DRA.

GERITZA URDANETA DE SUAREZ
Mantenimiento de la concentración del ca++ en
el líquido extracelular.
 Aumenta el catabolismo óseo reabsorción
osteoclástica.
 Aumenta la actividad de los osteoclastos.
 Estimula la formación de hueso nuevo.
 Aumenta la liberación de ca++ y fosfato a la
sangre.
 Aumenta la reabsorción tubular de calcio.
 Estimula la enzima 1-alfa-hidroxilasa en el
túbulo proximal.
 Aumenta la fosfaturia (inhibe la reabsorción
de fósforo a nivel del túbulo proximal)
 Estimula la absorción digestiva de calcio y fósforo
(indirectamente), a través de la inducción en el
riñón de la síntesis de vitamina D.

 Favorece la conversión 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3
(vit D activa)
 Su secreción está controlada por la
concentración de calcio ionizado (ca++):
 Si la concentración de calcio disminuye,
aumenta la secreción de PTH y viseversa.
Afección endocrina que se caracteriza por
una secreción excesiva de PTH
(parathormoma) por una o más glándulas
paratiroides
 80-85% pacientes presentan un adenoma
simple en una sola glándula y las otras tres
son normales.
 15-20% presentan hiperplasia de las cuatro
glándulas.
 Carcinoma paratiroideo es la forma más rara
de hiperparatiroidismo primario (2%)
 Adenoma paratirodeo
 Hiperplasia paratiroidea
 Carcinoma paratiroideo
 Hiperplasia familiar no asociada con
neoplasia endocrina múltiple (NEM).
 Hiperparatiroidismo familiar asociado con
NEM1 y NEM2.
 Hipercalcemia hipocalciúrica benigna
familiar.
 Pérdida del control del feedback de la
secreción de PTH por el nivel de calcio
extracelular.
 En la hiperplasia glandular, la sensibilidad
para el calcio es normal en las células
paratirodeas y el incremento en el número
de células es el que lleva a la hipercalcemia.
 Alteraciones en el gen del calcio( CaR) y en
el receptor del calcitriol (VDR).
 Insuficiencia renal crónica
Osteodistrofia renal
Depósito anormal de aluminio
en el esqueleto
Hipersecreción de
PTH Alteraciones de la vit D:
síntesis 1,25(OH)2D3

Histológicamente se distinguen cuatro tipos de lesiones histológicas:

Osteítis fibrosa quística
Osteomalacia
Osteoesclerosis
Osteoporosis
 Déficit prolongados de vitamina D
(disminución crónica de la calcemia):
raquitismo u osteomalacia
Hiperparatiroidismo secundario

Hiperplasia de las glándulas
paratiroides
Se transforma

Adenoma autónomo

Incremento de la secreción de PTH

Niveles elevados de calcemia
 Estadios avanzados de Insuficiencia renal
crónica.

 Deficiencia nutricional crónica de Vit D.

 Cirrosis biliar primaria
 Afección endocrina relativamente común.

 Incidencia: 1 en mayor incidencia en el sexo
femenino: 3:1.

 Mujeres postmenopaúsicas.
 Al comienzo: síntomas escasos y leves.
 Aparato digestivo: anorexia, náuseas,
vómitos y constipación.
 Síntomas generales: debilidad muscular,
letargo, fatiga y somnolencia.
 Compromiso óseo: dolores óseos y
osteopenia, fracturas patológicas y
deformaciones óseas.
 Lesión renal: nefrolitiasis o nefrocalcinosis,
(poliuria, poidipsia, cólicos renales, infección
urinaria).
 Puede ser normal.
 Hipertensión arterial
 Depósitos de fosfato cálcico en la córnea
(raros)
 Historia clínica y examen físico.
 Hipercalcemia (>10.5 mg/dl).
 Fosfato >2mg/dl.
 Métodos por imágenes:
 Ecografía de cuello
 Centellograma con talio-tecnecio
(SESTAMIBI): detecta adenomas,
 Sensibilidad: 60-80%
 Tomografía computarizada
 Resonancia magnética
 Medición de PTH circulante en plasma poe
estudio inmunorradiométrico (IRMA) y por
inmunoquimioluminiscencia (ICMA).

 Radiografía simple de abdomen: litiasis renal
y nefrocalcinsis.
 Radiología ósea: desmineralización ósea
generalizada, quistes óseos por remodelado
Resorción subperióstica: falanges,
tercio externo de clavícula
y cuello femoral.
Osteítis fibrosa quistica Cráneo con imágenes de sal y pimienta
Quistes y tumores pardos en husos largos
 Es un grupo de síndromes metabólicos que
cursan con hipocalcemia e hiperfosfatemia
debido a un déficit de PTH biológicamente
activa o, más raramente, a un déficit en la
respuesta biológica de la PTH en sus órganos
blanco.
 Quirúrgica (más común): durante una
tiroidectomía.
 Hipoparatiroidismo idiopático
 Seudohipoparatiroidismo Raros
 Resecciones bilaterales extensas (carcinoma
de tiroides, laríngeo y esofágico).
 Menos frecuente en cirugía de
hipertiroidismo o del nódulo tiroideo
unilateral.
 Incidencia: 1 al 5% de todas las cirugías de
tiroides.
 Hipoparatiroidismo transitorio (33%) o
permanente.
 A veces se desarrolla luego de varios años.
 Los descensos de la calcemia se observan 24
a 48 horas después de la cirugía-
 Hipoparatiroidismo por radiación o fármacos.

 Alcohol (hipoparatiroidismo transitorio).

 Por enfermedades infiltrativas:
hemocromatosis idiopática; transfusiones
reiteradas (depósitos de hierro en la
paratiroides), enfermedad de Wilson
(depósitos de cobre), tuberculosis miliar,
amiloidosis, sarcoidosis y metástasis.
 Infrecuente
 Origen autoinmune
 En la infancia, adultos jóvenes-
 Coexiste con otros trastornos autoinmunes:
tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de
Addison.
 Presentación de síndrome poligladular tipo 1:
candidiasis mucocutánea (5años),
hipoparatiroidismo (9años), insuficiencia
suprarrenal (14 años).
 Edad de aparición: desde temprana edad
hasta los 30 años.
 Agenesia o disgenesia de las paratiroides:
Síndrome de DiGeorge (anomalía del 3er y 4°
arco branquial): ausencia de paratiroides y
aplasia tímica, aumento de las infecciones
virales y fúngicas.
 Tetania
 Convulsiones
 Espasmo carpo-pedal
 Cambios de personalidad y deterioro mental:
larga evolución y sin tratamiento.
 Calcificación de los ganglios basales
 Lesiones dermatológicas: cabellos finos,
calvicie focal, piel gruesa y uñas
quebradizas.
 Aplasia dentaria o hipoplasia dental
 Cataratas (1/3 pacientes).
 Hipocalcemia: 6-6.5 mg/dl.
 Hiperfosfatemia: > 4.5 mg/dl
 Calciuria disminuida: <80mg/24 horas.
 Fosfatasa alcalina en el límite inferior de la
normalidad.
 Marcadores de resorción ósea (hidroxiprolina):
disminuidos.
 Se realiza por el nivel de fosfatemia
Déficit de vit D
Pérdidas tubulares renales de calcio
Fosfatemia disminuída Síndrome de Fanconi
Acidosis tubular renal

Hipoparatiroidismo postquirúrgico o idiopático
Fosfatemia aumentada Insuficiencia renal