You are on page 1of 117

tan Kepaniteraan Klinik

ANESTESIOLOGI

KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh.

Alhamdulillahirabbilalamin, Segala puji hanya layak untuk Allah Tuhan seru sekalian
alam atas segala berkat, rahmat, taufik, serta hidayah-Nya yang tiada terkira besarnya,
sehingga penyusun dapat menyelesaikan catatan KKS di SMF Anestesi RSUD Solok
Dalam penyusunannya, penyusun memperoleh banyak bantuan dari berbagai pihak,
karena itu penyusun mengucapkan terima kasih kepada konsulen Anestesi dr. Adji
Mustiadji, Sp.An, dan dr. Ade ariadi, Sp. An yang membimbing penyusun selama periode
28 Maret 2016 hingga 30 April 2016 di SMF Anestesi RSUD Solok, kepada kedua orangtua
dan keluarga penyusun, kepada para penata anestesi, instrumen, dan perawat-perawat
di OK RSUD Solok.
penyusun menyadari buku Co-Ass Anestesi ini masih banyak kekurangan, maka dari
itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan catatan
KKS Anestesi ini. Semoga catatan ini dapat bermanfaat dan membantu pembaca
terutama dokter muda di RSUD Solok. Akhir kata penyusun ucapkan terima kasih.

Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh

Penyusun :
dr. Adji Mustiadji, Sp. An
dr. Ade Ariadi, Sp. An

Nisaul Hafiza, S.Ked
Dwiva Wulan Guri, S.Ked
Dhio Bestnanda, S.Ked
Lisra Anatoria, S.Ked
Elsa Novianty S.Ked
Poppy Suyanto Putri, S.Ked
Kenanga Tesa Bakri, S.Ked
Yossy Rahmadika, S.Ked
Rachmat Fajar, S.Ked
Sundari, S.Ked
Mimi Fitriani, S.Ked
Wahyuni Rahmadani, S.Ked

Anestesiologi dan Terapi Intensif RSUD Solok
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
2016

......................................................................... ................................................................................................ JENIS – JENIS 46 ............................................ INTRA 29 OPERASI .............................................................................................................................. MALLAMPATI 20 SCORE ................................. FISIOLOGI 8 RESPIRASI ........... PEMBACAAN 14 EKG .............................................................................................................. VISITE PRE – 22 OP ............................................................................................................... DAFTAR ISI KATA PENGANTAR DAFTAR ISI FISIOLOGI 1 KARDIOVASKULAR ............

FISIOLOGI KARDIOVASKULAR 1 .

Konsep Tekanan Darah TD = CO x SVR CO = SV x HR Ket : TD = Tekanan darah CO = Cardiac Output = Volume darah yang dikeluarkan dari jantung dalam 1 menit SVR = Systemic Vacular Resistance SV = Stroke Volume = Volume darah yang dikeluarkan dari jantung dalam 1 kali kontraksi 2 .

Stroke volume dipengaruhi olehPreload : 3 .

PRELOAD 4 .

Gangguan kontraktilitas terbagi 2 : .gangguan elektrolit (gangguan secara fisiologis) Kontraktilitas jantung dipengaruhi oleh ion Na dan ion Ca yang masuk dan pelepasan ion K untuk keluar . KONTRAKTILIT AS Kontraktilitas adalah kemampuan jantung untuk mendorong darah keluar dari ventrikel.gangguan secara anatomis seperti infark miokard Kematian sel otot jantung akibat infark miokard atau karena over dilatasi dari jantung akan menyebabkan elatisitas otot ventrikel berkurang 5 .

yang menggambarkan resistensi paru) 6 . yang menggambarkan resistensi sistemik dan arteri pulmonalis. AFTERLOA D Afterload adalah beban yang harus dihadapi oleh ventrikel pada saat mendorong darah ke pembuluh darah besar (aorta.

Jika proses . terjadilah hipertrofi 7 ventrikel kiri. tegangan dinding ventrikel kiri meningkat. Sehingga miokard akan berkontraksi lebih kuat utnuk dapat memompakan aliran yang tetap adekuat melawan resistensi ini. sedangkan tekanan diastolic adalah resistensi dinsing ventrikel ketika pengisisan ventrikel. Ketika SVR meningkat. Peningkatan kontraksi miokard merupakan aktivitas yang mengonsumsi O2. Tegangan ventrikel kiri yang terjadi terus menerus dalam jangka waktu lama akan menyebabkan penebalan miokard kiri. SISTEMIC VASCULAR RESISTANCE (SVR) Sistemic vascular resistance (SVR) berhubungan langsung dengan tekanan pada jantung kiri yang menghasilkan tekanan sistolik. TD meningkat. Namun penebalan otot jantung ini ada batasnya.

FISIOLOGI RESPIRASI 8 .

lebih tebal dan lebih lurus dibandingkan bronkus utama kiri.ANATOMI BRONKUS Bronkus utama kanan berukuran leboih pendek. Jika masuk benda asing sering di bronkus utama kanan. 9 .

