BIOKIMIA SISTEM GEH

Dr. Marhaen Hardjo, M.Biomed,
PhD

Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin Makassar

INTERNATIONAL JOURNAL PUBLISHED

Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar

Digestive System
• The digestive system allows your body to
obtain substances required to sustain life that
your body cannot make on its own including:
– monosaccharides, amino acids, nucleic acids,
fats, vitamins, electrolytes (ions) and water
• The alimentary canal or gastrointestinal (GI)
tract is a long muscular tube lined with
epithelial tissue passing through the body
which is closed off at each end by a sphincter of
skeletal muscle
• Opens to the outside world therefore the lumen
and its contents are part of the external
environment
• Its primary function is to move water, nutrients

.

The Digestive System • Accessory organs and exocrine glands (teeth. pancreas and the liver) aid in the process of digestion in the alimentary canal by physical manipulation of food or through the secretion of substances into the GI tract . salivary glands.

mucus. GI epithelial cells. bicarbonate. water.4 Basic Processes of the Digestive System • Digestion – mechanical and chemical breakdown of food • Motility – movement of material along the GI tract • Secretion – release of substances (hydrolytic enzymes. ions) from salivary glands. hepatocytes or pancreatic acinar cells into the GI tract lumen or ECF • Absorption – active or passive transfer of substances from the lumen of the GI tract to ECF • Processes are regulated by the nervous and . acid.

4 Basic Processes of the Digestive System .

connective and muscular tissues that faces lumen • Submucosa – loose connective tissue with blood and lymph vessels and submucosal plexus of the Enteric Nervous System • Muscularis – 2 layers of smooth muscle (superficial circular and deeper longitudinal) responsible for motility which is innervated by the myenteric plexus of the Enteric Nervous System • Serosa (deep) – strong connective tissue membrane that maintains the structural integrity of the .Wall of the Alimentary Canal 4 principle layers of the GI tract • Mucosa (superficial) – inner layer of epithelial.

Layers of the Alimentary Canal Wall .

water and nutrients out of the lumen into the body by facilitated diffusion. primary and secondary active transport processes – secretory cells (endocrine and exocrine) • exocytose digestive enzymes and mucus into lumen for digestion and protection against the autodigestion of the mucosa. respectively • exocytose hormones and/or paracrine molecules into the ECF for digestive regulation – sensory cells act as mechano.and .Mucosal Epithelium • Simple epithelium – absorptive cells use integral transporting proteins in the apical and basal membranes to absorb ions.

Chemical Digestion • Chemical digestion occurs by the action of powerful enzymes that are either secreted into the lumen or are integral proteins of the mucosal epithelium hydrolyze complex macromolecules into molecules small enough to be absorbable • Occurs in the mouth. stomach and small intestine .

Contraction Motility of the muscularis causes motility in 2 ways • Peristalsis is characterized by progressive waves of contraction that move from one section to the next – moves food between 2 and 25 cm/sec – occurs over long distances in esophagus to move food from the pharynx to the stomach and within the stomach where it contributes to the mixing of food – occurs over short distances in the small intestine • Segmentation is characterized by short segments of the small and large intestines alternately contracting and relaxing which .

.

an average human ingests 2 liters of food and fluid daily that also needs to be absorbed • By the time the food and secretions reach the rectum ~98. mucus. electrolytes and water into the lumen daily • Occurs in all segments from the mouth to the rectum • The 7 liters of fluid secreted daily into the lumen of the GI tract must be absorbed to prevent dehydration – excessive vomiting or diarrhea can be dangerous • In addition.9% will be absorbed and moved . pancreas and liver as well as the GI mucosal Secretion andasAbsorption cells secrete much as 7 liters of enzymes.

ZAT GIZI “ESSENTIAL”
L-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, L-
ASAM AMINO METIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, L-
TRIPTOFAN, L-VALIN
ASAM LEMAK ASAM LINOLEAT
VITAMIN LARUT DALAM C, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM
AIR PANTOTENAT, B6, B2, B1
VITAMIN LARUT DALAM A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS
LEMAK MIKROORGANISME USUS)
MIKROMINERAL Ca, Cl, Mg, P, K, Na
MIKROMINERAL Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn
SELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN,
SERAT MAKANAN LIGNIN DAN GUM
AIR
PENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK
ENERGI DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI
PERBANDINGAN
Bagian Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar

SALIVA
MALTOSA
KANJI AMILASE LIUR +
(STARCH) MULUT MALTOTRIOSA
NASI, ROTI (PTYALIN) +
GLIKOGEN DEXTRIN

Amilase liur mulut :
 Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida
 Tidak aktif pada Ph<4
Enzim-enzim Lambung :
Pepsin
 Dihasilkan oleh “Chief Cell” dalam bentuk Zimogen in-
aktif (Pepsinogen)
 Pepsinogen oleh H+ menjadi Pepsin
 Suatu Endopeptidase
Memecah ikatan peptida padaFakultas
Bagian Biokimia Struktur Polipeptida Utama
Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar

Bagian dari lambung dan Bagian duodenum Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .Gambar 1.

H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl yang memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh K+Bagian kedalam Biokimia Fakultas Sel Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . Pembentukan HCl lambung Sumber H + adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh karbonik anhidrase.

HCO3 + H2CO3 CO2 CO2 + H2O Karbonik anhidrase H2O H2O H2 O Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . ( SEL OKSINTIK ) Cairan Plasma Lambung (Lumen) CL CL CL -P K+ K+ K+ H+ H+ -P HCO3.

HCO3 mengalir dari dalam sel oksintik ke plasma sebagai Bagian Biokimia Fakultas pengganti ion Cl - yang Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .Gambar 1. Sekresi H+ ke dalam lumen merupakan proses aktif melalui membran dengan bantuan K+/ATP ASE. sumber H+adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh karbonik anhidrase.2. H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2.

BAU. FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA. MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN 2. FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL 3.Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi getah lambung 1. FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG MELALUI N.

or seeing food which has not entered the alimentary canal • food is in the mouth – Gastric phase • food is in the stomach – Intestinal phase • food is in the small intestine . motility and absorption take place throughout the entire length of the GI tract in 3 overlapping stages named by the location of food – Cephalic (head) phase • thinking about. 3 Stages of Digestion • The processes of digestion. secretion. smelling.

action potentials are sent to the . small and large intestines to increase the secretion of the mucosal cells as well as stimulate the contraction of the muscularis to move the previously consumed food distally towards the rectum • In addition.Cephalic phase • This phase prepares the digestive system before the ingestion of food which significantly decreases the time required for digestion and absorption • Anticipatory stimuli as well as the presence of food in the mouth activate Parasympathetic Nervous System (PNS) controlled reflexes coordinated by the medulla oblongata • Action potentials from the medulla are sent to the stomach.

