Deteksi dini dan penanganan

keganasan organ reproduksi

Dr S u t r I s n o SpOG

Anatomi organ reproduksi
wanita

Karsinoma servisis uteri
• Diagnosis karsinoma sevisis uteri
tidak terlalu sulit karena secara
anatomis serviks terletak dengan
dunia luar. Tapi yang lebih penting
adalah bagaimana cara agar dapat
didiagnosa secara dini yaitu pada
saat tumor masih prain vasif atau
mikroinvasif, atau lebih dini lagi saat
terjadinya fase displasia epitel
serviks. Dengan demikian deteksi

epidemiologi
• Kanker serviks  no. 2 terbanyak pd
wanita, menyebabkan kematian
250.000 wanita, 80% terjadi
dinegara berkembang. Apbila tidak
dilakukan penata laksanaan yang
adekuat diperkiran kematian akibat
kanker servilks me ningkat 25%
dalam 10 tahun mendatang.

.etiologi • Human Papiloma Virus (HPV) tipe 16.52. HPV merupakan virus DNA yg dapat menimbulkan proliferasi pada permukaan epitel dan mukosa.45.33.51.18. 35.56 dan 58. Infeksi HPV ter jadi pada wanita yang telah aktif melakukan hubungan seksual.31.

risiko meningkat 10 x. meningkatkan Ca cervix prainvasif dan invasif . bila dilakukan dibawah 15 th .vit. • Merokok  asap tembakau menghasilkan polycyclic aromatic hydrocarbon heterocyclic amine yang karsinogen dan mutagen • Nutrisi  defisiensi as. juga jumlah partner dan ber hubungan seks dngan penderita kondiloma. • Perubahan sistem imun  penderita HIV/AID. Folat.E.C.beta karotin/retinol.Faktor risiko • Perilaku seksual  usia pertama hubungan seks.

small cell dan verucous) – 5% .Klasifikasi histopatologi • Karsinoma skuamosa (epidermoid) – 85% • Adenokarsinoma – 10 % • Adenoskuamosa (clear cell.

Stadium FIGO (The International Federation of Gynecology and Obstet) • O .lesi terbatas pada serviks • IA .diam < 7mm • IA 2 .preinvasive carcinoma • I .invasi stroma. > 7mm • IB .mikroskopik > IA 2 • IB 1 .mikroinvasif • IA 1 . > 3mm. dlm < 3mm.lesi berukuran 4 cm . “ .

U atau rektum • IV B .metastase V.metastase jauh .tanpa invasi parametrium • IIB .menyebar sapai ddg panggul dan/atau 1/3 ddg vaginahidronefrosis.dengan invasi parametrium • III .menyebar ddg pangguldisfungsi ren • IV A .tdk samapi 1/3 ddg vagina • IIA .lanjutan • IB 2 .lesi berukuran > 4cm • II . disfungsi ren • IIIA .lesi keluar serviks. ddg panggul (-).hanya menyebar 1/3 bawah vagina saja • IIIB .

infiltrat + • BNO/IVP.kolposkopi .Prosedur penentuan diagnosa • Anamnesa  cari predisposisi. fluor berbau busuk. MRI • Biopsi PA • Deteksi dini : IVA.Ctscan.uji HPV.sistoskopi/rektoskopi.fl+/fl+. Keluhan PUA.posrsio rapuh.paps tes.post coital bleeding • VT.

Gambar invasi masa tumor stad I .

Stadium IB1 .

Stadium II dan III .

Visualisasi kanker serviks .

Cara sederhana yang dianjurkan WHO dengan pemeriksaan IVA (Inspeksi Visual Asam asetat). untuk segera diberikan terapi. .CIN III. IVA + bila didapat gambaran white zonepada permukaan serviks. dimulai CIN I. ataupun lesi persisten memungkinkan lesi tsb berlanjut / tidak. sbg awal perubahan  kars serviks.CIN II. dapat dipakai sbg cara deteksi awal.Penatalaksanaan Lesi prakanker • Lesi prakanker disebut pula CIN (Cervical Intra epiteleal Neoplasia). Adanya kemungkinan regresi spontan.

Radikal KU tidak memungkinkan  radioterapi • .• IVA (-)  ulang pemeriksaan setelah 3 th • IVA (+)  cryotherapy atau kolposkopi biopsi. dilanjut konisasi • IVA suspek kanker  kolposkopi biopsi PA • Terapi stadium awal (stad IB 1. IIA) lesi 4 cm KU pasien memungkinkan OP  Hist.

Gambaran IVA negatif .

Polips serviks .

Gambaran IVA positif .