INSPIRASI Kontraksi otot diafragma dan intercosta eksterna→volume intratorac meningkat → tekanan intratorak meningkat → tekanan intrapleura (-) → paru mengembang →tekanan intrapulmonal menjadi makin negatif →udara masuk paru Prinsipnya : Pertukaran / pengaliran gas terjadi apabila terdapat perbedaan tekanan dimana udara tersebut akan mengalir dari tempat dengan tekanan tinggi ke tempat dengan tekanan rendah. 10 .

Prinsipnya : pada ekspirasi bisa tekanan intrapulmonal berkisar antara +1-+3 mmHg 11 . EKSPIRASI Tekanan intrapulmonal → tekanan udara keluar→udara berrgerak keluar paru selama ekspirasi : Relaksasi otot diafragma dan intracosta eksterna →volume intrathorak menurun →tekanan intratorak meningkat →tekanan intrapleura makin (+)→paru mengempis →tekanan intrapulmonal menjadi makin (+)→udara keluar paru.

Rumusnya : MV = TV x RR   MV : minute ventilation  TV : tidal volume  RR : Respiratory rate 12 . Banyaknya udara yang keluar-masuk dalam semenit disebut ventilasi semenit.VENTILA SI Ventilasi menggambarkan keluar-masuknya udara pernapasan yang dikenal dengan volume tidal.

0031 x PaO2) CaO2 normal pada orang dewasa = 20 ml02/dl DO2 = CO x [(1.34 x Hb x SaO2) + (0.34 x Hb x SaO2) + (0. OXYGEN DELIVERY (DO2) DO2 = CO x CaO2 Cao2 = (1.0031 x PaO2)] Ket : DO2 : Oxygen delivery CO : Cardiac Output CaO2 : arterial oxygen content (kandungan O2 dalam darah arteri) PaO2 : tekanan parsial O2 dalam darah arteri 13 .

PEMBACAAN EKG 14 .

Teknik membaca dan Pelaporan EKG 15 .

Gelombang Q patologis (tinggi Q lebih dari 1/3 tinggi R) . Gelombang T 16 •. Sinus atau tidak. Nilai apakah ada tanda- tanda iskemi ataupun infark dengan adanya : • ST-T change berupa ST depresi.1. Disebut irama sinus apabila gelombang P diikuti kompleks QRS. Jarak puncak gelombang R ke R. Tentukan irama. ST elevasi •. Rumus : 300 / jumlah kotak sedang pada jarak R ke R 1500 / jumlah kotak kecil pada jarak R ke R Normal : 60-100 kali permenit < 60 kali permenit : bradikardi >100 kali permenit takikardi 3. Lihat lead-lead yang berpasangan. 2. Sehingga bisa ditentukan pula frekuensi heart rate.

aVF 4. Tanda-tanda pembesaran jantung. QT interval. III. Nilai normalnya < 5 kotak kecil. Dilihat pada Lead II 7. LVH = R di V5 + S di V2 > 35 RVH = R di V1/S di V1 > 1 5. Tanda-tanda BBB LBBB = Rr’ di V5-V6 RBBB = Rr’ di V1-V2 6. Lead-lead yang berpasangan : septal : VI-V2 Anterior : V3-V4 Lateral : V5-V6 Inferior : II. PR interval. Dimulai dari awal gelombang P sampai akhir gelombang Q. Dimulai dari awal gelombang Q sampai akhir gelombang T 17 . ini digunakan untuk menentukan apakah ada AV blok.

18 .

Contoh Pelaporan EKG normal  Sinus rhytm. heart rate 70x/menit  pr-interval tidak memanjang  qt-iterval tidak memanjang  ST-t change tidak ada  RBBB dan LBBB tidak ada  LVH dan RVH tidak ada 19 .

MALLAMPATI SCORE 20 .

Tujuan Menilai Mallampati Untuk memprediksi kesulitan saat melakukan intubasi 21 .

Visite Pre-Operasi 22 .

Gula tertinggi  Diagnosa .Serangan terakhir .TD tertinggi .Lama hipertensi  Komplikasi .Obat-obatan yang dikonsumsi Riwayat dirawat sebelumnya  Riwayat Diabetes Melitus (ada/tidak) .Obat-obatan yang dikonsumsi  Tahun  Dimana 23 .ANAMNES A Riwayat operasi sebelumnya (ada/tidak)  Jenis operasi  Riwayat Asma  Tahun .Obat pereda  Dimana  Riwayat Hipertensi  Jenis Anestesi .

flu. dll) 24 . batuk. mengkonsumsi jamu- jamuan. dll) Gigi goyang atau gigi palsu Kebiasaan ( Merokok.Riwayat kejang Riwayat pingsan Riwayat sakit kuning Keluhan saat ini (demam. Mengkonsumsi alkohol.

PEMERIKSAA N FISIK Vital sign :  Kesadaran  Mata  TD  THT (Lihat mallampati score)  Pembesaran KGB  Frekuensi nadi  Paru  Frekuensi nafas  Jantung  Hepar  Suhu  Lien  Ekstremitas BB TB BMI 25 .

..PEMERIKSAA N PENUNJANG Darah rutin Kimia darah Urinalisa EKG (lihat teknik membaca dan pelaporan EKG) Kesan : ASA ........ Rontgen Thorak 26 ...... Rencana Anestesi : ..

American Society of Anestesiologist (ASA) ASA 1 27 .