Composition and Functions of Saliva • Water • Ions • Hydrolytic enzymes – salivary amylase • begins the chemical digestion of carbohydrates – lingual lipase • begins the chemical digestion of lipids • Mucin – protein that aids in the lubrication of a bolus • ball of chewed food and saliva that is swallowed • Lysozyme – antibacterial enzyme that reduces the risk of .

a strong peristaltic wave pushes the bolus to the stomach .Swallowing (Deglutition) • The tongue forces the bolus into the pharynx causing the epiglottis to fold over the opening to the airways (glottis) and diverts the bolus into the esophagus • The tonically contracted upper esophageal sphincter which keeps the proximal esophagus closed. relaxes and opens momentarily while breathing is inhibited • Once the bolus enters the esophagus.

• At distal end of the esophagus. the tonically contracted lower esophageal sphincter (cardiac sphincter) momentarily relaxes and opens momentarily to allow the bolus to enter the stomach – if the cardiac sphincter does not close properly. gastric juice containing acid can .

the gastric phase of digestion begins • The cephalic phase continues until the food has been completely ingested and swallowed • The presence of food in the stomach detected by mechanoreceptors and chemoreceptors stimulates the secretion of gastric juice from the gastric mucosa into the lumen of the stomach to further hydrolyze ingested food • The presence of food in the stomach detected by mechanoreceptors and chemoreceptors also stimulates the contraction of the muscularis which mixes the food with gastric juice making a soupy mixture called chyme .Gastric Phase • As food enters the stomach.

the expanded wall of the stomach causes these folds to . the body and the antrum and is able to hold up to 2 liters of food and fluid when completely • filled When the stomach is empty. the mucosa folds into rugae – when filled.Gross Anatomy of the Stomach • The stomach is divided into the 3 regions: the fundus.

The Stomach Wall • Tubular invaginations (depressions) of the surface epithelium called gastric glands extend down into the supporting connective tissue .

• Chief cells and parietal cells of gastric glands secrete substances into the lumen of the stomach which combine to make gastric juice .

0 (optimal for chemical digestion in the stomach) • denatures swallowed proteins. kills bacteria and activates pepsin – secrete intrinsic factor which forms complexes with vitamin B12 and is essential . Gastric Juice • Chief cells – secrete the inactive enzyme (zymogen) pepsinogen • Begins the chemical hydrolysis of proteins when pepsinogen is converted to pepsin (active) – secrete gastric lipase • continues the chemical hydrolysis of lipids • Parietal cells – secrete HCl (hydrochloric acid) to lower pH to 2.

Protection of the Stomach Mucosa • Mucous cells secrete a combination of mucus (superficial physical barrier) and bicarbonate (chemical buffer barrier under mucus) to protect the mucosa from autodigestion by HCl .

(G cells) of the gastric glands secrete the hormone gastrin • gastrin stimulates the parietal cells to secrete additional HCl to return the pH to 2 • During the intestinal phase (while food is slowly leaving the stomach).Hormonal Control of Gastric Function • The food that enters the stomach dilutes the HCl component of gastric juice which causes the pH to increase above 2 – in response. the intestinal hormones secretin and cholecystokinin (CCK) inhibit HCl secretion from parietal cells and inhibit the muscularis of the stomach thus limiting the rate of acidic chyme movement into the small intestine .

each peristaltic wave forces a contracted pyloric sphincter open which allows only a small amount of chyme to move into the small intestine . Gastric Motility • As food particles are reduced to a more uniform texture.

Small Intestine – 3 Segments • The 3 segments of the small intestine include: the duodenum (proximal 25 cm). the jejunum (middle 250 cm) and the ileum (distal 360 cm) • Here digestion is completed by intestinal enzymes aided by the secretions of the liver and pancreas – hepatic and pancreatic secretions (bile and pancreatic juice) enter the lumen of the small intestine at the duodenum through a duct which is guarded by the contracted sphincter of Oddi to keep these fluids from entering the small intestine except during the intestinal phase of digestion • The presence of food in the small intestine detected by mechanoreceptors stimulates a combination of segmental and peristaltic .

Small Intestine .

.

Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

3. berdasarkan respons terhadap 100 kalori daging sapi.gambar 1. kemudian dihubungkan dengan kandungan protein daging sapi tersebut. Jumlah asam yang disekresikan akibat pemberian makanan Bagian Biokimia Fakultas (100 kalori) dihubungkan Hasanuddin Makassar dengan kandungan Kedokteran Universitas . Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100. hubungan antara jumlah asam yang disekresikan oleh lambung selama pencernaan makanan dan kandungan protein makanan tersebut.

RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA 3.FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNG 1. PROSTAGLANDIN Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . MUKUS DAN BIKARBONAT 2. ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI ) 4.

Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui barrier mukosa Bagian Biokimia lambung yang rusak.4. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .Gambar 1.

Pancreas A triangular gland located behind the stomach which has both exocrine and endocrine functions • Acinar (epithelial) cells secrete pancreatic juice into a duct that empties through the sphincter of Oddi at the duodenum • Pancreatic islets (islets of Langerhans) secrete the hormones insulin and glucagon to control .

Pancreatic Juice • Acinar cells exocytose pancreatic juice into the pancreatic duct which flows into the duodenum • Pancreatic juice contains: • pancreatic amylase hydrolyzes carbohydrates • pancreatic proteases hydrolyze proteins – secreted as zymogens • pancreatic lipase hydrolyzes lipids • pancreatic nucleases hydrolyze nucleic acids – bicarbonate (HCO3-) • a buffer secreted by duct cells that neutralizes the gastric acid. raising the pH to 8.0 (optimal for both pancreatic and .

Pancreatic Zymogens • The pancreatic zymogens include: – trypsinogen – chymotrypsinogen – procarboxypeptidase • The zymogens are converted to their active form by a series of biochemical reactions initially catalyzed by the duodenal brush-border enzyme enterokinase – enzymatically hydrolyzes trypsinogen to trypsin • trypsin then activates the other 2 zymogens – chymotrypsinogen to chymotrypsin – procarboxypeptidase to .

Activation of Pancreatic Zymogens .

ALANIN DAN SERIN ENTEROKINASE TRIPSINOGEN TRIPSIN TRIPSIN KHIMOTRISINOGEN KHIMOTRIPSIN Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . ENZIM-ENZIM PANKREAS PROTEOLITIK : TRIPSIN : MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA KHIMOTRIPSIN : MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK BERMUATAN (seperti ASAM AMINO AROMATIK) ELASTASE : MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN.

