ANTIAGREGANTES

PLAQUETARIOS

AGREGACIÓN PLAQUETARIA .

AAS Dipiridamol Ticlopidina Clopidogrel Rápida y completa en Rápida y 50% de Absorción Rápida tracto completa absorción digestivo Unión a proteínas 80-90% 97-99% 98% 94-98% plasmáticas Vida media 15 min. 8-13 hrs 8 hrs eliminación 15 hrs d. altas Metabolismo Hepático Hepático Hepático Hepático Orina 50-60% Orina 50% Excreción Vía renal Vía renal Resto en heces Heces 46% . 40 min. 4 hrs. 1 hr. plasmática 2-3 hrs dosis Vida media de bajas 13 hrs.

ANTICOAGULANTES .

UI de Ca++ Ca++ Ca++ heparina Hepatocitos 80 y (1 ml 100 mg = IX1000 UI) IXa (FactorIXde Christmas) 3. VÍA EXTRÍNSECA (Factor de Hageman) XIIa VII 2. Tratamiento de IAMEST incluyendo pacientes que van a ser tratados Fibrinógeno Fibrinógeno Coágulo  de: (Modificado farmacológicamente Cateterismo cardiaco. Mecanismo de la coagulación de la sangre en: Hemostasia y coagulación sanguínea. RETRACCIÓN DEL COÁGULO médica. trombos e impedir (II) o retrasar la Vitamina Vitamina K K Trombina  Tratamiento extensión de undecoagulo la anginaya inestable. (Factor 0. HEPARINAS Lesión Lesión del del vaso vaso DE BAJO a) interacción plaqueta PESO – pared vascular HEPARINA NO FRACCIONADA Lesión Lesión tisular tisular sanguíneo sanguíneo b) fase plasmática de la coagulación MOLECULAR Es una sustancia Exposición 1. BSN.6 Stuart) Conversión delXa fibrinógeno en filamentos o No4. o sometidos Figura 1. Los anticoagulantes previenen los coágulos. Inhibe la coagulación potenciando XII el efecto de la antitrombina III (ATIII) VÍA INTRÍNSECA XII (Factor de XIIa sobre los factores IIa y Xa. MICN. 8000 UI y 10. 5.0 ml de Stuart) de los coágulos quebandas ya insolubles de fibrina Factor Factor V Ca++ Ca++ V se han formado. angioplastia RN.000 (1 mlUI. 8-15) . creando un estado antitrombótico o pro al colágeno Liberación de la Inhibe la coagulación potenciando el efecto inhibitorio de la antitrombina III sobre subendotelial. CEN. (Guyton y Hall. dan lugar ml. Hepatocitos pero pueden prevenir la Fosfolípidos Protrombina Fosfolípidos Trombina Protrombina (II)  Infarto del formación demiocardio. Tratado de fisiología (soluble) Coágulo (insoluble) 5. RN. Pezzotti William. Factor Factor VII VII 6000 UI. COÁGULO DEa 0. AGLUTINACIÓN Hageman) PLAQUETARIA VIIa VII Hepatocitos VIIa (SPCA) (SPCA) XI SOLUCIÓN INYECTABLE XI (ATPP) XIa JERINGA Cada frasco PRELLENADA: ámpula (ATPP) contiene: XIa Ca++ Vía intrínseca y la extrínseca 10 ml equivalente Enoxoparina sódica: a20.8 ml lay(Factor FIBRINAlisis 1.4 X deml. 1040.00060. Vol 30. existente. XIIa XIIa  Tratamiento de angina inestable e infarto de miocardio  Prevención de trombosis en circuito de circulación extracorpórea durante cirugía  cardiaca. Revista Nursing. etc. a y Freuler Melissa. Proceso de coagulación Fibrinógenoen un vaso sanguíneo Fibrinógeno (I) traumatizado.1 Vía intrínseca y extrínseca de la cascada de coagulación. APARICIÓN DE LA FIBRINA 5 ml equivalente (Factor de a Christmas) 25 000 UI de IXa Equivalente heparinaa: 2. (I) (soluble) (insoluble) 452) Mayo 2012. p. VASO endógena o de la sangre LESIONADO exógena(HBPM) que interfiere o inhibe la c) fibrinólisis coagulación de la sangre. ICP (ICP: intervencionismo coronario percutáneo). Núm. 4000UI) = 5000 UI.000UI Activación del factor X Ca++ Ca++ Fosfolípidos Fosfolípidos X Conversión de protrombina en trombina Hepatocitos Xa Vehiculo cbp: 0. Figura 1. MSN. tromboplastina tisular hemorrágico los factores IIainhibitorio y Xa. pág.2 ml. 0.12ª edición.

E S T A T I N A S .

• Actuan a nivel de metabolismo de los • Aumento discreto de fracción de colesterol LIPIDOS como la reducción de bueno HDL trigliceridos Disminuye la progresión de estenosis en las arterias coronarias. • Tienen efectos antiinflamatorios en las Lo que disminuye el riesgo de que se produzcan arterias trombos DISMINUCIÓN del riesgo de IAM . PRE.INFARTO ESTATINAS • Actúan disminuyendo la fracción Evita que se acumule en las arteria del cuerpo perjudicial de colesterol LDL (coronarias).

Estabilizan la placa de ateroma ➜ aumentando el contenido de colágeno en las que son inestables 3. Las estatinas son inhibidores de la HMG-CoA reductasa 2. Reducen el fibrinógeno plasmático y factores trombogénicos en general y revierten la tendencia a un exceso de agregación plaquetaria . Reducen la activación de los macrófagos y la expresión de las metaloproteinasas de la matriz 4. POS-INFARTO EFECTOS PLEOTRÓPICOS 1.

se perseguiría simultáneamente un beneficio a más largo plazo. . por otro lado.La administración de estatinas a los sujetos con SCA podría tener dos objetivos diferentes. por un lado. al impedir la progresión de esa y todas las placas presentes o futuras del árbol coronario y de todo el sistema vascular en su conjunto. la estabilización de la placa complicada y los fenómenos implicados en ella. lo que significaría un beneficio cortoplacista.

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INHIBIDORES DE LA ECA .

Su producción es estimulada por los glucocorticoides y estrógenos. .

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Mejoran la función diastólica. mejoran el flujo coronario. una enzima que cataliza la degradación de bradicinina y otros potentes péptidos vasodilatadores Revierten la hipertrofia cardíaca en pacientes hipertensos y disminuyen 12 la disfunción endotelial Remodelamiento del Miocardio . Previenen la apoptosis de los cardiomiocitos . La cininasa.RVP y +GC Disminuyen la demanda de oxígeno miocárdico.

FARMACO INICIO DE VIDA EFECTO DURACIÓ METABOLIS ELIMINA ACCIÓN MEDIA MAX. N MO CIÓN Captopril 15-60 4 a 5 60-90 6-12 hrs Hígado Renal min horas min 40- 50% Enalapril 60 min 3 y 4 4-6 Hrs 24 hrs Higado Renal horas 60-75 Enalapril 15min 1-4Hrs 6Hrs IV .

Embarazo Hipercolesterolemia Tabaquismo Angioedema Neutropenia Proteinuria Hipotensión Tos Disgueusia . INDICACIONES CONTRAINDICACIONES HAS Insuficiencia Cardiaca IAM Hipersensibilidad Insufuciebcia Renal Progresiva Angioedema hereditario o idiopatico Retraso de la progresión de la disfunción ventricular Izq.