EKG.Contoh klinis ASA ASA 1 Tidak ada yang bermakna pada anamnesa. Obesitas kelas 1. leukositosi. riwayat asma. pemeriksaan fisik. trombositosis ASA 3 Hipertensi heart desease. ASA 5 ASA 6 Membutuhkan transplantasi organ 28 . dan gambaran radiologi ASA 2 Heavy Smoker. pneumothorax. gambaran infark pada EKG ASA 4 Syok haemoragik. riwayat hipertensi. Cardiomegali. laboratorium.

INTRA OPERASI 29 .

INTUBASI Intubasi endotrakeal adalah proses memasukan pipa endotrakeal kedalam trakea pasien.Rumatan gas anestesi 30 .Proteksi Jalan Nafas . TUJUAN: .Ventilasi dan Oksigenasi .

31 .

Laringoskop 32 .

LARINGOSK STETOSKOP OP Pastikan 33 .

34 .

TUBE (ENDOTRAKEAL TUBE) Tentukan 35 .

rumus lain = (umur + 2)/2 .ukuran panjang ETT (cm) = 12 + Umur 2  Pada dewasa = menggunakan metode fifth finger 36 .diameter tube (mm) = 4 + umur 4 .Cara menentukan ukuran ETT  Pada anak-anak .

Endotrakeal Tube (ETT) Dapat Diganti Laringeal Mask Airway (LMA) 37 .

Laringeal Mask Airway (LMA) 38 .

Indikasi Pemilihan Laringeal Mask Airway Endotrakeal Tube (ETT) (LMA)  Membutuhkan proteksi jalan nafas  Proteksi jalan nafas tidak terlalu dibutuhkan  Mempertahankan ventilasi dan Oksigenasi  Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi  Rumatan gas anestesi  Rumatan gas anestesi 39 .

AIRWAY Digunakan 40 .

OPA/Gudel/Mayo Menentukan ukuran : diukur dari tepi bibir sampai angulus mandibula Tujuan pemasangan : menahan lidah supaya tidak jatuh kebelakang dan menyebabkan obstruksi jalan nafas pada pasien dengan GCS < 8. 41 .

TAPE Berfungsi 42 .

INTRODUCER Berfungsi 43 .

Connector Berfungsi 44 .

SUCTION Berfungs 45 .

JENIS ANESTESI 46 .

47 .

rumatan intravena Kombinasi Induksi intravena.ANESTESI UMUM (GENERAL ANESTESI) VIMA Induksi inhalasi. rumatan inhalasi 48 . rumatan inhalasi TIVA (total intravena anestesi) Induksi intravena.

ANESTESI REGIONAL Subarachnoid Block (SAB) 49 .

FARMAKOLOGI 50 .

non benzodiazepin  Tidak bersifat histamin realease  Dosis 1-2 mg/kgBB  Onset of Action : 30 detik  Duration of Action : 5-10 menit  Sediaan IV 200 mg  Dimetabolisme dalam hepar ke dalam konjugasi glucuronide dan dibuang melalui ginjal  Mendepresi pernapasan dan cardiovascular (mempengaruhi kontraktilitas dan sistemik vascular resistance) ditandai dengan hipotensi. Hipnotic Sedative PROPOFOL  Golongan non barbiturat .  Menurunkan tekanan intrakranial 51  Bisa sebagai antikonfulsan tetapi hati-hati terhadap pasien . bradikardi.

β dan γ) yang membentuk reseptor kanal ion  neutransmitter utama di SSP GABAB :  peptida tunggal dengan 7 daerah transmembran “Benzodiazepin bekerja pada reseptor GABAA tidak pada reseptor GABAB” . GABA terbagi menjadi 2 subtipe reseptor GABAA dan reseptor GABAB GABAA :  5 atau lebih sub-unit ( α.Farmakodinamik SSP Interaksi dengan reseptor penghambat neotransmitter yang di aktifkan oleh Asam Gamma Amino Butirat (GABA).

Farmakodinamik SSP Benzodiazepin berikatan pd sub-unit γ reseptor GABAA GABA berikatan padad sub-unit α atau β Pembukaan kanal klorida Masuk ion klorida ke dalam sel Menigkatkan potensial elektrik sepanjang membran sel Sel sukar tereksitasi .

Farmakodinamik Pernapasan • Penggunaan perlu diperhatikan pada : anak-anak & gangguan fungsi hepar • Pada dosis lebih tinggi (premedikasi pada endoskopi)  sedikit mendepresi ventilasi alveoli  asidosis respiratori  penurunan keadaan hipoksia dari pada dorongan hiperkaptik terutama pada pasien PPOK  hipoksia alveolar atau narkosis CO2 • Benzodiazepin  mengganggu kontrol terhadap otot pernapasan bagian atas  menurunkan respon ventilasi CO2  hipoentilasi dan hipoksemia pada pasien PPOK • Pada Obsructive Sleep Apnea (OSA)efek benzodiazepin : menurunkan tonus otot saluran nafas atas meningkatkan episode epnea pada hipoksia alveolar. hipertensi pulmonalis dan pembebanan ventrikular jantung .

kecuali pada intoksikasi berat • Pada dosis praanestesia semua benzodiazepin dapat menurunkan tekanan darah dan menaikkan denyut jantung .Farmakodinamik Cardiovascular • Efek benzodiazepin umumnya ringan.