ENZIM-ENZIM PANKREAS KARBOKSIPEPTIDASE EKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI PEPTIDA SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL AMILOLITIK ENZIM ∝-Amilase : Memecah Ikatan 1.4 Glikosida LIPOLITIK ENZIM Triggliserida Lipase Monogliserida (Triasil Gliserol) + Asam Lemak KOLESTRO ESTERASE Ribonuklease dan Deoksiribonuklease Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

gambar 1. 1977) Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .pada bagian kanan dihitung berdasarkan cairan yang dikumpulkan dengan “macropunctur”. Data-data berasal dari pankreas kucing.5. sedangkan bikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. (sumber : Lightwood dan Robert. tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan. sekresi sel sentro asinar dan duktus ekstralobularis pankreas. kadar Cl.

Pancreatic Islet .

Insulin • A peptide hormone that is synthesized first in beta cells as proinsulin (inactive) – proinsulin is then converted to active insulin in the Golgi apparatus • Secreted into circulation during the absorptive state in response to an increase in the blood glucose level • Insulin causes a decrease in the blood glucose level returning it to the set point – stimulates the uptake of glucose out of the blood into skeletal muscle cells – stimulates the uptake of glucose out of the blood into adipose cells and its subsequent conversion to glycerol which is stored in adipose as triglycerides – stimulates the enzymatic conversion of .

Glucagon • A peptide hormone that is secreted into circulation during the postabsorptive state in response to a decrease in the blood glucose level • Glucagon causes an increase in the blood glucose level returning it to the set point – stimulates lipolysis of triglycerides in adipose cells and the release of fatty acids into circulation – stimulates the enzymatic hydrolysis of glycogen (glycogenolysis) in the liver – stimulates gluconeogenesis in the liver • The glucose that is synthesized by the liver is transported out of the liver into the blood .

Glucagon • Insulin decreases blood glucose levels – hypersecretion causes hypoglycemia • low blood sugar – hyposecretion causes hyperglycemia • high blood sugar • can lead to diabetes mellitus • Glucagon increases blood glucose levels – hypersecretion causes hyperglycemia – hyposecretion causes hypoglycemia .Insulin vs.

Diabetes Mellitus • A metabolic condition caused by inability of insulin to function properly • The 5 symptoms of diabetes mellitus are: – Hyperglycemia – Glycosuria • glucose found in urine – Polyuria • large urine output – Polydipsia • large thirst – due to dehydration caused by polyuria – Polyphagia • large hunger and food consumption .

Diabetes Mellitus • Type I – insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) or juvenile onset diabetes • caused by the loss of insulin synthesis by beta cells and require insulin injections to control blood sugar • Type II – non-insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM) or adult onset diabetes • mainly caused by a defect/reduction in the insulin receptor on target cells • these individuals produce insulin. therefore insulin injections are ineffective • exhibit insulin insensitivity • The types can be differentially diagnosed in .

Liver and Gallbladder • Hepatocytes of the liver secrete bile into the hepatic ducts leading to the gallbladder • composed of bile acids and phospholipids • a detergent which causes fat emulsification – increases the surface area of fat globules • increases of lipid hydrolysis by lipase • Gallbladder – a muscular sac that stores bile secreted .

washington.edu/kepeter/119/images/liver_lobule_figure.jpg (April 2007) .The figure was adopted from http://faculty.

com/Products/porth7e/documents/Ch40/jpg/40_003.lww.jpg (April .The figure was adopted from http://connection.

Koolman.Röhm.The figure is from: Color Atlas of Biochemistry / J. ISBN 0-86577- . K.H. Thieme 1996.

Central position in energy and intermediary metabolism • regulation of blood concentration of many metabolites • regulation of storage and production of energy • synthesis of molecules for other tissues • interconversion of nutrients • storage of some substances • formation and secretion of bile .

Glucose in the liver can be a) transformed to fatty acids b) stored in glycogen molecules c) oxidized to acetyl-CoA d) used for production of NADPH .

glycolysis • glycogen degradation. glc-6-phosphatase • pentose cycle • Cori cycle and glucose-alanine cycle . gluconeogenesis • glucokinase. Metabolism of saccharides • glucostatic function of the liver • glycogen synthesis.

Metabolism of saccharides (II) • excess of glucose  FFA  TAG • transformation of saccharides to glucose • metabolism of fructose (fructokinase) • synthesis of amino saccharides • synthesis of uronic acids • degradation of insulin and glucagon .

The figure was adopted from http://connection.lww.com/Products/porth7e/documents/Ch40/jpg/40_004.jpg .

Fatty acids entering the liver can be a) used for synthesis of TAG b) transformed to glucose c) transformed to ketone bodies d) oxidized to CO2 and H2O .

AA) • synthesis of cholesterol • synthesis of bile acids • synthesis of phospholipids • synthesis of VLDL and HDL • degradation of plasma lipoproteins . glc. Metabolism of lipids • liver controls blood FFA concentration • energy is produced mainly by -oxidation • synthesis of ketone bodies • synthesis of TAG (from FFA.

ISBN 0-86577- .H. K. Koolman. Thieme 1996.The figure is from: Color Atlas of Biochemistry / J.Röhm.

lww.jpg .com/Products/porth7e/documents/Ch40/jpg/40_006.The figure was adopted from http://connection.

Choose the correct statement(s) about the metabolism of lipoproteins in the liver: a) the hepatocyte synthesizes chylomicron particles b) triacylglycerols leave the liver incomporated in VLDL c) apoproteins are synthesized in the liver d) LDL transports cholesterol from peripheral tissues to the liver .

Amino acids in the liver can be a) used for synthesis of clotting factors b) used for synthesis of immunoglobulins c) transformed to glucose (only glucogenic amino acids) d) decomposed. urea is one of the main products .

Metabolism of N-containing compounds • synthesis of plasma proteins (except Ig) • synthesis of coagulation factors • synthesis of acute phase reactants • degradation of amino „N“ (urea. Gln) • synthesis of nonessential amino acids • metabolism of aromatic AAs • degradation of purines to uric acid • synthesis of creatine • conjugation and excretion of bilirubin .

The figure was adopted from http://connection.com/Products/porth7e/documents/Ch40/jpg/40_005.jpg (April .lww.

e.g. with glucuronic acid d) is called „direct bilirubin“ if it is bound to albumin . HOOC COOH Bilirubin O N N N N O H H H H a) belongs among linear tetrapyrrols b) is excreted mainly with bile c) is soluble in water after its conjugation.

