NEUROPATIAS

PERIFERICAS
Dra Tania Celis M
Hospital Hipolito Unanue

NEUROPATIAS PERIFERICAS

TERMINOLOGIA

NEUROPATIAS PERIFERICAS

CLASIFICACION

irse sumando nervios al proceso.Por el patrón de distribución Compromiso de un nervio de una extremidad de un lado y otro de la otra. pero de forma indistinta en el tiempo. .

Por el tipo de lesión nerviosa .

metales pesados y toxinas. Por el tipo de lesión nerviosa  Degeneración axonal: Beriberi. enfermedad de Charcot. CIDP. déficit de vitaminas B12 y E. neuropatía sensitivomotora hereditaria (enfermedad de Charcot- Marie.Tooth de tipo II)  Degeneración mielinica: Síndrome de Guillain. pelagra.Tooth de tipo I. lepra. neuropatía alcohólica. neuropatía por infección de VIH. leucodistrofias  Degeneración axonomielínica: Neuropatía diabética. neuropatías inducidas por drogas. neuropatía urémica. neuropatías hipotiroidea e hipertiroidea .Barré.Marie.

Por las causas .

Tooth (HMSN de tipo I desmielinizante y de tipo II axonal). Neuropatía de la leucodistrofia metacromática . Refsum. Enfermedad de Dejerine. Neuropatía familiar recurrente. Eurofibromatosis de Recklinghausen.Sottas . Neuropatía amiloidótica familiar. Heredopatía atáxica polineuritiforme o Enf. Por las causas  Genéticas: Enfermedad de Charcot.Marie.

quemaduras o radiaciones . Por las causas Traumáticas : mononeuropatías simples o múltiples. Atrapamiento de nervios: a) Del mediano a nivel del carpo y del codo b) Del cubital a nivel del carpo y el codo c) Del peroneo en la cabeza del peroné e) Neuropatías por choque eléctrico.Parálisis braquial obstétrica 2. Sección o laceración de nervio. generalmente unilaterales): 1. 3.

hiperinsulinismo orgánico C. hiperemesis gravídica. síndrome del pie ardiente B. leucemias. Por las causas Metabólicas A. hipotiroidismo. déficit de ácido fólico. Discrasias sanguíneas: Policitemia vera. porfiria . pelagra. hipertiroidismo. Nutricionales: Alcoholismo. Endocrinas: Diabetes mellitus. disglobulinemia. beriberi. neuropatía urémica.

 Mononeuropatía disproteinémica .  Mononeuropatía posradiación. Por las causas Isquémicas: mononeuropatías simples o múltiples:  Mononeuropatía de la periarteritis nodosa.  Mnoneuropatía de la enfermedad vascular periférica.  Mononeuropatía de la diabetes mellitus.

difteria . tricloroetano. tétanos. difenilhidantoína. tricloroetilo. litio. mercurio.  B. sustancias organocloradas y organofosforadas  C. cloranfenicol. magnesio. bisulfuro de carbono. vincristina. pentaclorofenol. Sustancias orgánicas: Anilina. isoniacida. fosfato. plomo. estreptomicina. metales pesados (arsénico. oro. fósforo). triortocresil. Por las causas Tóxicas  A. cloroquina. Drogas: Nitrofurantoína. dinitrobenzol. Toxinas bacterianas: Botulismo. captopril.

De causa desconocida: Síndrome de Guillain- Barré. brucelosis. Infecciosas: Lepra. fiebre tifoidea. Neuropatía en trastornos del colágeno: Púrpura trombocitopénica trombótica. múltiples o PNP) A. sepsis puerperal B. parotiditis. polineurorradiculopatía subaguda o crónica recurrente. Por las causas Inflamatorias (mononeuropatías simples. varicela. sarampión. hepatitis infecciosa. D. Postinfecciosas (alérgicas): Viruela. artritis reumatoide. sífilis. Mononucleosis infecciosa C. periarteritis nodosa. esclerodermia. malaria. polineuropatía crónica progresiva. sarcoidosis .

Neuropatía motora multifocal con bloqueo de conducción (NMM) . Síndrome de Guillain-Barré(polineurorradiculopatía desmielinizante inflamatoria aguda) 2. mielomatosis Autoinmune : Polineurorradiculopatías inflamatorias desmielinizantes de causa autoinmune 1. Polineurorradiculopatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP) 3. reticulosis. Por las causas Neuropatías en las enfermedades malignas: Carcinomatosis.