Farmakodinamik GIT • Benzodiazepin dapat memperbaiki gangguan saluran cerna yang berhubungan dengan adanya ansietas • Diazepam  menurunkan sekresi cairan lambung saat malam hari .

Ketamin menghambat aktifasi reseptor NMDA oleh glutamat dan menurunkan pelepasan glutamat dari post sinaps. pasien dengan tekanan intrakranial tinggi. glutamat dengan glisin sebagai coagonis obligatnya.KETAMIN  Golongan non barbiturat – non benzodiazepin  Ketamin bersifat non-kompetitif phenycylidine di reseptor N-Methyl D Aspartat (NMDA). 50 mg/ml. peningkatan heart rate  Meningkatkan aliran darah ke otak dan peningkatan tekanan intrakranial  Kontra indikasi : pasien hipertensi ( sistolik > 160 mmHg ).  Dosis 1-3 mg/ kgBB IV  Onset of Action : 30 detik  Duration of Action : 10 – 20 menit  Sediaan IV 10 mg/ml. Reseptor NMDA adalah ligand gated ion channel dimana pengaktifannya memerlukan neurotransmitter eksitatori. 100 mg/ml  Tidak mendepresi pernapasan  Meningkatkan cardiovascular berupa peningkatan tekanan darah. penyakit jantung dan kelainan pembuluh darah di otak 52 .

500 mg  Dimetabolisme di hepar dan di buang melalui ginjal  Mendepresi pernapasan dan cardiovascular 53 . 400 mg.TIOPENTAL  Golongan barbiturat yang bekerja cepat  Dosis 4-6 mg/kgBB  Onset of action : 30-40 detik  Duration of Action : 5-15 menit  Sediaan vial 250 mg.

sedatif.DIAZEPAM  Golongan benzodiazepin  Injeksi IV/IM akan menyebabkan nyeri karena pelarutnya minyak  Berkhasiat sebagai ansiolitik. dan anti konvulsi  Dosis 0.1-0. relaksasi otot.2 mg/kgBB  Onset of Action : 45 detik  Duration of Action : 15-30 menit  Sediaan IV 5 mg/ml 54 .

sedasi.MIDAZOLAM  Golongan benzodiazepin  Dosis 0. 15mg/3ml  Efek anxiolisis. anti konvulsan  Mendepresikan pernapasan dan cardiovascular 55 .1-0. 5 mg/ml.2 mg/kgBB  Onset of Action : 30 detik – 1 menit  Duration of Action : 15 – 80 menit  Sediaan IV 1mg/ml .

Antagonis sampai sedang Antagonis Fenantren Morfin Kodein Oksikodon Nalbufin Nalorfin Nalokson Hidromorfin Hidrokodon Buprenorfin Naltrekson Oksimorfin Fenilheptilamin Metadon Propoksifen Fenilpriperidin Meperidin Difenoksilat Fentanil Morfinan Levorfanol Butorfanol Benzomorfan Pentazosin 56 . Analgetik Klasifikasi Obat Golongan Opioid Struktur Dasar Agonis Kuat Agonis lemah Campuran Agonis.

Reseptor Opioid .

15 mg/kgBB Rentang dosis : 0. 30 mg.1-0. sirup 5 mg/5 mL.MORFIN Golongan Opioid Dosis 0. 60 mg. 20 mg/mL. Mendepresi pernapasan dan cardiovascular .15 mg Onset of Action 5-10 menit Duration of Action 2-3 jam Sediaan cairan injeksi 10 mg/mL. tablet 10 mg.

1-0.5 mg/kgBB Onset of Action : 15 menit Duration of Action : 2 – 3 jam Sediaan injeksi 50 mg/ml Mendepresi pernapasan dan cardiovascular .Petidin Golongan Opioid Dosis 0.

1 mg/ml Dapat meningkatkan tekanan darah pada syok septik dan dapat menimbulkan oedem paru .Nalokson Golongan Opioid murni Dosis 1-2 mcg/kgBB Onset of Action : 1-2 menit Duration of Action : 15 menit – 90 menit Sediaan injeksi 0.4 mg/ml.

100x morfin  Dosis 1-2 mcg/kgBB  Onset of Action : 2 menit  Duration of Action : 45 menit – 2 jam  Sediaan injeksi 0.05 mg/ml. patch (koyo)  Mendepresi pernapasan dan cardiovascular 57 .FENTANYL  Golongan Opioid kuat .

tipis dan fleksibel 58 yang memungkinkan pemakaiannya lebih terjadinya kebocoran . mengandung glikol dipropilen yang bergabung dengan poliakrilat lebih kecil. o Fentanyl yang mengandung perekat silikon o Lapisan protektif yang menutupi lapisan adesif  Fentanyl patch dengan matriks. Fentanyl patch yang ada di pasaran ada 2 jenis yaitu : dengan reservoir dan dengan matriks.FENTANYL PATCH  Fentanyl patch merupakan sebuat unit rectangular transparan yang terdiri dfdedari satu lapisan protektif dan empat lapisan fungsional.  Lapisan film Polyester penahan : o Membran kopolimer efilen-vinil asetat yang mengatur kecepatan penghantaran fentanyl pada permukaan kulit.