ISBN 0-86577- .H. Koolman.The figure is from: Color Atlas of Biochemistry / J. K.Röhm. Thieme 1996.

jpg (April 2007) .lww.com/Products/porth7e/documents/Ch40/jpg/40_007. excretion The figure was adopted from http://connection.

Causes of hyperbilirubinemia 1) increased bilirubin formation 2) decreased bilirubin uptake by hepatocyte 3) deficit in conjugation 4) defect of active transport The figure was adopted from the book: Klinická biochemie .požadování to BCH a hodnocení bile vyšetření / .

BILI in BILI in UBG in UBG in cause jaundice serum urine urine feaces prehepatic hemolytic  indirect no    both: hepatic liver indirect yes   and direct posthepatic obstructive  direct yes no no indirect = unconjugated = insoluble in water (= fat soluble) = bound to albumin direct = conjugated = soluble in water .

storage of vitamins • carotenes  vitamin A • 25-hydroxylation of provitamin D (→ calcidiol) • cleavage of side chain of vitamin K • storage of vitamin B12 • synthesis of nicotinic acid from Trp • formation of coenzymes from B vitamins . Metabolism of vitamins • provitamins vitamins.

ceruloplasmin) • deiodation of thyroidal hormones → I. Metabolism of minerals • storage of iron (ferritin) • storage and metabolism of other trace elements (Cu.. Zn.) • synthesis of transport proteins (transferrin. Mo. Mn..(iodide) . Co.

Metabolism of hormones • degradation and excretion (see 3rd semester) Metabolism of xenobiotics • see next seminar .

tharu.com/academic/html/newcastle/li ver. Metabolic pathways in different zones of the liver lobule The figure was adopted from http://www.htm .

oxidative phosphoryl. -oxidation • urea synthesis • glukoneogenesis • cholesterol synthesis • proteosynthesis .a) periportal hepatocytes ..higher pO 2: • more mitochondria. RCH. less ER • blood contains a lot of O2 and nutriens • more of oxidative reactions • antioxidative defense (glutathion) • CC.

lower pO2: • blood contains few O2 and nutriens • more of reductive reactions • synthesis of lipids • glycogen synthesis • ketogenesis • biotransformation of xenobiotics (sm.b) perivenous hepatocytes . ER) • detoxification of NH3: synthesis of Gln .

(editor): Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations. Wiley‑Liss.. 4th ed. New York. Inc. Glutamine cycle in the liver The figure was adopted from: Devlin. T. M. ISBN 0‑471‑15451‑2 . 1997.

Choose the mtb pathway(s) proceeding only in the liver: a) gluconeogenesis b) ketogenesis c) synthesis of urea d) synthesis of bile acids .

Choose correct statement(s) about enzymes of hepatocytes a) ALT participates in a metabolism of amino acids b) ALP belongs among esterases c) LD needs NADH as a coenzyme d) AST catalyzes one of reactions of a pentose cycle .

25-1. Liver tests • total bilirubin (‹ 22 M) • ALT (‹ 0. women: 0.17-1.75 kat/L) • AST (‹ 0.10 kat/L) the values are used in FNKV .77.75 kat/L) • ALP (‹ 2.29 kat/L) • GMT (men: 0.

allowing the entry of pancreatic juice and bile into duodenum .Hormonal Control of Intestinal Phase • The presence of acidic chyme in the small intestine causes the secretion of the intestinal hormone secretin – stimulates the secretion of pancreatic bicarbonate • The presence of fatty acids and peptides in the chyme in the small intestine causes the secretion of the intestinal hormone CCK – stimulates the secretion of pancreatic enzymes – stimulates the contraction of the gallbladder to squeeze the bile into the bile duct – relaxes (opens) the sphincter of Oddi.

pH < 8 fats and small Intestine distension proteins CCK secretin inhibits peristalsis stimulates and HCl muscularis Stomach secretion stimulates causes stimulates stimulates enzyme relaxation contraction HCO3- secretion slow secretion Small Intestine gastric emptying Sphincter Gallbladder Pancreas of Oddi expel increase pH in bile and pancreatic chemically bile the small intestine segmentation juice flows into digest duodenum chyme and peristalsis .

Small Intestinal Mucosa Structural modifications of the mucosa increase the amount of surface area for digestion and absorption • When the small intestine is empty. the expanded wall of the small intestine causes these folds to disappear (flatten) • Intestinal mucosa also projects into the lumen in small fingerlike structures called villi • Tubular invaginations (depressions) of the surface epithelium that extend down into the supporting connective tissue of the small . the mucosa is folded into structures called plicae or circular folds – when filled.

Sectional View of Small Intestine .

• Individual epithelial cells of the small intestinal mucosa have a highly folded apical cell membrane – each fold is called a microvilli and increase the number of integral membrane proteins for digestion (enzymes) and absorption (transporters) that can be exposed to the lumen – aka the brush border .

Summary of Chemical Digestion in the GI Tract • Carbohydrates – salivary amylase (minor) in the mouth – pancreatic amylase (major) in the small intestine • Proteins – pepsin (minor) in the stomach – pancreatic proteases (major) in the small intestine • Lipids – lingual lipase (minor) in the mouth – gastric lipase (minor) in the stomach – pancreatic lipase (major) in the small intestine • bile significantly increases the rate of hydrolysis • Nucleic acids – pancreatic nucleases (deoxyribonucleases .

using the Na+ gradient generated by the Na+. and intestinal) water is absorbed in the small intestines by osmosis – molecules of water follow the absorption of solute molecules through aquaporins . monosaccharides) cross the apical cell membrane by secondary active transport.Absorption of Polar Substances • Absorption begins as the molecules cross the apical cell membrane of an absorptive cell of a villus and diffuse to the basal side of the cell • Absorption is completed as the molecules cross the basal cell membrane of an absorptive cell and is moved into a blood vessel (polar molecules) or a lymph lacteal (nonpolar molecules) in the submucosa of a villus • Most polar molecules (amino acids. pancreatic. gastric. K+- ATPase across the cell membrane • 95% of ingested and secreted (salivary. nucleotides. hepatic.

.

the lipids are “packaged” with proteins (required for transport around the body) forming a chylomicron • The chylomicrons are packed into vesicles that are exocytosed out of the basal membrane • Chylomicrons. which are too large to enter a blood vessel. lipid soluble vitamins and bile into a micelle • The nonpolar micelle diffuses across the apical cell membrane of the absorptive cell into the Golgi apparatus • Once inside Golgi apparatus. enter lymph lacteals which are .Absorption of Nonpolar Substances • Following the digestion of triglycerides. the fatty acids and monoglycerides assemble with cholesterol.

the remainder is distributed to all other cells of the body • Chylomicrons move through lymphatic vessels until these vessels merge with the heart where they enter the circulatory system to be distributed to all cells of the body .Distribution of Absorbed Substances • The polar molecules are absorbed into the blood vessels flow directly to the liver via the hepatic portal vein – connects the blood supply of the gastrointestinal system and liver – The liver uptake (transport) some of the nutrients into the hepatocytes (liver cells) to store a portion of the absorbed nutrients.

