfusi darah 10-15 ml/kgBB harus dipertimbangkan – Defisit Neurologis. yaitu cairan isotonic. Pasien dapat dihangatkan dengan alat pemancar panas. Semua pakaian harus dilepaskan sehingga semua luka dapat terlihat. ukuran dan reaksi pupil.– Sirkulasi  dilakukan pemberian resusitasi cairan intravena.

pernapasan dan sirkulasi darah. reflex patologis) – Fraktur melalui foto kepala maupun CT scan – Abnormalitas anatomi otak berdasarkan CT scan . maka tindakan selanjutnya adalah penanganan luka yang dialami akibat cedera disertai observasi tanda vital dan deficit neurologis. Bila telah dipastikan penderita CKR tidak memiliki masalah dengan jalan napas. terdapat fraktur klavikula dan jejas di leher – Nyeri pada leher atau kekakuan pada leher – Rasa baal pada lengan – Gangguan keseimbangan atau berjalan – Kelemahan umum – Bila setelah 24 jam tidak ditemukan kelainan neurologis berupa : – Penurunan kesadaran (menurut GCS) dari observasi awal – Gangguan daya ingat – Nyeri kepala hebat – Mual dan muntah – Kelainan neurologis fokal (pupil anisokor. Secondary survey Observasi ketat penting pada jam-jam pertama sejak kejadian cedera. Selain itu pemakaian penyangga leher diindikasikan jika : – Cedera kepala berat.