Enfermedades de la Glándula

Tiroides

Dra. Geritza Urdaneta de Suárez
Regulación del eje tiroideo

-
+

-
+

T4 T3

Acciones periféricas
.
Metabolismo hormonal
• El yodo ingerido es captado por la glándula
tiroides.
• Es transportado al extremo apical de las células
foliculares donde se oxida.
• El átomo de yodo radioactivo se añade a residuos
de tirosinas de la Tg formando yodotirosinas.
• Las yodotirosinas se acoplan formando T4 y T3
dependiendo del número de átomos de yodo.
• Luego del acoplamiento, la Tg es devuelta al
interior de la célula y por acción de lisosomas
libera T4 y T3.

Transporte hormonal
• La glándula tiroidea secreta 20 veces más T4
que T3.
• T3 y T4 circulan unidas a proteínas como la
globulina de unión a la tiroxina (TBG), la
transtiretrina y la albúmina.
• La T4 es precursora de T3.
• T3 es más potente que T4.
• T4 se convierte en T3 por acción de la
enzimas desyodinasas I y II.
• Las hormonas tiroideas actúan uniéndose a
receptores nucleares.
Resistencia a la hormona
tiroidea
• Es un trastorno autosómico dominante.
• Aumento de los niveles de hormona tiroidea.
• TSH inadecuadamente normal o elevada.
• No tienen los signos y síntomas típicos de
hipotiroidismo, porque la resistencia hormonal se
compensa con un aumento de la hormona
tiroidea.
• Clínica: bocio, trastornos de la atención, leve
reducción del cociente intelectual, retraso de la
maduración esquelética, taquicardia y respuestas
metabólicas alteradas a la hormona tiroidea.
• Se debe a mutaciones del gen que codifica el TR
beta.
• No está indicado el tratamiento.
• Se debe diagnosticar para evitar el tratamiento
de un hipertiroidismo erróneamente identificado.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo
• Es el estado resultante de cualquier
grado de deficiencia de producción
o acción de las hormonas tiroideas.
Hipotiroidismo
• Primario: glándula disfuncional.

• Secundario: defecto en hipófisis

• Terciario: defecto en hipotálamo
Etiología
• Transitorio: (de Quervain, silente).
• Permanente:
• Destructivo:
-Posterior a tiroidectomía
-Posterior a tratamiento con yodo radioactivo.
-Radiación externa de cuello.
-Enfermedades infiltrativas de cuello (sarcodosis, amiloidosis, linfoma,
metástasis).
• Autoinmune:
-Enfermedad de Hashimoto.
-Tiroiditis atrófica.
• Ambientales:
-Deficiencia de yodo
-Radiaciones ionizantes
• Medicamentos: yoduro, litio, amiodarona, tionamidas, citocinas.
• Causas hereditarias o congénitas:
-Deficiencias enzimáticas en la síntesis de las hormonas tiroideas.
-Agenesia
• Alteraciones hipotalámicas-hipofisarias:
-Síndrome de Sheehan
-Secundaria a traumatismos
-Secundaria a tumores.
Hipotiroidismo congénito
• Disgenesia de la glándula tiroides
(80-85% de los casos).
• Errores congénitos de la síntesis de
hormona tiroidea (10-15%).
• Mediado por anticuerpos frente al
receptor (5%)
Clínica
• Ictericia prolongada
• Problemas de la alimentación
• Hipotonía
• Aumento del tamaño de la lengua
• Retraso de la maduración ósea
• Hernia umbilical
Hipotiroidismo
autoinmunitario
• Bocio: Tiroiditis de Hashimoto.
• Tejido residual mínimo: tiroiditis atrófica
*Hipotiroidismo subclínico.
Prevalencia:
• Aumenta con la edad.
• Promedio de edad al momento del
diagnóstico: 60 años.
• Hipotirodismo subclínico: 6-8 % de las
mujeres.
Patogenia
• Tiroiditis de Hashimoto:
Infiltración linfocítica marcada de la
glándula con atrofia de los folículos
tiroideos, ausencia de coloide y fibrosis
leve o moderada.