Absorptive and Postabsorptive States
• The absorptive state is the period of time when
the alimentary canal is absorbing nutrients into
the body increasing their levels (most
importantly glucose)
• The postabsorptive state is the period of time
between absorptive states (when the
alimentary canal is NOT absorbing nutrients
into the body)
– nutrient levels decrease during this time as
they are constantly used
• 2 antagonistic hormones from 2 different cell
types of the pancreatic islets of Langerhans
are secreted during the absorptive or the
postabsorptive state in order to control the
levels of circulating glucose (blood sugar)

EMPEDU

SUSUNAN
1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA
2. ASAM EMPEDU
PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLAT
SKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT
ASAM LITHO KOLAT
3. LESITIN
4. KOLESTEROL
5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)
6. PROTEIN
7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL
DETOKSIKASI OBAT

Bagian Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar

FUNGSI EMPEDU

1. Emulsifikasi,
Menurunkan tegangan permukaan
mengemulsikan lemak
2. Menetralkan asam
3. Eksresi,
Eksresi asam empedu dan kolestrol
mengeluarkan racun, obat, dll
4. Kelarutan kolesterol
5. Metabolisme pigmen empedu
(bilirubin)
Bagian Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar

A.7. (Sumber: Mayes P. FA= asam lemak rantai Biokimia Fakultas Kedokteran panjang. Pencernaan dan penyerapan Bagian triasilgkiserol.Gambar 1..1988) Universitas Hasanuddin Makassar .

BATU EMPEDU (GALSTONE)  EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL  INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI KRISTAL  TERBENTUK BATU PENYEBAB:  SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT  SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN (MENURUNNYA AKTIFITAS 7 ∝.HIDROKSILASE) Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

(Sumber : Davenport. Konstanta ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat pada bagian kanan.5 H O 3 7 R HO OH H N CH2 CH2 SO2O- H ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer) Tidak ada OH pada Atom C12=Asam Kenodeksikolat (primer) Tidak ada OH pada Atom C7=Asam Deoksiklat (sekunder) Tidak ada OH pada Atom C7 dan12 = Asam Lithokolat (sekunder) Gambar 1. W.KONYUGASI O OH GLISIN pKa =3. 1984 Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . IKATAN PEPTIDA.8. asam empedu dikonyugasi dengan glisin atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida. Susunan asam empedu.. H.7 O 12 C OH H N CH2 C O TAURIN pKa =1.

Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

9. 1988) Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . gambaran mengenai tiga komponen utama empedu (garam empedu. dan kolesterol) pada koordinat segi tiga. Titik P melukiskan komposisi normal empedu yang mengandung 5% kolesterol. menggambarkan bahwa kolesterol dalm bentuk sangat jenuh atau prespitasi. Garis ABC merupakan kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa macamgaram empedu dan fosfatidil kolin. 15% fosfatidi kolin dan 80% garam empedu.A. P. Bila komposisi empedu diatas garis ABC. (sumber : Mayes. fosfatidil kolin. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase “mol” garam empedu total. fosfatidil kolin. komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel.gambar 1. dan koesterol..

Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

penyerapan pasif dalam usus besar. penyerapan pasif. Asam empedu yang diserap kembali kehati melalui darah porta.gambar. Sirkulasi enterohepatik asam empedu. 1.10. dan ekskresi melalui fases. Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . dan aktif di usus halus. disimpan di kandung empedu. sebagian kecil melalui usus besar. Sintesis di hati.

AMINOPEPTIDASE EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE 2.GETAH USUS ENZIM-ENZIM GETAH USUS 1.GLUKOSIDASE): MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGO- SAKHARIDA ISOMALTASE (∝-DEKSTRINASE): MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 ∝. DISAKHARIDASE MALTASE (∝.LIMIT DEKTIRIN LAKTASE (β – GALAKTOSIDASE) : MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA SUKRASE: MENGHIDROLISIS SUKROSA Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE) MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN DAN PENTOSA FOSFAT. POLINUKLEOTIDASE MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA 5. ASAM LEMAK. FOSFAT DAN BASA KHOLIN. FOSFATASE MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK 4. 6. FOSFOLIPASE MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL.ENZIM-ENZIM GETAH USUS 3. Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

GALKTOSA DAN FRUKTOSA) PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) : ASAM LEMAK.HASIL AKHIR PENCERNAAN KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA. GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL (MONOGLISERIDA) ASAM NUKLEAT : NUKLEOBASA. NUKLEOSIDA DAN PENTOSA MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA) Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

primer rantai lemak 4. HASIL AKHIR PENCERNAAN Protein Peptida Enzim Metode Substrat Hasil akhir Pengaktifan Dan atau Fungsi Sumber Sekresi Dan Kondisi Optimum Rangsang Sekresi Pengaktifan Kelenjar liur: Mensekresi Amilase liur Ion Khlorida Pati Glikogen Maltose saliva sebagai respon penting pH 6. Ikatan ester Asam lingualis 7. pH lasikan 4.6-8.2- diasilgliser Kelenjar Lambung: Pepsin A Pepsinogen Protein Peptida ol Sel chief dan parietal (fundus).0 susu Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .0-2.0. dan kerja gastrin Renin Kalsium penting Kasein susu Mengkoagu untuk aktivitas.optimum: 4. dikonversi menjadi mensekresi getah Pepsin B pepsin aktif oleh lambung sebagai (pilorus) HCL.5 pendek pada tambah sn-3 1.0.5. pH 1.0 tanggapan terhadap rangsang refleks.8 tambah 1:6 refleks terhadap adanya glukosida makanan dalam rongga (oligosakari mulut da) tambah maltotriosa Kelenjar Lingualis Lipase Rentang pH: 2.