2 th pertama berkembang didaerah pelvis. • Relaps pasca terapi operatif.27% metstase jauh (paru.identifkasi komplikasi .25% proksimal vagina.hepar) • Yang perlu diawasi : respons terapi.Follow up penderita • Kanker serviks stad awal peperiksaan paps smear. diulang tiap tahun. bila pada bln ke 4 dan 10 hasil normal.

tetapi pada dekade terakhir meningkat menjadi 40 – 50 per 100. • Etiologi Belum diketahui jelas.000. Diduga berkembang me lalui fase premaligna neoplasia intra endome trial. Jenis lain seperti papillary serous dan car cinoma clear cell dianggap terjadi karena mutasi genetik . KANKER ENDOMETRIUM • Epidemiologi Insidens terjadinya 2 per 100.000 pada usia dibawah 40 tahun.

hiperplasia endome. clear cells (5%) Metastatik : penyebaran dari tumor primer ditem pat lain . adenoskuamosa (20%).tamoksipen. nullipara. siklus anovulatori.• Faktor risiko obesitas. pemakaian estrogen. menopause lambat (> 52th). • Tanda dan gejala perdarahan uterus abnormal • Klasifikasi Histologi Kanker endomet primer : adeno kars (75%). merokok. papillary serous.

adenoskuamosa kasinoma (kombinasi adeno karsinoma dan squamous cell carcinoma) .• Klasifikasi secara umum • Karsinoma endometrioid 1.adenoakantoma (adenoakarsinoma dengan metaplasia skuamosa) 3.adenokarsinoma 2.

tdk keluar pelvis IV : lesi melus keluar pelvis sampai vu dan rektum . Stadium menurut FIGO I.• Stadium Ditentukan berdasar surgical staging. Diperlu kan pula pemeriksaan endocervical curettage dan pemerksaan USG. : lesi terbatas pada uterus IA : panjang cav uteri < 8 cm IB : panjang cav uteri > 8 cm II : lesi meluas korpus dan serviks III : lesi meluas keluar uterus.

berupa hiperplasia ataukanker endometrium. USG melihat penebalan endometrium • Histeroskopi • Pemeriksaan tumor marker Ca 125 • Pemeriksaan Ro foto torak . melihat tempat primer kanker. . melihat metastase • CT scan.• Diagnosis • Kelainan endometrium. dengan kuretase (PA).

pada stadium IB. . tetapi hasilnya kurang • Radioterapi pasca operasi.• Penatalaksanaan • Terapi pilihan yaitu TAH+BSO (Total Abdomi nal Histerektomi + Bilateral Salpingo Ooforek tomi) • Pada stad awal sering diberikan terapi hormon al dan kemoterapi.II • Pasca operasi secara berkala dilakukan surgical staging. secara berkala.

Kanker ovarium • Epidemilogi tumor ini dapat mengenai semua umur pada usia < 20 th. frekuensi 9 – 17 per 100. jenis tumor sel germinal pada usia > 50 th.000 Tumor ovarium insiden meningkat pada kelompok umur 60 – 64 tahun . epithelial ovarium carcinom EOC.

• Faktor risiko a.faktor reproduksi  semakin sering ovulasi pemakaian OP.genetik berpran sebagai karsinogenesis Ca ovarium. menurunkan 50% c.faktor genetik  5 – 10 % heriditer .lingkungan.• Etiologi Faktor endokrin.negara industri b.

sex cord stromal (5%) d. perut bertambah besar karena asites.germ cell (25% dari semua jenis) c. berupa rasa tertekan/rasa tidak enak diabdomen.epitelial (65% dari semua Ca ovarii).• Tanda dan gejala biasanya 95% penerita merasa gejala yang non spesifik. 15% dari jenis ini mempunyai potensi keganasan yang rendah.sisanya terdiri sarkoma dan metastatik .dispareuni. b. • Klasifikasi histologi a.

asites – • II .2 ov . penyebaran ke uterus dan tuba • III .pada 1 – 2ov.ascites +.• Stadium secara sederhana • I .idem III. kapsul pecah.pada 1 .idem IVA.kapsul intak.ditambah penyebaran keluar pelvis sampai keperitoneum • IVB .idem II ditambah penyebaran ke organ daerah pelvis • IVA . ditambah penyebaran ke kelen jar limfe regional .

biopsi daerah yng dicurigai. CT scan. pem lab LFT • Penatalaksanaan Terbaik pengangkatan masa tumor dan Surgi cal staging. .• Diagnosis Anamnesis dan pameriksaan ginekologis Keluhan asimtomatik Pemerksaan tumor marker (Ca125) Pemeriksaan USG.

pasca abortus (30%).5 – 8. Pos partum normal (20%). Penyakit Tropoblas Ganas (PTG) • Epidemiologi Mola hidatidosa sekarang disebut Penyakit Tropoblas Gestasional. Bila proses hanya terbatas pada uterus disebut neoplasma tropoblastik non metastatik. Frekuensi mola 0.3 per 1. tumor ini dapat terjadi pasca mola. ternyata 9-20 % pende rita mola berkembang menjadi PTG.000 persalinan hidup. 10% diantaranya berkembang menjadi korio karsinoma. .

