You are on page 1of 46

Diabetul zaharat

Complicaţiile acute

Complicațiile DZ

Complicații acute Complicații cronice

Hiperglicemice Hipoglicemia

Cetoacidoza și coma
cetoacidozică

Coma hiperosmolară

Coma lactacidozică

Hipoglicemia

Hipoglicemia este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea
glicemiei sub 3,5 mmol/l în prezenţa semnelor clinice
specifice

Coma hipoglicemică este manifestarea cea mai severă a
hipoglicemiei determinată de scăderea bruscă a concentraţiei
glucozei în sîngele arterial şi ulterior la nivel cerebral.

nivel glicemiei foarte jos).  Defecte ale pen-urilor  Defecte ale glucometrului  Supradozare cu scop de suicid . doze excesiv de mari. Supradozarea insulinei sau SU. MTG:  Greşeli medicale (doze majorate.  Greşeli ale pacienţilor (colectarea incorectă a dozei. lipsa autocontrolului).Factori provocatori  Legate de tratamentul hipoglicemiant: 1.

masajul locului injectării) 3.  Clearanceul scăzut (IRC şi insuficienţă hepatică.Factori provocatori 2. Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulină şi ADO  Schimbarea tipului de insulină. Creşterea sensibilităţii la insulină  Efort fizic îndelungat . locul incorect. prezenţa ac către insulină)  Injectare incorectă a insulinelor (adâncimea.

Factori provocatori  Dereglări în alimentaţie:  Cantitate insuficientă de glucide  Sistarea unei alimentări  Efort fizic neplanificat  Administrarea alcoolului  Insuficienţa evacuării gastrice (neuropatie autonomă)  Sindrom de malabsorbţie  Sarcina I trimestru .

STH. catecolaminele cortizolul răspunsul recuperare acut la după hipoglicemia hipoglicemie prelungită .7 mmol/l Stimularea hormonilor contrainsulinari N. Fanelli 1994 Glucagon.3 – 3.0 – 4.3 . Schwartz 1987.2 mmol/l Inhibarea secreției de insulină P. DeFeo 1986 4.Etapele contrareglării neurohormonale 3.5. C.5 mmo/l Valorile normale 4.

3 energetice a SNC).8 mmol/l. la glicemia 3. vome Dereglări de comportament. semne precoce mmol/l. tardive Tahicardia. agresivitate Senzaţie de foame Dezorientare Agresivitate Amnezie Dereglări de coordonare a mişcărilor Pareze şi paralizii tranzitorii Convulsii . palpitaţii Slăbiciuni generale Midriază Scăderea concentrării atenţiei Tremor Cefalee. la glicemia sub 2. Vertije Paliditatea tegumentelor Parestezii Transpiraţii reci Fobie Greţuri.Semne clinice Simptome adrenergice Simptome neuroglicopenice (prin descărcare reacţională de (dereglarea acută a aprovizionării catecolamine).

.

v.CLASIFICARE CLINICĂ A HIPOGLICEMIILOR  UŞOARE – pacientul se poate trata singur. sau glucagon) . fără ajutor  MODERATE – este necesară intervenţia anturajului  SEVERE – se remit doar după intervenţie medicală (glucoză i.

somn agitat. . cefalee dimineaţa la trezire şi hiperglicemie posthipoglicemică matinală (fenomenul Somodji) – apare ca răspuns la hipoglicemie la pacienţii cu reacţie contrainsulinară păstrată. coşmaururi.Manifestările hipoglicemiei nocturne: transpiraţii.

palidă.  lipsa halenei acetonemice.  piele umedă. .  pupile midriatice.Coma hipoglicemică Semnele :  respiraţie normală.  globi oculari cu tonus normal.  musculatura cu tonus crescut pînă la convulsii  TA normală sau moderat crescută  Pulsul plin sau normal.

Diagnosticul de laborator Glicemia < 3. .5 mmol/l.