Farmakokinetik Fentanyl patch Setelah penempelan sistem fentanyl patch. Setelah pelepasan sistem. Konsentrasi fentanyl serum akan meningkat mencapai 12-18 jam sampai tercapai tahap plateau. konsentrasi fentanyl hanya akan meningkat sedikit setelah 24 jam. Bila sistem ini dibiarkan tertinggal menempel. 59 . konsentrasi Fentanyl akan menurun perlahan dengan waktu paruh terminal mencapai 15-21 jam.

Sifat analgesia dari fentanyl 75-100x dari morfin. β dan ȣ dengan reseptor μ dibagi menjadi 2 yaitu μ 1 dan μ 2. Aktivasi dari setiap resetor akan memberikan efek analgesik. Ini kemungkinan karena sifat lipofilik dari fentanyl yang memungkinkan lebih cepat melewati sawar darah otak. 60 . menurunkan motilitas GIT. Fentanyl mempunyai afinitas yang tinggi pada reseptor μ dan rendah pada ȣ dan β.Farmakodinamik Fentanyl Patch Opioid memediasi 3 reseptornya μ. supraspinal dan spinal. Sedasi dan Depresi pernapasan.

1-1µg/kgBB i. 1000x morfin Dosis : 0. atau sebagai Sufenta mite 1 ml + 5µg Metabolisme di hepar.SULFENTANYL Golongan Opioid kuat .v OOA = 2-4 menit DOA = 30 menit 1 ml = 50 µg. < 10% dieliminasi tanpa mengalami perubahan melalui ginjal Diperbolehkan untuk aplikasi epidural ( Dosis : 10µg/kgBB) .

pusing. dan sakit kepala  Untuk mengatasi efek samping dapat dilakukan: o Pemberian antiemetik sebelum injeksi o Encerkan dan bolus perlahan 62 . 50 mg/mL. tablet 50 mg  Efek samping yang umum mual. muntah. mulut kering. kapsul 50 mg. sedasi.TRAMADOL  Golongan Opioid lemah  Dosis 1-2 mg/kgBB (maksimal 400 mg/hari)  Onset of Action : 1 jam  Duration of Action : 6 jam  Sediaan cairan injeksi 25 mg/mL.

AINS N S A I D 63 .

enzim ini dapat menyebabkan peningkatan resiko iritasi pada lambung karena dapat memicu penurunan produksi prostaglandin yang berfungsi dalam perlindung bagi lambung. .NSAIDS COX-nonselektif AINS COX-nonselektif adalah obat yang menginhibisi kedua jenis enzim COX.

nyeri serta mengurangi inflamasi.NSAIDS COX-2 Selektif NSAIDS COX-2 Selektif hanya menginhibisi enzim COX- 2.enzim ini dapat memicu peningkatan produksi prostaglandin selain itu juga dapat berfungsi dalam menurunkan demam . .

Obat – Obat Vasoaktif Distribusi Subtipe Adrenoseptor Tipe Jaringan Kerja Sebagian besar otot Kontraksi α1 polos vaskular Kontraksi pupil (pupil Otot dilator pupil melebar) Otot polos pilomotor Rambut menegak Prostat Kontraksi Jantung Meningkatkan kekuatan kontraksi Adrenoseptor Kemungkinan bervariasi α2 pascasinaptik SSP Agregasi Trombosit Hambatan pelepasan Ujung saraf adrenergik transmitter dan kolinergik Kontraksi Beberapa otot polos Hambatan liposis .

β1 Jantung Meningkatkan kekuatan dan kecepatan kontraksi β2 Respirasi. uterus. otot polos vaskular dan Meningkatkan otot polos relaksasi Otot rangka Meningkatkan ambilan K+ Hepar manusia Mengaktifkan glikogenolisis β3 Sel lemak Mengaktifkan lipolisis D1 Otot polos Melebarkan darah ginjal pembuluh D2 Ujung saraf Memodulasi transmiter pelepasan .

000 (1 mg/10 ml) dalam dosis 10 ml secara IV • epinefrin 1:1000 (1mg/ml) secara IK • OOA : 2-5 menit (IV) / 10-20 menit (IK) • DOA : 5-10 menit (IV) / 20-30 menit (IK) • Efek samping : ansietas.Epinefrin • Epinefrin merupakan simpatomimetik • menimbulkan efek mirip stimulasi saraf adrenergik. tetapi efek betanya relatif lebih kuat • Indikasi : henti jantung ( untuk resusitasi jantung-paru) • Dosis : • epinefrin 1:10. bekerja pada reseptor α1. takikardia. hipoglisemia • Dimetabolisme di hepar dan disekresikan melalui urin . ekstremitas dingin . mual.α2. letih. perdarahan otak. muntah. edema paru. berkeringat. pada dosis berlebih aritmia. tremor. sakit kepala.β1 dan β2.

o) / 1 jam (IV)/ 30 menit. mulut kering dan rasa dingin di ekstremitas . terapi pada asma bronkial karena mempunyai efek bronkorelaksasi Dosis : 25-50 mg ( p. insomnia. Efek perifer efedrin melalui kerja langsung dan melalui pelepasan NE endogen Indikasi : terapi pada syok. tremor. golongan nonkatekolamin.Efedrin Efedrin adalah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan yang disebut efedra Merupakan obat simpatomimetik.o/IM/IV) / 5-25 mg (SC) OOA : 15-60 menit (p. β1 dan β2. bekerja pada reseptor α. mengatasi hipotensi. ansietas.1jam (IM/SC) Dimetabolisme di hepar Efek samping : takikardia.o) 5 menit (IV) . 10-20 menit (IM/SC) DOA : 3-5 jam (p.