0. pH 8. yang diaktivkan rantainya oleh tripsin Amilase pH 7. 1) Sekretin. berdaya untuk khimotripsinogen Koagulan susu menghasilka dan diubah yang lebih besar n: menjadi bentuk aktif oleh tripsin.2- mengaktifka 6. autokatalitik n duo- Khimotripsin Disekresikan Protein Peptida Sama seperti denum sebagai Tripsin. merangsang sebagai ujung karboksil Asam Amino prodeksi prokarboksipeptida bebas pada Bebas enzim se.Pankreas : Tripsin Tripsinogen Protein Peptida Polipeptida Keberadaan dikonversi menjadi dipeptida chyme asam tripin aktif oleh dari enterokinase usus lambung halus pada pH 5. bentuk aktif oleh 2) tripsin Kolesistokini n.1 Pati Glikogen Maltose tambah Pankreatik 1:6 glukosida (oligosakarida) tambah Bagian Biokimia Fakultas maltotriosa Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .0 yang secara Elatase Disekresikan Protein Peptida Polipeptida hormonal sebagai Dipeptida merangsang proelastase dan aliran getah diubah menjadi pankreas. yang Karbosipeptidse Disekresikan Polipeptida pada Peptida pendek.

gliserol Ribonuklease Asam Nukleotida Ribonuklease Deoksiribonukleas Asam Nukleotida e Deoksiribonukleat Hidrolase ester Diaktifkan oleh Ester Kolesterol bebas kolesteril garam empedu Kolesteril tambah asam lemak Fosfolipase Disekresikan Fosfolipid Asam lemak. Khime Asam mengkonjugat. HASIL AKHIR PENCERNAAN Lipase Diaktifkan oleh Ikatan ester Asam lemak garam empedu. primer pada monoasilgliserol. Lemak juga Garam Empedu empedu: dan alkali) menetralkan Asam lemak Kolesistokinin. dan Ca2+ Hati dan kandung (Garam empedu. A2 sebagai proenzim.dan sekretin. fosfolipid. hormon dari dan mukosa usus mengemulsihalus halus-dan mungkin kan misel garam juga gastrin. empedu lemak merangsang netral. dan kandung empedu liposom dan sekresi Bagian Biokimia Fakultas empedu oleh hati Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . kolipase triasilgliserol diasigliserol. lisofosfolipid diaktifkan oleh tripsin.

0-7.8-6.dan Kelenjar Liberkhun Dipeptidase Dipeptida Asam Amino Sukrase pH 5. Sekresi kelenjar peptidase ujung amino asam amino Brunner pada bebas rantainya bebas duodenum. Glaktosa Trehalase Trehalaso Glukosa Fosfatase pH8. Kedokteran Universitas nukleosida) pentosa fosfat Hasanuddin Makassar .2 Maltosa Glukosa Laktase pH 5.6 Fosfat organik Fosfat bebas Isomaltase atau 1:6 glukosida Glukosa 1:6 glukosidase Polinukleotidase Asam nukleat nukleotida Nukleosidase Nukleosida purin Basa purin atau Bagian Biokimia Fakultas (fosforilase atau primidin pirimidin.0 Sukrosa Fruktosa.4-6.0 Laktosa Glukosa. glukosa Maltase p H 5. HASIL AKHIR PENCERNAAN Usus halus: Amino. Polipeptida pada Peptida pendek.

Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

. H. Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan isomaltase pada brush border sel epitel usus. Pemecahan oleh amilase pankreas terjadi pada ikatan ∝-1. maka isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis.1.4 dan sebagai hasil hidrolisis merupakan rantai lurus Oligosakarida. 1984) Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .W. (sumber: Devenport. Susunan Pati (starch).6.Gambar 2. Karena amilase pankreas tidak menghidrolisis ikatan ∝-1.

2.1984 Universitas Hasanuddin Makassar . dan terjadinya selisih Bagian Biokimia Fakultas elektrokimia Na+. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus bersamaan dengan pengangkatan Na+. H..(Sumber: Kedokteran Davenport.W.Gambar 2.

Pencernaan dan penyerapan karbohidrat – Proses pencernaan dalam mulut terutama diperantarai oleh air liur (=saliva) – Fungsi utama saliva adalah mengubah nutrien menjadi produk yang homogen selama berlangsungnya proses mastikasi – Enzim penting yang terkandung dalam saliva adalah α-amilase (=ptialin). dan lipase – Amilase Aktif pada pH 6.4 glikosidik karbohidrat (amilosa dan amilopektin) – α-amilase hanya berperan pada pemecahan pati . dan α-limit dextrin – Berperan penting dalam proses pembersihan gigi dari sisa-sisa makanan berbahan karbohidrat .5-7 – Memecah ikatan α-1. lisozim. maltotriosa. tidak pada disakarida dan trisakarida – Produk karbohidrat hasil pemecahan α-amilase adalah maltosa.

PENCERNAAN KHO : MULUT STARCH AMILAS MALTOSA E KANJI LUDAH MALTOTRIOSA MULUT DEXTRIN USUS KANJI ISOMALTASE GLUKOSA MALTOSA AMILASE PANKREAS SUKROS SUKRASE GLUKOSA A (GULA + TEBU) FRUKTOS A GLUKOSA LAKTOS LAKTASE + (GULA A Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas GALAKTOS SUSU) Hasanuddin Makassar .

.

.2- diasilgliserol dan asam lemak bebas serta mempermudah emulsifikasi. yang menyerang ikatan ester sn-3 yang membentuk 1. Percernaan dan penyerapan lipid • Triasilgliserol (trigliserida) adalah lemak utama dalam makanan manusia karena merupakan lemak simpanan utama dalam tumbuhan dan hewan yang menjadi makanan kita. • Hidrolisis triasilgliserol dimulai oleh lipase mulut dan lambung.

.• Lipase pankreas disekresikan ke dalam usus halus dan memerlukan kolipase. • kolipase spesifik untuk ikatan ester primeryi posisi 1 dan 3 dalam triasilgliserol dan menghasilkan 2- monoasilgliserol dan asam lemak bebas sebagai produk akhir utama pencernaan triasilgliserol di lumen.

• Di dalam epitel usus. • 2-monoasilgliserol mengalami re-asetilasi menjadi triasiigliserol melalui jalur monoasilgliserol. • Gliserol yang dibebaskan di dalam epitel digunakan kembali untuk sintesis triasilgliserol melalui jalur asam fosfatidat normal. 1-monoasilgliserol dihidrolisis menjadi asam lemak dan gliserol. . • Gliserol yang dibebaskan di lumen usus tidak digunakan kembali. tetapi masuk ke dalam vena porta.

. tanpa mendenaturasi protein-protein dalam makanan terlebih dahulu (oleh pemanasan sewaktu dimasak dan oleh kerja asam lambung). Pencernaan dan penyerapan protein • Beberapa ikatan dapat diakses oleh enzim proteolitik yang mengatalisis hidrolisis ikatan peptida.

satu per satu. dengan spesifisitas yang berbeda untuk asam amino yang membentuk ikatan peptida yang akan dihidrolisis. • Endopeptidase menghidrolisis ikatan peptida antara asam-asam amino spesifik di seluruh molekul. tripsin. • Eksopeptidase mengatalisis hidrolisis ikatan peptida. misalnya pepsin di getah lambung. Beberapa Kelompok Enzim yang Mengatalisis Pencernaan Protein • Terdapat dua kelas utama enzim pencernaan proteolitik (protease). dan elastase yang disekresikan ke dalam usus halus oleh pankreas. menghasilkan sejumlah besar fragmen yang lebih kecil. . Enzim ini bekerja pertama kali. dari ujung peptida. kimotripsin.