100ml apă dulce.22 mmol/l.5 . 2-4 bomboane de ciocolată). În mediu 1 UP creşte glicemia cu 2. carne. miere. Glucidele vor fi consumate pînă la dispariţia simptomelor de hipoglicemie. Nu se recomandă pîinea cu unt. 200ml de suc dulce.2 Un de pâine (zahăr 4-5 bucăţi. Hipoglicemie uşoară (fără pierderea cunoştinţei) Administrare de glucide uşor asimilabile 1. lipidele scăzînd absorbţia glucăzei. . dulceaţă 1-2 linguri.

sau i/m. pentru a evita edemul cerebral şi tulburările osmotice.10% i. În cazul dacă nu se restabileşte cunoştinţa după administrarea glucozei de 40% se va administra Sol Glucoza 5% .v. nu mai mult de 80 – 100 ml.. Glucoză 40% i/v.1 mmol/l. perf). pînă la restabilirea cunoştinţei sau pînă la atingerea glicemiei de 11. Prednzolon 30 mg iv. Hipoglicemie severă pînă la comă În stadiile iniţiale Sol. . În formele severe – se repetă administrarea de Glucagon la fiecare 2 ore + Glucocorticoizi (Sol. Glucagon s/c.

Cetoacidoza .

acidoză metabolică şi cetonurie. Coma cetoacidotică Cetoacidoza diabetică defineşte complexul de dereglări metabolice caracterizate prin prezenţa triadei: hiperglicemie. ce se dezvoltă în urma insuficienţei absolute sau relative de insulină asociată creşterii hormonilor contrareglatori ai insulinei. .

pneumonii. gastroenterite acute. datorită unei cauze bine definite. 20% cazuri se datoresc întreruperii insulinoterapiei.Cetoacidoza diabetică severă poate surveni la un diabetic anterior necunoscut sau poate surveni la un diabetic cunoscut. abateri de la dietă). 20% . . Aproximativ 60% se datoresc unor afecţiuni declanşante (viroze. AVC. gangrenă diabetică). stres.unor diverse cauze (sarcină. IMA.

AVC)  Administrarea medicamentelor hiperglicemiante (glucocorticoizi. lipide. diuretice tiazidice) .Cauzele cetoacidozei  Pacienţii cu Dz de tip 1  Cetoacidoză ca manifestare primară a diabetului  Omiterea injecţiilor de insulină.  Abateri de la regimul alimentar (abuz de glucide. intervenţii chirurgicale  Pacienţii cu Dz de tip 2  Maladii intercurente. abuz alimentar general)  Maladii intercurente. procese inflamatorii. acutizarea maladiilor cronice. procese inflamatorii. acutizarea maladiilor cronice  Stres psihoemoţional. Boli cardiovasculare acute (IMA.

Triada patogenică în CAD hiperglicemie C cetoză A acidoză D .

hipersecreție de hormoni contrainsulinici Sinteza ↑ și utilizare ↓ a Lipoliza ↑ Proteoliză ↑ glucozei Acumularea de AGL Acumulare de AA Gluconeogeneza Gluconeogeneza HIPERGLICEMIE Cetogeneză Glucozurie și diureză osmotică Scad rezervele tampon a Deshidratare și pierdere de organismului electroliți Acidoza Dereglarea funcției renale . Insuficiența severă de insulină .

treptat. cu decompensarea treptată a DZ. Diagnosticul  Anamneza: CAD se instalează insidios. . Simptomele decompensării DZ pot fi prezente de cîteva zile.

respiraţia Küssmaul  Semne digestive: greţuri.şi intracelulară:  tegumente şi mucoase uscate  pliu cutanat persistent  limbă uscată  hipotonia globilor oculari  tahicardie  hipotensiune arterială  poliurie → oligoanurie  Semne de cetoacidoză: halena acetonemică. dureri abdominale  Semne neuromusculare: hipotonie musculară. vărsături. ↓ / abolirea ROT  Starea de conştienţă: dezorientare. somnolenţă.TABLOU CLINIC  Polidipsie  Poliurie  Semne de deshidratare extra. comă .

.