pasien sakit parah: Sampai 20-50 mcg / kg / menit.  Durasi of action: <10 menit. ginjal dan plasma  Kontraindikasi Feokromositoma.  Metabolisme: dimetabolisme di hati.• Dopamin  Reseptor ß1 adrenergik  Dosis Cara Penggunaan Dewasa: IV Awal: 2-5 mcg/kg/menit. meningkat secara bertahap hingga 5-10 mcg / kg / menit.  Onset of action: 5 menit. tidak dikoreksi atrium atau ventrikel tachyarrhthmias atau fibrilasi ventrikel. .

Dobutamin
 Reseptor ß1 adrenergik
 Dosis / Cara Penggunaan Dewasa: gagal jantung IV akut 2,5-10 mcg / kg /
menit, menyesuaikan sesuai dengan respon. Kisaran dosis 0,5-40 mcg / kg
/ menit dapat diberikan. stress test jantung 5 mcg / kg / menit selama 8
menit melalui pompa infus. Meningkatkan dosis dengan pertambahan 5
mcg / kg / min sampai dengan max 20 mcg / kg / menit, w / dosis masing-
masing sedang diinfus selama 8 menit sebelum kenaikan berikutnya.
 Onset: 2 menit.
 Durasi: <10 menit.
 Metabolisme: Hepatically dimetabolisme; dikonversi ke 3-O-
methyldobutamine oleh COMT dan melalui konjugasi dengan asam
glukuronat.
 Ekskresi: Terutama melalui urine; melalui feses (jumlah kecil). Paruh
eliminasi: Approx 2 menit
 Kontraindikasi idiopatik hipertrofik subaorta stenosis (IHSS),
feokromositoma.

Obat-obat Emergency
Sulfas

64

Kombinasi obat antihipertensi

Diuretic

Angiotensin
Receptor
 - blocker Blocker

Calcium
 - blocker Channel
Blocker

ACE - inhibitor
65

amp 20 mg Prazosin Diuretik hemat kalium  ACE inhibitor (spironolakton) Contoh:  Dosis: 25-100 mg 1 x/hari Kaptopril  Sediaan: Tab 25 dan 100 mg Calcium Chanel Blocker Ramipril  Angiotensin Reseptor Blocker (CCB) Contoh: Contoh: Nifedipin Candesartan Amlodipin Losartan 66 .Diuretik  β-Bloker Thiazid Contoh:  Dosis: 12.Bloker  Dosis: 20-80 mg 2-3x/hari Contoh:  Sediaan : Tab 40mg.5-25mg 1x/hari Propanolol  Sediaan: Tablet 25mg dan 50 mg Bisoprolol Diuretik kuat (furosemid)  α.

asetilkolin. suhu tubuh yang rendah. hipotermia dan magnesium -Dilawan oleh ether. respiratory. bradikardia -efeknya meningkat oleh non depolarising -Tidak bisa dilawan oleh neostigmin dan drugs. epinefrin. volatile anesthetic obat anticholinesterase lain -Diperkuat oleh isofluran. asidosis dan non depolarizing. enflurane. halotan. MUSCLE RELAXANT Depolar Non Depolar . asetilcholin -mulut kering.fasikulasi otot (+) -fasikulasi otot (-) -TIK meningkat -TIK meningkat (-) -OOA =15 detik -OOA =3 menit -DOA= 2-5 menit -DOA=30-40 menit -Hiperkalemia (+) -Efeknya menurun oleh obat anticholinesterase depoliarizing agent. Diasosiasi cepat yang konstan pada 67 . alkalosis.

pavulon R (long mg/kg Acting) . 50 DOA =45-60 menit mg/ml. OOA = 3-5 menit dieksresi melalui hati dan DOA = 120 menit renal Dieliminasi dalam urin tidak Farmakodinamik : apnoe. kemasan Kemasan suntik bubuk 10 suntik : 1mg/ ml. Norcuron R Suxamethonium chloride (Intermediate -Acting) (succinylcholine) Dosis = intubasi 0. 2 mg/ml Dosis = intubasi 0. 100 mg/ml  Sediaan : Non Depol . 10 mg/10 ml mg/kgBB Metabolisme : di liver.12 mg/ml.Depol Vecuronoium.5 mg mg/kgBB OOA = 0. berubah sekitar 80%. 10-40% bronkospasme akan melelui proses dencetilasi di hepar menjadi yang in aktif 68 .Bolus Rata-rata = 0.infus = 0.5-1 menit OOA =3-5 menit DOA = 5-10 menit Kemasan suntik 20 mg/ml.08-0.1 Paricunium.08-0.2 mg/kg/jam Pembesaran histamin.12 Dosis =1-1.