Neuropatías periféricas Neuropatia Neuropatia Crónicas periferica aguda periferica (días) subaguda(semanas) Guillain Barre Simetricas: Adquiridas (meses) Porfiria Carenciales CIDP (polineuropatia Talio Alcoholismo inflamatoria crónica Drogas desmielinizante) Diabetes Metales pesados y Paraproteinemias solventes Asimetricas Genéticas (años) (Mononeuropatia Charcot Marie Tooth múltiple) (HSM I y II) Diabetes Vasculitis .

atrofia distal  Reflejos osteotendinosos  Trastorno sensitivo: Hormigueo. . adormecimiento.dolor e hipersensibilidad. dolor . estreñimiento. alodinia  Disfunción autonómica : Hipotensión arterial postural. fatigabilidad. anhidrosis e incontinencia esfinteriana. impotencia. SINTOMAS  Motores : Debilidad.  Parestesias . diarreas.disestesias.quemadura. frialdad..

PRESENTACION 25% sin Diagnóstico .

transtornos inmunes.NEUROPATIAS PERIFERICAS HISTORIA CLINICA  Factores desencadenantes  Medio ambiente  Hábitos nutricionales  Historia familiar de consanguinidad  Descartar neuropatías tratables: Infecciones. deficit vitamínicos. intoxicaciones .

glucosa. urea. VSG. pruebas hepáticas  Hormonal y dosaje de vitaminas .NEUROPATIAS PERIFERICAS Exámenes  Estudio de conducción nerviosa periférica  Electromiografía  Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR)  Biopsia de nervio y músculo  Estudio genético  Otros exámenes de laboratorio :  Sangre: Hemograma. cr.

.

que se manifiesta posteriormente a un suceso disparador.  El hallazgo común es la polirradiculopatía de evolución rápida. . que con frecuencia es un proceso infeccioso.munológicamente. Guillain Barre  El síndrome de Guillain-Barré es una serie heterogénea de neuropatías periféricas mediadas in.

Etiopatogenia .

produce una reacción cruzada con componente gangliósido de la superficie de los nervios periféricos. que debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular.Guillain Barre -Etiopatogenia  El organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica. resulta en neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (85 % de los casos) o si reacciona contra antígenos contenidos en la membrana del axón. .  La reacción inmune contra el antígeno “blanco” en la superficie de la membrana de la célula de Schuwan o mielina. en la forma axonal aguda (el 15 % restante). tanto de origen humoral como celular.

Guillain Barre .Epidemiología .

Guillain Barre .Clínica .

Sus criterios diagnósticos son: oftalmoplejía externa (usualmente completa y a veces con ptosis). con atrofia muscular temprana . Variantes  Forma axonal aguda pura. Representa 5 % de los pacientes con el síndrome de Guillain-Barré. amplia y grave.Clínica 1. seudomiopática y fugaz 3. Formas atípicas: Recurrente. Guillain Barre . de evolución rápida y escasa recuperación. Descrita por Feasby y sus colegas. disautonómica. hiperalgésica. Formas típicas: Parálisis de Landry 2. Variantes regionales:  Síndrome de Miller–Fisher (variante atáxica): Es una de las variantes más conocidas. ataxia y arreflexiafuncionales: 4. se caracteriza por degeneración axonal generalizada.

con recuperación lenta e incompleta. . tenían una parálisis fulminante y amplia. posible persistencia de los reflejos.Clínica  Forma axonal aguda pura. Contempla 2 subtipos: a)Neuropatía axonal aguda motora y sensitiva: Progresión rápida. anti GD1b. recuperación incompleta y demorada. b)Neuropatía axonal aguda motora: Es frecuente en varones. así como hallazgos de anticuerpos antigangliósidos (anti GM1. con antecedentes de diarrea y sin afección de pares craneales. antiGD3). Guillain Barre . proteínas poco elevadas en el LCR.

gangliósidos especialmente GM1 y GM1b.Guillain Barre -Diagnóstico b) Estudio del líquido cefalorraquídeo Proteínas elevadas (>50 mL/dL). con escasas cél (menor de 10 cél mononucleares/dL. c) Pruebas electrofisiológicas Conducción nerviosa lenta . Respuestas tardías anormales . Latencias distales prolongadas . Menos de 10 linfocitos /mm3 Algunos pacientes presentan anticuerpos anti.