Diagnosticul Date de laborator  Hiperglicemie (glicemia în sângele capilar > 11-14 mmol/l)  cetoză . corpi cetonici pozitivi în urină  Acidoză metabolică – pH-ul şi bicarbonaţii scăzuţi .0 mmol/l.Corpi cetonici în sângele capilar > 5.

 cetoacidoza moderată . precomă .pH-ului sub 7.3  cetoacidoză severă sau coma cetoacidozică .pH-ului sub 7.2 și/sau CO2 (rezerva alcalină) sub 10mEq/l .pH-ului sanguin sub 7.35  cetoacidoza avansată.

 ureea sanguină crescută prin deshidratare. dar devine severă în cazul infecții asociate. ca să scadă în timpul tratamnetului  Na este. de aceea este importantă determinarea sodiului corectat. ce poate exista chiar în absența unei infecții. creatinina fals crescută la diabeticii cu funcție renală normală. după formula  osmolaritatea plasmatică este crescută  leucocitoză. sau real crescută la cei cu alterarea funcției renale. moderată de obicei. proporțională cu nivelul cetonemiei. din cauza hiperglicemiei.  lipaza este mărită de cel puțin de trei ori peste limita superioară a normalului. la început fiind normală sau chiar ușor crescută (ca urmare a deshidratării. amilazele pot fi crescute moderat sau foarte mult crescute în pancreatita acută . kaliemia variază în funcție de durata CAD. de obicei. normală. K: capitalul total al potasiul este scăzut. dar poate fi diminuată. oliguriei și acidozei).

.

Tratamentul Tratamentul este strict individual şi cuprinde:  Insulinoterapia  Tratamentul deshidratării  Corectarea tulburărilor acidobazice  Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice  Tratamentul factorului care a provocat coma diabetică .

Coma hiperosmolară .

(hiperglicemică și hipernatriemică). întâlnită la pacienții cu DZ. sever și deshidratare. indusă de un deficit insulinic relativ. ce depășește 320mOsm/l. . Coma diabetică hiperosmolară (CDH) este o compicație metaboică acută. caracterizată printr-o hiperosmolaritate plasmatică.

 Cauza principală : deficitul de insulină + dehidratarea pronunțată .  Letalitate înaltă. Coma hiperosmolară se întâlnește de 10 ori mai rar.  Mai frecvent se întâlnește la pacienții cu DZ de tip 2 peste 50 ani.

hipocloremic. uree) . hipercalcemic  diureză osmotică indusă (manitol. Factorii declanșantori  scăderea aportului de apă  alterarea mecanismului setei  deprivarea de apă  creșterea eliminărilor de apă  pierderi cutanate și pulmonare  șocul caloric  transpirații excesive  arsuri  polipnee  pierderi digestive  diaree  vărsături  pierderi renale  diabet insipid central și nefrogen  insuficiența renală  rinichi hipopotasemic.

Na COMA DESHIDRATARE HIPOVOLEMIE ↑renin-angiotensin -aldosteron HIPEROSMOLARITATE ↑Na . + DEFICIT (RELATIV) SEVER DE INSULINĂ Inhibiția lipolizei ↓utilizarea glucozei ↑glicogenoliza Cetogeneză normală sau ușor crescută HIPERGLICEMIE GLICOZURIE Alterarea senzației de sete la vârstnici POLIURIE Eliminarea de electroliți K.

nistagm. hipotensiune - șoc hipovolemic Sindromul de Sindrom tromboză: Deficit de de Sindrom CID. globii oculari hipotoni. pareze. dereglări de vorbire. insulină + hiperglice tromboza. . tahicardie. turgorul redus. Sindromul de deshidratare: tegumente uscate. deshidratare mie trombemboli e Sindromul neurologic: convulsii. hemianopsii.

 Calcularea osmolarității serice se poate efectua după formula: mOsm/l = 2(Na + K)+ glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l) .  deficit anionic < 12.  Corpi cetonici serici în concentrație normală sau pu țin crescu ți.  bicarbonat seric > 15mEq/l.30.Diagnosticul  Glicemie > 35mmol/l.  Corpi cetonici urinari absenți.  Hipernatriemie (> 150 mmo/l)  pH arterial > 7.  Osmolaritate serică efectivă > 320 mOsm/l.

Tratamentul  Insulinoterapia  Tratamentul deshidratării  Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice  Profilaxia complicaţiilor tromboembolice  Tratamentul factorului care a provocat coma hiperosmolară .

Coma lactacidotică .