5 1.15 mg/kgBB 69 .0 mg/kgBB mg/kgBB OOA = 1-2 menit DOA =30-45 menit Dosis maintanance rata-rata dianjurkan adalah 0.Atrakurium.3-0.5 menit antik 10 mg/ml DOA = 30-45 menit Dosis = intubasi 0. tracrium R (Intermediate Acting)  Recuronium. Esmeron Actimg) R (intermediate Dosis = 0.6- Intubasi =0.5 mg/kgBB Sediaan = kemasan OOA = 2.

PARACETAMOL Indikasi  Durasi ―Analgetik dan antipiretik   ― Waktu paruh eliminasi dari Kontraindikasi paracetamol antara 1-3 ―Penderita yang hipersensitivitas terhadap jam paracetamol  Farmakodinamik ―Defensiesi glukosa 6 fosfat dehidrogenase dan penderita dengan gangguan hati  ― Menghilangkan/mengurangi nyeri ringan-sedang. ― Tablet 500 mg efek anti inflamsi sangat ― Syrup 120 mg/5 ml rendah. Konsentrasi tertinggi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu setengah jam dan . Sedian dan dosis menurunkan suhu tubuh. ― Drop 100 mg/ml  farmakokinetik Onset ― di absorbsi cepatb dan ― Kadar maksimum PCT dalam plasma dicapai sempurna melalui saluran dalam waktu 30 menit setelah pemberian cerna.

bengkak diwajah (mata.nyeri perut. kemerahan kulit. ― Reaksi hipersensitivitas/alergi seperti ruam. kehilangan nafsu makan ― Penggunaan jangka panjang dan dosis besar menyebabkan kerusakan hati.bibir). . sesak nafas dan syok.Efek samping parasetamol ― mual.

efek anti inflamsi sangat rendah. menurunkan suhu tubuh.  farmakokinetik .Durasi ― Waktu paruh eliminasi dari paracetamol antara 1-3 jam   Farmakodinamik ― Menghilangkan/mengurangi nyeri ringan- sedang.

INTOKSIKASI PARASETAMOL 70 .

PENATALAKSANA AN 71 .

Setinggi mencegah terjadinya Sediaan: Dosis: hepatoksik. -Mukolitik -Antioksidan 72 . N- Acetyl Sistein berperan mencegah berikatannya NaPQL dengan hepatosit.100 mg mg/kgBB infus selama lebih dari 15 menit. N-ACETYL SISTEIN Hasil metabolisme dari paracetamol yaitu NaPQL dalam jumlah besar menyebabkan nekrosis septolobular hati. 300 mg/kgBB IV selama lebih dari 20 jam (dosis awal 150 •Serbuk 200 mg . diikuti dengan •Kapsul 200 mg 50mg/kg selama lebih dari 4 jam dan kemudian 100 •Tablet 600 mg mg/kgBB selama lebih dari 4 jam dan kemudian 100 •Cairan injeksi mg/kgBB selama lebih dari 16 jam) dapat mencegah toksisitas hati pada semua pasien-pasien dengan intoksikasi paracetamol yang mengalami overdosis dalam 8 Penggunaan di bidang lain: jam.

Kalau lebih dari 1500 cc berlebih efeknya edema jaringan Reaksi Menyebabkan alergi contoh Tidak menyebabkan hemolisis alergi 73 .PERBEDAAN CAIRAN KOLOID DAN KRISTALOID Koloid Kristaloid Berat molekul Besar kecil Pembawa Pati/ zat tepung/ protein Air Umur 2-3 jam dalam intravaskular 15 menit dalam intravaskular Koagulasi Mengganggu pembekuan Tidak mengganggu darah contoh HES tidak pembuluh darah.

POST OPERASI 74 .

Skor Aldrette Original Kriteria Skor Kondisi Aktivitas 2 Mampu menggerakkan keempat ekstremitas dengan/tanpa 1 perintah 0 Mampu menggerakkan dan ekstremitas dengan/tanpa perintah Tidak dapat menggerakkan dan ekstremitas dengan/tanpa perintah Respirasi 2 Mampu bernafas dalam dan batuk 1 Dispnea atau nafas terbatas 0 Apnea Sirkulasi 2 TD ± 20% dari nilai pra-anestesia 1 TD ± 20-50% dari nilai pra-anestesia 0 TD ± 50% dari nilai pra-anestesia Kesadara 2 Sadar penuh n 1 Bangun ketika dipanggil 0 Tidak berespon Warna 2 Merah muda 75 .

Modifikasi Skor Aldrette Kriteria Skor Kondisi Aktivitas 2 Mampu menggerakkan keempat ekstremitas dengan/tanpa 1 perintah 0 Mampu menggerakkan kedua ekstremitas dengan/tanpa perintah Tidak dapat menggerakkan dan ekstremitas dengan/tanpa perintah Respirasi 2 Mampu bernafas dalam dan batuk dengan bebas 1 Dispnea atau nafas terbatas 0 Apnea Sirkulasi 2 TD 20 mm dari nilai pra-anestesia 1 TD 20-50 mm dari nilai pra-anestesia 0 TD 50 mm dari nilai pra-anestesia Kesadara 2 Sadar penuh n 1 Bangun ketika dipanggil 0 Tidak berespon Saturasi 2 Mampu mempertahankan saturasi O2 >92% dengan udara O2 1 kamar Untuk dapat dikeluarkan dari ruang pulih diperlukan nilai >9 76 .