• Tiroiditis atrófica: fibrosis más extensa,
menor infiltración linfocítica y los
folículos tiroideos faltan por completo.
Patogenia
• Infiltrado linfocítico compuesto por células T
CD4+ y CD8+.
• Producción de citocinas por las células T tales
como el TN alfa , IL-1 e interferón gamma, las
cuales pueden volver a las células tiroideas
más susceptibles a la apoptosis.
• Las citocinas trastornan directamente la
función de las células tiroideas e inducen
expresión de otras moléculas
proinflamatorias por las propias células
tiroideas.
Manifestaciones clínicas
• Bocio (irregular y de consistencia firme)
• Piel seca
• Disminución de la sudoración
• Adelgazamiento de la epidermis
• Hiperqueratosis del estrato córneo
• Engrosamiento de la piel sin fóvea (mixedema) por
aumento de los glucosaminoglicanos en la dermis.
• Cara hinchada
• Párpados edematosos
• Edema pretibial sin fóvea
• Palidez con tinte amarillento por acumulación de carotenos.
• Retraso en el crecimiento de las uñas
• Pelo seco, quebradizo y se cae con facilidad
• Alopecía difusa.
Manifestaciones clínicas
• Estreñimiento
• Poco apetito
• Aumento de peso (retención de líquido en los tejidos mixedematosos).
• Líbido disminuída (ambos sexos)
• Oligomenorrea o amenorrea, menorragia.
• Disminución de la fertilidad
• Aumento de la incidencia de abortos espontáneos.
• Disminución de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia del
pulso.
• Bradicardia.
• Aumento de la resistencia periférica e hipertensión diastólica.
• Frialdad de las extremidades
• Derrame pericárdico
• Derrame pleural
• Deterioro de la función de los músculos respiratorios
• Apnea del sueño
• Síndrome del túnel carpiano y otros síndromes de atrapamiento
• Deterioro de la función muscular
• Rigidez, calambres y dolor
• Hiporreflexia ostotendinosa
• Deterioro de la concentración y memoria
• Voz ronca y torpeza en el habla (acumulación de líquido en las
cuerdas vocales y la lengua).
Evaluación de laboratorio
• TSH elevada
• T4 baja (hipotiroidismo clínico)
• T3 libre normal (25%), respuesta de
adaptación al hipotiroidismo.
• No está indicado determinar T3.
• Confirmar la etiología:
• Presencia de anticuerpos TPO (90-95%
en hipotiroidismo autoinmunitario)
Otros datos de laboratorio
• Creatinfosfocinasa (CPK) elevada
• Elevación del colesterol y triglicéridos
• Anemia normocítica o macrocítica

• Biopsia con aguja fina
• Si existen dudas con respecto a la
etiología de un bocio con
hipotiroidismo
Ecografía
• Aumento de tamaño heterogéneo de
la glándula
Diagnóstico diferencial
• Bocio multinodular tóxico
• Carcinoma de tiroides
Tratamiento
• Levotiroxina
Hipotiroidismo subclínico
• Aumento leve a moderado de TSH (5-20
mU/ml)
• Hormonas tiroideas normales.
• Asintomáticos
• Fatiga, piel seca, síntomas neuromusculares,
intolerancia la frío.
• En ocasiones: bocio y oftalmopatía
distiroidea.
• Estado transitorio, adaptativo o paso previo
aun hipotiroidismo franco.
• Anticuerpos antimicrosomales positivos en
50-75% de los casos.
Hipertiroidismo

Es el resultado del exceso de la función
tiroidea.

Tirotoxicosis: es el estado de exceso de
hormonas tiroideas.
Causas de tirotoxicosis
• Hipertiroidismo primario:
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Metástasis de cáncer de tiroides
funcionante
Mutación del receptor de TSH
Estruma ovárico
Exceso de yodo
Causas de tirotoxicosis
• Tirotoxicosis sin hipertiroidismo.
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Otras causas de destrucción tiroidea:
(amiodarona, radiación, infarto de
adenoma)
Ingestión excesiva de hormona
tiroidea (tirotoxicosis facticia)
Causas de tirotoxicosis
• Hipertirodismo secundario:
Adenoma hipofisario secretor de TSH.
Síndrome de resistencia a la hormona
tiroidea (algunos pacientes pueden
tener características de tirotoxicosis)
Tumores secretorios de gonadotrofina
coriónica
Tirotoxicosis gravídica.
Causa más frecuentes de
tirotoxicosis
• Enfermedad de Graves

• Bocio multinodular tóxico
Enfermedad de Graves
• 60-80% de las tirotoxicosis
• Afecta al 2% de las mujeres
• Frecuencia diez veces menor en el
hombre
• Rara vez comienza antes de la
adolescencia
• Ocurre entre los 20 y 50 años de
edad (también en ancianos).
Patogenia
• Naturaleza autoinmune
• Factores genéticos: polimorfismos HLA-DR y
CTLA-4
• Factores ambientales
• Estrés (factor ambiental ):produce efectos
neuroendocrinos sobre el sistema
inmunitario
• Tabaquismo: factor de riesgo menor para
enfermedad de Graves pero mayor para
oftalmopatía.
• Es tres veces más frecuente durante el
posparto.
Patogenia
• El hipertiroidismo se debe a anticuerpos que
estimulan al receptor de TSH sintetizados en
la tiroides, médula ósea y ganglios linfáticos.
• En el 80 % se encuentran anticuerpos anti
peroxidasa tiroidea (anti-TPO). Que son
marcadores de autoinmunidad fáciles de
medir.
• Los músculos extraoculares sufren infiltración
por células T activadas.
• Las citocinas (IFN gamma, IL-1 Y TNF alfa)
activan los fibrolbastos y aumentan la
síntesis de glucosaminoglicanos los cuales
atrapan agua provocando tumefacción
muscular.
Manifestaciones clínicas
• Depende de:
 Gravedad de la tirotoxicosis
 Duración de la enfermedad
 Predisposición individual al exceso de
la hormona tiroidea
 Edad del paciente
 En ancianos: manifestaciones sutiles
(fatiga y pérdida de peso).
Manifestaciones clínicas
• Pérdida inexplicable de peso con aumento del
apetito.
• Hiperreactividad, nerviosismo e irritabilidad
• Insomnio
• Alteración de la capacidad de concentración
• Hiperreflexia
• Atrofia muscular
• Miopatía proximal sin fasciculaciones
• Taquicardia sinusal
• Palpitaciones
• Pulso saltón alto gasto cardíac
• Aumento de la presión diferencial
• Soplo sistólico aórtico
• Deterioro de la insuficiencia cardíaca en
ancianos.
Manifestaciones clínicas
• Piel caliente y húmeda
• Sudoración e intolerancia el calor
• Eritema palmar
• Onicólisis
• Prúrito
• Urticaria
• Hiperpgmentación difusa
• Pelo fino
• Alopecía difusa (40%)
• Aumento del tránsito intestinal (diarrea)
• Oligomenorrea o amenorrea
• Deterioro de la función sexual
• Osteopenia (efecto hormonal sobre la resorción
ósea)
• Pequeño aumento de fracturas
Manifestaciones clínicas
• Bocio difuso ( dos a tres veces el
tamaño normal), consistencia firme,
puede haber frémito o soplo debido
al aumento de la vascularización y
de la circulación hiperdinámica.