.25 şi acid lactic > 8 mmol/l. dar gravă a DZ. generată de acidoza metabolică prin creşterea nivelului plasmatic a acidului lactic produs prin glicoliză anaerobă. Se defineşte ca acidoza metabolică cu pH < 7.Lactacidoza şi coma lactacidemică reprezintă o complicaţie acută rară.

alcoolism. astm bronşic. 2. IMA. vicii cardiace. şoc (traumatic. sepsis. tratament cu biguanide (în boli hepatice şi renale se acumulează şi pot determina acidoza lactică). efort fizic exagerat. infecţii. Stări de determină accelerarea formării şi scăderea utilizării lactatului: afecţiuni hepatice cu IH. Factori cauzali: 1. salicilaţii. leucemia . Hemoragii. IR şi IC (BPCO. toxic). Intoxicaţie cu CO2. renale cu IRC. cardiace. Stări ce determină hipoxie tisulară: anemie. cardiogen.).

 Deficit de insulină => scade activitatea piruvatdehidrogenazei => acidul piruvuc se transformă în acid lactic => lactacidoză.  Acidul lactic scade contractilitatea miocardului şi vasculară. insuficienţa hepatică şi glicoliza anaerobă =>acumulare de acid lactic cu depăşirea capacităţii ficatului de a-l utiliza pentru sinteza glicogenului. care se agravează prin inhibarea resintezei acidului lactic în glicogen în condiţii de hipoxie.Patogenie  Fiziologic acidul lactic care se formează în eritrocite.  În condiţii de hipoxie. tegumente. în urma glicolizei anaerobe se formează acidul lactic.2 este inhibat metabolismul lactatului în ficat şi rinichi. muşchi şi intestine se metabolizează în rinichi şi ficat. .  Hipoxia.  La pH < 7.  Excesul de STH şi catecolamine intensifică glicoliza anaerobă şi inhibă oxidarea acidului piruvic cu transformare în acid lactic.

colaps cu oligurie.  Maninfestări neurologice: hipotensiunea arterială şi hipoxia determină sopor şi coma. şoc. inaţial abdomenul moale.Tablou clinic  Debut acut. astenie. .  Manifestări Cardio-vasculare: hipotensiune arterială. ulterior dureri abdominale. mimează abdomenul acut.  Sindrom prodromal: mialgii.  Manifestări de acidoza: hiperventilaţie compensatorie (respiraţie Kussmaul fără halenă acetonemică). angor pectoral. voma. greaţă. apatie. vomă. în cîteva ore. IC.  Manifestări G-I: greaşă. deshidratare.

2.5 mmol/l. creşte raportul lactat/piruvat în favoarea lactatului. Diagnostic pozitiv Diagnostic clinic Debut acut. . Diagnostic paraclinic Glicemia normală sau moderat crescută (12-14 mmol/l). Absenţa cetonuriei. creşterea acidului lactic > 1. Acidoză metabolică: pH < 7. manifestări dispeptice. Este o comă asemănătoare comei cetoacidotice. Rezerva alcalină scade < 50%. HCO3 scade < 12 mmol/l. dureri precordiale la pacienţi cu DZ şi afecţiuni hepatice/renale. dar fără cetonurie şi fără hiperglicemie.

Tratamentul insuficienţei cardio-vasculare  Insulinoterapia  Înlăturarea hipoxiei  Tratamentul factorului care a provocat coma lactacidotică. . Tratamentul  Corecţia acidozei  Combaterea şocului.

. tratamentul bolilor cronice.5% 500 ml în 3 – 4 ore. Este contraindicat în IMA şi IC (reţine apa).  Toţi pacienţii vor fi transferaţi la tratament cu Insulină cu acţiune scurtă (6 – 8 injecţii/zi)  Profilaxie: prevenirea hipoxiei. intoxicaţiilor. 2. Principii de tratament  Neutralizarea acidului lactic cu Bicarbonat de sodiu 8.5% 45 – 50 ml în bolus.  Lichidarea hipoxiei – Oxigenoterapie intensivă.  Tratamentul afecţiunilor asociate.  Stimularea glicolizei aerobe – chiar în normoglicemie – Insulină R 6 – 8 U + Glucoză 5% 500 ml iv. utilizarea raţională a biguanidelor. apoi iv.  Stimularea transformării acidului lactic în acidul piruvic şi scăderea acidozei – albastru de metilen 1% 50 – 100 ml iv.