Guillain Barre –Diagnóstico diferencial  Diabetes • Miastenia gravis  Intoxicación por metales pesados • Parálisis periódica  Deficiencia de vitamina B12 • Lesiones de la médula  Enfermedad de motoneuronas • Difteria  VIH • Parálisis de Bell  Accidente cerebrovascular • Sarcoidosis  Botulismo • Hipocalemia severa  Enfermedad de Lyme • Poliomielitis  Miositis • Consumo de drogas .

en tanto otro grupo puede pasar a la cronicidad  el resto morirá a pesar de los cuidados intensivos:  distrés respiratorio agudo  neumonía nosocomial  broncoaspiración  paro cardíaco inexplicable  tromboembolismo pulmonar .  Aproximadamente 3 % de los pacientes sufre una o más recurrencia de la forma aguda.Evolución y pronóstico  El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños  3 % de las personas no sobrevive  Después de los 2 años de evolución no se espera recuperación o esta es poca.Guillain Barre .

telectasias y las neumonías  Fisioterapia general para evitar las contracturas corporales . Uso de Heparina  Sondeo vesical si fuese necesario  Apoyo emocional y psicológico continuo.  Apoyo respiratorio : Ventilación mecánica  Monitorización cardiovascular permanente.  Las principales medidas terapéuticas incluyen plasmaféresis y la administración intravenosa de inmunoglobulinas Ev esteroides  Fisioterapia respiratoria : Destete.Guillain Barre . tanto al paciente como a sus familiares.Tratamiento  Control estricto de los signos vitales.

15: 508 . Diabet Med 1998.NEUROPATIA DIABETICA “presencia de síntomas/signos de disfunción nerviosa periférica en personas con diabetes luego de la exclusión de otras causas” Boulton.

NEUROPATIA DIABETICA  SIMETRICA DISTAL SENSITIVO MOTORA  NEUROPATIA FIBRAS DELGADAS DE CARÁCTER SENSITIVO DOLOROSA PARESTESICA  NEUROPATIA DE FIBRAS GRUESAS PREDOMINA ATAXIA Y A ARREFLEXIA  AUTONÓMICA .

NEUROPATIA DIABETICA  Afecta al 60-70% de los diabeticos  La mas frecuente es la polineuropatia simétrica distal  La prevalencia varia con la duración y Severidad de la hiperglicemia  Control glucémico estricto retarda el inicio y la progresión de la polineuropatia  La incidencia se redujo 67% .

NEUROPATIA DIABETICA SIGNOS Y SINTOMAS  Dolor neuropático  Debilidad  Hipersensibilidad – alodínea  Síntomas autonómicos .

Excluir causas no-diabeticas ? Malignidad (carcinoma broncogenico) ? Metabolicas ? Toxicas (alcohol) ? Infecciosas (HIV) ? Iatrogenicas ? Medicamentos (quimioterapia. antiretrovirales) .

Consecuencias de la neuropatía  Úlceras plantares provocando gangrena y pérdida de extremidades  Representa el 80-90% de las amputaciones  Aumenta el riesgo de amputación en un 1.7 – 12 veces si hay deformidad del pie – 36 veces si hay úlceras previas .

cuya tasa anual de presentación es siete veces mayor en presencia de la neuropatía . principal causa de hospitalización y amputación no traumática en el paciente diabético.Consecuencias de la neuropatía  la úlcera plantar diabética.

Magnetoterapia. Us  ? Tratamiento del dolor .Tratamiento de PND  ? Control Glucémico  ? Cuidados del pie : Podólogo.

Ann Intern Med 1995. 38:869 Boulton. Ann Neurol 1995. 28: 956 . 122:561 Amthor KF. Diabetes Care 2005. Diabetologia 1994.Control Glucémico  Prevenciónde PND – 64% de reducción – Mejora la PND establecida – Aumentó la velocidad de condución nerviosa DCCT.37:579-84 DCCT.

PARALISIS FACIAL PERIFERICA Es la lesión del nervio facial ( VII par craneal) en su recorrido periférico .

 Disgeusia de los 2/3 anteriores de la lengua .  Ectropion  Lagoftalmia  Algiacusia  Epífora .SIGNOS Y SINTOMAS  pérdida o disminución de la función motora de la hemicara  trastornos de las secreciones lagrimales y salivares.

Etiología  No está bien definida. pero existe evidencia de participación viral :herpes simple serotipo I (VHS-1)  fenómenos inflamatorios secundarios a una infección viral  Elantígeno del virus VHS-1 se ha detectado en el nervio facial. el ganglio geniculado y el núcleo del nervio facial .

Diagnóstico diferencial:  Parálisis facial de origen central  Parálisis facial congénita  Parálisis de origen traumático  Parálisis facial por neoplasia  Parálisis Facial por Neurinoma del acústico  Parálisis facial simultánea bilateral .

E. .T.TRATAMIENTO Etapa Aguda: De 1 a 7 días)  Corticoterapia .Termoterapia. E.T. Antivirales  Fármacos neurotrópicos  Cuidados del ojo  Agentes Físicos: Lasertera Us. Posturales Etapa Sub Aguda: (De 7 días a más)  Fármacos neurotrópicos  Agentes Físicos: Termoterapia. Electroterapia estimulante.