• Retracción palpebral : mirada de
asombro (hiperactividad simpática).
Manifestaciones clínicas
oftalmopatía
• Aparece un año antes o después del inicio de la
enfermedad ( a veces varios años antes o
después): oftalmopatía eutiroidea.
• Primeras manifestaciones: sensación de arena en
los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo.
• 1/3 tiene proptosis.
• La proptosis produce exposición y lesiones
corneales.
• Edema periorbitario, inyección de la esclerótica y
quémosis.
• Si la inflamación muscular es intensa se produce
diplopía.
• En casos graves: compresión del nervio óptico en
el vértice orbitario ( edema de papila, defectos
del campo periférico y ceguera).
Dermopatía tiroidea.
• En menos del 5%.
• En conjunto con la oftalmopatía
moderada o grave.
• Más frecuente en las caras anteriores y
laterales de la pierna (mixedema
pretibial).
• Lesión típica: placa inflamada no
indurada, color rosado o violáceo y
aspecto de “piel de naranja”.
Mixedema pretibial
Evaluación de laboratorio
• TSH baja o suprimida.
• T3 y T4 aumentados.

 En caso de exceso de yodo:
 TSH baja
 T4 libre y total elevada
 T3 normal

 Para hacer el diagnóstico diferencial se miden los
anticuerpos anti-TPO.

 Anemia microcítica
 Trombocitopenia
Diagnóstico
• Bocio difuso palpable
• Oftalmopatía
• Anticuerpos frente a la TPO
• Antecedentes familiares o personales
de trastornos inmunitarios.
• Gammagrafía tiroidea con
radionúclidos (Tc 99 o I131): captación
difusa y elevada.
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
Diagnóstico diferencial.
• Enfermedad tiroidea multinodular
• Tiroiditis destructiva
• Tejido tiroideo ectópico
• Tirotoxicosis facticia
• Hipertirodismo secundario (tumor
hipofisario secretor de TSH): bocio difuso,
TSH no suprimida y hallazgos del tumor en
la TAC o RM.
• Crisis de angustia
• Manía
• Feocromocitoma
• Pérdida de peso por neoplasias.
Tratamiento
• Fármacos antitiroideos : tionamidas
(propiltiuracilo y metimazol).
Disminuyen la síntesis de hormona
tiroidea. Inhiben la función de la TPO,
reduciendo la organificación y
oxidación del yoduro
• Yodo radioactivo (I131): reduce la
cantidad de tejido tiroideo.
• Tiroidectomía subtotal.
Evolución
• Las características clínicas empeoran sin
tratamiento. Mortalidad de 10-30%.
• Recidivas y remisiones espontáneas.
• 15% de los que entran en remisión luego del
tratamiento con antitirodeo presentan
hipotiroidismo ( 10 – 15 años después) debido
al proceso autoinmunitario destructivo.
• La oftalmopatía empeora durante los primeros
3 a 6 meses. Si existe compresión del nervio
óptico o úlceras corneales el curso es más
fulminante.
• Diplopía en fases finales debido a fibrosis de
los músculos extraoculares
• La dermopatía suele aparecer uno o dos años
después del hipertiroidismo y puede mejorar
espontáneamente.
Evaluación de laboratorio
• Establecer si TSH esta suprimida,
normal o elevada.
• Si TSH es anormal determinar los
niveles de hormona circulante:
1) TSH suprimida (hipertiroidismo)
2) TSH elevada (hipotiroidismo)

Nota: medir niveles de hormona libre.
TSH en sangre (ensayo
sensible)

No Subnormal Normal Elevado
detectable

Sospecha de Estado No existe Sospecha de
hipertiroidism tiroideo disfunción hipotiroidism
o limítrofe tiroidea o

T3, T4 libre o T3,T4 libre o No realizar Solo T4 libre
total total otras o total
pruebas