Evasión de la muerte

celular programada
Apoptosis

.• La acumulación de de células neoplásicas podría deberse no solo a la activación de oncogenes promotores del crecimiento o inactivación de genes supresores de tumores . si no también a mutaciones en los genes que regulan la apoptosis.

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• Diversas señales desencadenan la apoptosis: – Daño al ADN – Desregulación de unas oncoproteinas (MYC) – Perdida de adhesión a la membrana basal (anoikis) .

Vías bioquímicas que llevan a la apoptosis .

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• Mayoría de tumores hematopoyéticos y solidos sobre expresa un miembro de la familia BCL2 • 85 % de los linfomas foliculares de LB  translocación q32. • Los ratones que sobreexponen BCL2 experimentan sobretodo.• BCL2  + estudiado en la protección de las células linfoides malignas frente a la apoptosis.q21 . Hiperplasia linfática y trastornos inmunitarios.

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(> BCL2 resistencia) • MCL-1 estabilizado y sobre expresado en canceres refractarios.• La evasión de la apoptosis suele revestir importancia para el desarrollo y la progresión del cáncer. • Quimioterapia y radioterapia destruyen las células cancerosas. .

• LA p53 es una importante proteína proapoptosica de las células incapaces de reparar el daño del ADN. • Mediada por activación transcripcional de Bax y PUMA. .

• Se modifica menos veces en el cancer. . • < cd95/Fas  < sensibilidad de células tumorales en la apoptosis • Otros tumores  niveles < de FLIP – Se une al complejo Señalizador inducido por la muerte. • Principalmente linfomas.

Potencial ilimitado de replicación Propiedades de las células cancerosas afines a las células madre .

• Todas los canceres contienen células inmortales con un potencial ilimitado de replicación. . • Existen tres factores interrelacionados para la inmortalidad – Evasión de la senescencia – Evasión de la crisis mitótica – Capacidades de autorenovación.