• Dipeptidase di brush border sel mukosa usus mengatalisis hidrolisis dipeptida. .• Karboksipeptidase yang disekresikan di getah pankreas. yang bukan merupakan substrat bagi amino peptidase dan karboksipeptidase. membebaskan asam amino dari terminal karboksil bebas. membebaskan asam amino dari terminal amino. aminopeptidase yang disekresikan oleh sel mukosa usus.

Di usus halus. diaktifkan oleh enteropeptidase. . proelastase menjadi elastase. prekursor tripsin. tempat aktif enzim ditutupi oleh sebuah regio kecil rantai peptida yang dikeluarkan oleh hidrolisis ikatan peptida spesifik. Pepsinogen diaktifkan menjadi pepsin oleh asam lambung dan oleh pepsin aktif (autokatalisis). dan proaminopeptidase menjadi aminopeptidase. prokarboksipeptidase menjadi karboksipeptidase. tripsinogen.• Protease disekresikan sebagai zimogen inaktif. yang disekresikan oleh sel epitel duodenum • tripsin kemudian dapat mengaktifkan kimotripsinogen menjadi kimotripsin.

dan oligopeptida. atau basa). dengan spesifisitas yang sesuai dengan rantai samping asam amino (besar atau kecil. • Terdapat beberapa jenis pengangkut asam amino.• Produk akhir kerja endopeptidase dan eksopeptidase adalah campuran asam-asam amino bebas dipeptida dan tripeptida. asam. . netral. • Asam amino bebas diserap melalui mukosa usus oleh transpor aktif yang dependen- natrium. yang semuanya diserap.

baik melalui penyerapan ke dalam sel mukosa usus (transelular) atau melalui celah antarsel (paraselular).• Berbagai asam amino yang dibawa oleh pengangkut masing-masing akan saling bersaing untuk diserap dan diambil oleh jaringan. • Peptida yang relatif besar dapat diserap secara utuh. tempat keduanya dihidrolisis menjadi asam amino bebas yang kemudian diangkut ke vena porta hepatika. . • Dipeptida dan tripeptida masuk ke brush border sel mukosa usus.

.• Banyak dari peptida ini berukuran cukup besar untuk merangsang pembentukan antibodi-hal ini merupakan dasar timbulnya reaksi alergi terhadap makanan.

• Vitamin larut-lemak diserap dalam misel lipid yang terbentuk sewaktu pencernaan lemak • vitamin larut-air dan sebagian besar garam mineral diserap dari usus halus melalui transpor aktif atau difusi yang diperantarai oleh pembawa (carrier) dan diikuti oleh pengikatan pada protein intrasel untuk mencapai penyerapan konsentratif.Pencernaan dan penyerapan vitamin dan mineral • Vitamin dan mineral dibebaskan dari makanan sewaktu pencernaan. . meskipun hal ini tidak berlangsung sempurna • Ketersediaan vitamin dan mineral bergantung pada jenis makanan. adanya senyawa-senyawa pengikat (chelating compounds). dan terutama untuk mineral .

. suatu efek yang berlangsung cepat dan tidak bergantung pada sintesis protein. Untuk menyerap kalsium diperlukan sintesis protein pengikat kalsium intrasel yang diinduksi oleh vitamin D. vitamin D dibutuhkan untuk menyerap kalsium di usus. yaitu kalbindin. Selain perannya dalam mengatur homeostasis kalsium. yang juga memengaruhi permeabilitas sel mukosa terhadap kalsium.• Penyerapan kalsium bergantung pada vitamin D. Asam fitat (inositol heksafosfat) dalam sereal berikatan dengan kalsium di lumen usus sehingga mencegah penyerapannya.

. Hal ini menjadi masalah terutama pada orang yang mengonsumsi produk gandum utuh yang dibuat tanpa ragi dalam jumlah besar. akibat gangguan penyerapan lemak. pengikat seng yang disekresikan oleh kelenjar eksokrin pankreas. yang memdefosforilasi fitat sehingga senyawa ini menjadi Inaktif. Konsentrasi asam lemak yang tinggi di lumen usus. Asupan oksalat yang tinggi kadang-kadang dapat menyebabkan defisiensi karena kalsium oksalat bersifat tidak-larut.• Penyerapan seng mungkin memerlukan ligan. Seng juga diikat oleh fitat. Ragi mengandung suatu enzim yaitu fitase. juga dapat mengurangi penyerapan kalsium dengan membentuk garam kalsium yang tidak larut.

sekitar 10%o populasi berisiko secara genetik mengalami kelebihan besi (hemokromatosis). feritin. penyerapan diatur secara ketat.• Penyerapan besi bersifat terbatas o Meskipun defisiensi besi adalah masalah yang umum dijumpai. . Besi anorganik ditimbun di sei mukosa usus dan terikat pada suatu protein intrasel. dan untuk mengurangi risiko efek samping dari pembentukan nonenzimatik radikal bebas oleh besi elemental.

Jika transferin telah jenuh oleh besi.o Jika feritin di dalam sel telah jenuh oleh besi. Akibat adanya sawar mukosa ini. hanya sekitar 10%o besi dalam makanan yang diserap. (tereduksi) sehingga keberadaan bahan-bahan pereduksi akan meningkatkan penyerapan. tidak ada lagi besi yang dapat masuk ke dalam sel. . Besi dapat meninggalkan sel mukosa hanya jika di dalam plasma terdapat tansferin yang dapat diikat olehnya. o Besi anorganik diserap dalam bentuk Fe2. dan hanya 1-5% dari banyak makanan nabati. setiap besi yang telah tertimbun di sel mukosa akan keluar ketika sel tersebut terkelupas.

. terutama pada pengobatan anemia defisiensi besi dengan menggunakan garam besi.o Senyawa yang paling efektif adalah vitamin C. Namun. penyerapan besi anorganik dan besi heme terhambat oleh kalsium-segelas susu saat makan akan menurunkan ketersediaan besi secara bermakna. Besi heme dari daging diserap secara terpisah. dan walaupun asupan 40-80 mg vitamin C/hari lebih dari cukup untuk memenuhi kebutuhan. dan lebih tersedia daripada besi anorganik. namun asupan 20-50 mg untuk sekali makan akan meningkatkan penyerapan besi. o Alkohol dan fruktosa juga meningkatkan penyerapan besi.