Pain Score 1. 77 . Verbal Rating Scale (VRS) Verbal Rating Scale terdiri dari beberapa nomor yang menggambarkan tingkat nyeri pada pasien. Pasien ditanya bagaimana sifat dari nyeri yang dirasakannya berdasarkan skala lima poin.

2. dimana angka 0 menunjukan tidak ada nyeri dan angka 5 atau 10 menunjukan nyeri yang hebat. 78 . Numerical Rating Scale Pasien ditanyakan tentang derajat nyeri yang dirasakan dengan menunjukan angka 0-5 atau 0-10.

dimana awal garis (0) penanda tidak ada nyeri dan akhir garis (10) menandakan nyeri hebat. Nilai VAS ≤ 4 sebagai tingkat nyeri yang rendah. Nilai > 4 sebagai nyeri sedang sampai berat.3. Visual Analogue Scale (VAS) Skala dengan garis lurus 10 cm. 79 .

Melengkung. tegang dengan mudah Menangis Tidak ada teriakan Erangan atau Manangis terus.FLACC (Face. dagu senyum kening tidak tertarik Kaki Normal posisi atau Tidak nyaman. Activity. Menendang atau santai gelisah. bergerak mundur. tertentu atau atau mengerutkan rahang ditarik. Consolability) Untuk usia 1-3 tahun Kategori Parameter 0 1 2 Wajah Tidak ada ekspresi Sesekali meringis Sering cemberut. keluhan teriakan atau isak tertidur) sesekali tangis. Cry. kaku tenang. (terjaga atau rengekan. posisi menggeser maju normal. Legs. tegang kaki disusun Aktifitas Berbaring dengan Menggeliat. sering mengeluh Dapat Dihibur Santai Bisa diyakinkan Sulit dihibur atau dengan menyentuh ditenangkan 80 .

WHO Pain Ladder Mild Pain (1-3/10) 81 .

KEGAWATDARURATAN 82 .

Cairan resusitasi tidak boleh yang mengandung dextrose. dehidrasi. koloid. dan darah. PARAMETER PENILAIAN RESUSITASI 83 . RESUSITASI CAIRAN Apabila terjadi penurunan preload akibat perdarahan. Cairan resusitasi bisa dengan cairan kristaloid. dll maka diberikan resusitasi cairan.

maka diberikan obat- obatan inotropic positif.efedrin  Apabila terjadi gangguan pada kontraktilitas misalnya pad infark miokard.norepinefrin . misalnya pada pemberian obat2 induksi kecuali ketamine.epinefrin .Apabila SVR menurun.dobutamin 84 .dopamine . seperti : . maka diberikan obat- obat vasokonstriktor seperti: .

85 .

Heimlich Maneuver adalah suatu tindakan untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam saluran pernapasan Prinsip : memberikan tekanan positif intratorakal 86 .

87 .

88 .

89 .

PRINSIP
RJP

•Kecepatan Kompresi Dada
--> kompresi pada dada kecepatannya 100-120/menit
•Kedalaman kompresi dada.
--> Minimum 2 inci (5 cm) dengan tetap menghindari
kedalaman kompresi dada yang berlebihan { >2,4 inci (6 cm)
}
•Recoil penuh setelah setiap kali kompresi.
•Memberikan ventilasi yang cukup.
--> dua kali nafas buatan setelah 30 kali kompresi, setiap
nafas buatan diberikan > 1 detik, setiap kali diberikan
dada akan terangkat.
90

Defibrilasi dan kardioversi

DEFIBRILA
SI
 Defibrilasi adalah tindakan terapi dengan cara
memberikan aliran listrik yang kuat dengan
metode asinkron ke jantung melalui elektroda
yang ditempatkan pada permukaan dada pasien

Indikasi : untuk kasus henti jantung seperti VT
tanpa nadi, VF

Energi yang diberikan 360 J (monofasik), dan 91
bila dengan defibrillator bifasik 200 J. untuk

KARDIOVER
SI

Kardioversi adalah suatu tindakan elektif atau emergenci untuk
mengobati takiaritmia dengan memberikan aliran listrik,
biasanya diberika energy yang rendah dan disinkronkan dengan
gelombang R, dimana aliran listrik diberikan pada puncak
gelombang R.
Kardioversi dilakukan dengan DC ( Direct Current)
counter shock synchronized, dilakukan dengan
defibrillator.
Indikasi : untuk takiaritmia yang tidak stabil sperti
SVT

Energy yang diberikan dimulai dari energy yang rendah
92
yaitu 30 J

Jakarta : Badan Penerbit FKUI Badan Pengawas Obat dan Makanan Republik Indonesia. DAFTAR PUSTAKA Soenarto. Ratna F dan Susilo Chandra. MIMS Official Drug Reference Of Indonesian Medical Profesionals. Buku Ajar Anaestesiologi. Jakarta : Departemen Anestesiologi dan Intensive Care FKUI / RS Cipto Mangunkusumo Mardjono. Informatorium Obat Nasional Indonesia 2008. American Heart Association Evaria. 2008. Jakarta: Badan POM Guidelines 2015 CPR & ECC. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : CMPMedica . 2007. Mahar. Rince Suciati. 2007. 2012.