Etiologi • Terjadi karena fertilisasi oleh sperma pada ovum tidak berkembang secara sempurna. sehingga fetus tidak terbentuk. dan hiper plasia tropoblastik. sehingga menjadi mola. plasenta berkembang menjadi hidropobik. . 9 -20% diantaranya berkembang jadi neoplasma PTG.

risiko 5 – 10x ) • Defisiensi asam folat dan vit A selama hamil • Riwayat abortus dan infertilitas • Lebih banyak pada wanita kulit .Faktor risiko • Riwayat GTD (Gestational Trophoblast Disease) sebelumnya. rekurensi 2% • Kehamilan pada usia < 20 th / > 45 th ( keha milan umur > 40 th.

Mola hidatidosa ( 90% komplit.10%parsial) b.Klasifikasi histologi • Menurut WHO. dibagi 2 jenis a. maligna ( mola invasif. premaligna ( mola H komplit . MH parsial ) b. Mola invasif ( jar mola invasi miometrium ) c. invasi > luas ) d. Plasental Site Trophoblast Tumor ) . Menurut perbedaan klinis GTD a. Koriokarsinoma ( destruktif. Plasental Site Trophoblast Tumor (PSST} . koriokarsinoma ges tasional.

vagina (30%).nyeri dada.liver (10%). gg nafas Lesi vagina  perdarahan perveginam. Saraf  defek neurologis .Pembesaran uterus > hamil normal (50%) 4. Liver  perdarahan intra peritoneal.Hiperemesis gravidarum (25%) 6.tempat lain ( <5%) Lesi pulmonal  hemoptisis.Tanda dan gejala Mola hidatidos 1.Perdarahan pervaginam dgn gel mola (97%) 2.Kadar HCG tinggi 3.tanda metastase paru (80%).Preeklamsia pd kehamilan < 20 mgg (25%) 5.Hipertiroid (<10%) Gestational Trophoblastic Desease (GTD) .otak (10%).

vagina • Stad 3 : tumor meluas keparu • Stad 4 : tumor metastase ketempat lain .stadium • Staging FIGO • Stad 1 : tumor terbatas dikorpus uteri • Stad 2 : tumor meluas ke adneksa.

USG (badai salju). HCG >> • GTD. Adanya metastase paru yang terdeteksi dengan pemeriksaan Ro foto torak. abortus atau pasca KET • PTG. pasca evakuasi mola baik secara menetap. diagnosis ditemukan selama follow up. .diagnosis • Mola hidatidosa diagnosis dgn tanda klinis . koriokarsinoma dapat terjadi setelah partus. setelah dilakukan evakuasi HCG >> persisten. diagnosis berdasar peningkatan kadar HCG. atau jadi positif setelah sebelumnya negatif.

molahidatidosankomplit .

Gelembung mola .

Molahidatidosa partialis .

Tindakan kuretase dilakukan hati hati. . darah lengkap. Immunoassay HCG e. tes fungsi tiroid (TSH.Penata laksanaan penyakit trofoblast • Pemeriksaan yang dianjurkan a. Lab. CT scan / MRI otak f.neurologi b. PTT.T3. pem klinis/ginekologis. berisiko perforasi. Bila per biopsi untuk yang dicurigai. Ro foto torak c.T4) d.

Actyno mycin (EMA) . FIGO I.II. stad.III ) diberikan terapi kemoterapi tunggal  metotrexate dan leucourine • PTG risiko tinggi (skor WHO > 7.• Terapi • PTG risiko rendah ( skor WHO < 6. Mtx. Stad FIGO IV) kemoterapi kombinasi Ecoposide.

tidak hamil selama 2 th. KB OP 3. dianggap remisi.monitor kadar HCG a. jika mendapat kemoterapi pada GTD persis ten. tiap mggu. bila (-). Tapi tetap follow up utk mengamati terjadinya rekurensi.pemantauan • Managemen pasca evakuasi 1. . bila HCG (-) selama 3 mggu berturut turut. pemeriksaa tiap bln selama 6 bln 2.selama 8 mggu pasca evakuasi b.