• Penyerapan vitamin B. faktor intrinsik. memerlukan protein pengangkut khusus. .

3. dan penyerapan Kedokteran Universitas lemak Hasanuddin Makassar . Proses Bagian Biokimia Fakultas pencernaan.Gambar 2.

W. (Sumber: Kedokteran Universitas Davenport. Pencernaan danBiokimia Bagian penyerapan Fakultas nukleoprotein.4.Gambar 2. H.1982) Hasanuddin Makassar .

difusi diperantarai pengemban (MW 537) D Kalsiferol (MW 397) dan Difusi pasif Kongener E ∝-Tokoferol (MW 431 Difusi Pasif K Vitamin K (MW 451) Difusi Pasif Menadion (MW 172) VITAMIN LARUT DALAM AIR : B1 Tiamin (MW 301). karoten Dapat jenuh.1. tiamin Transpor aktif dan difusi Pirofosfat (MW 479) B2 Ribovlavin (MW 376) Difusi saja (?) B3 Asam Nikotinat (MW 123) Difusi Saja Nikotamida (MW 122) B5 Asam PantotenatBagian (MWBiokimia 219)FakultasDifusi Saja Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . Penyerapan Beberapa Vitamin VITAMIN LARUT DALAM LEMAK. Tabel 2. Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan : A Retinol (MW 286).

kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel epitel. dan garam empedu.W. Didalam lumen usus. diserap melalui pinositosis pada ileum terminalis. vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh monosiglerida. H.1. (Sumber: Davenport. Tabel 2. Misel membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa. tambah difusi H Biotin (MW 244) transpor aktif Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. dan Konjugat dihidrolisasi menjadi monolutamil-Konjugat folat. maka diserap dalam jumlah mikrogram bila dimakan dalam beberapa miligram Bc Asam Folat (MW 441). asam lemak bebas. Jika faktor intrinsik tidak ada. sebelum penyerapan aktif C Asam askorbat (MW 176) diserap melalui transporaktif bergantung Na+.355) dan Konjugat lambung. Penyerapan Beberapa Vitamin B6Piridoksal (MW 167) Difusi saja Dan Kongener B12 Sianokobalamin Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari (MW 1. 1984) Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

TABEL 3. PENGARUH GASTRIN. DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN* GASTRIN MENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR PENTING : MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIK YANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS LOKAL PENTING : MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTER SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DAN BIKARBONAT OLEH PANKREAS. CCK. KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU PENTING : MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .1.

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA
SALURAN PENCERNAAN*

KOLESISTOKININ
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG
PENTING : SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM
YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN
PENTING : KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH
PANKREAS
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
PANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN
PENTING : KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM
MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS
PENTING : KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU
MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUM
MEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG
PENTING : MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS
Bagian Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA SALURAN PENCERNAAN*

SEKRETIN
MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN
PENTING: MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN
CCK
PENTING: MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG
DIRANGSANG OLEH GASTRIN
PENTING: MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN
DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER ESOFAGUS
INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIP
DENGAN GLOKAGEN

Sumber: Davenport, H.W,.Bagian
1987. Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar

Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui
lapisan sel epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus,
pompa Na, dan Cl tidak berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik
antara membran lateral sel akan menyebabkan pengaliran air.
(Sumber: Davenport, H.W.,
Bagian1984)
Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar

7.1982) Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .W.. H. (Sumber: Davenport. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus halus.Gambar 2.

GEJALA-GEJALA: NYERI PERUT DIARE FLATULEN GEMBUNG Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .INTOLERANSI LAKTOSA TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA.

1.Gambar 4.Patofisiologi Bagian diareBiokimia akut pada Fakultasmalabsorpsi laktosa di usus halus Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

India 55 % .Arab 81 % Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .Kulit Hitam 70-75% Afrika (Bantu) 50 % Denmark 5% Asia : . PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA POPULASI DI DUNIA Australia (Kulit Putih) 10 % Amerika Utara : .Jepang 90 % Meksiko 74 % Israel : .1.Kulit Putih 5-20 % .Yahudi 61 % . TABEL 4.Thailand 97 % .

ANTINEOPLASMA 6. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP) 4.GIARDIASIS .GASTROENTERITIS AKUT .INFESTASI CACING 3.ESCHERICHIA COLI . TABEL 4.2. OBAT-OBAT SEPERTI : NEOMYCIN. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI 5. BAYI PREMATUR 2.SALMONELOSIS . PASCA INFEKSI DAN INFESTASI . PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER 1. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

Bagian Biokimia Fakultas
Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa
Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar

GLUTEN SENSITIVE
ENTEROPATHY
KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA
SESUDAH
MEMAKAN MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN

LESI PADA MUKOSA:
 VILLUS DATAR
 SEL EPITEL BERBENTUK KUBUS
 INFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA
KEDALAM LAMINA PROPRIA

GEJALA:
MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT

Bagian Biokimia Fakultas
Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar

MEMASUKI
USUS BESAR PATI SELUIOS
A HEMISELULOS
A

DIMETABOLISASI OLEH HEKSOSA
BAKTERI UNTUK
PENTOSA
PERTUMBUHAN BAKTERI
GLIKOLISIS
LINTASAN
PENTOSA
PIRUVAT

PROSES ASETAT
AKHIR
PROPIONAT HIDROGEN
BUTIRAT METANA
KARBONDIOKSID
A

HASIL
KELUAR KE KELUAR MELALUI
AKHIR DIABSORBSI OLEH FESES UDARA PERNAPASAN
USUS HALUS DAN
SETELAH ABSORBSI
DIMETABOLISASIKA
N

Gambar 5.1. Pemecahan Bagian Biokimia Fakultas
karbohidrat didalam usus besar
Kedokteran Universitas
manusia Hasanuddin Makassar

MENELAN 2. NETRALISASI HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS) CO2 ASAM ORGANIK + BIKARBONAT 4.GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN 1. DIFFUSI N2 DARI DARAH Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . FERMENTASI 3.

disamping itu pemberian Kedokteran Universitas laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri Bagian Biokimia Fakultas mengandung urease. menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan diet rendah protein. Metabolisme amonia.2. Amonia dihasilkan oleh banyak Hasanuddin jaringan termasuk ginjal Makassar .Gambar 5.

Tabel 5.1. penyakit Pankreatik atau hipersekresi gastrik Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar . bikarbonat absolut atau penyakit ileum atau relatif reseksi ileum. defisiensi sumbatan bilier.keasaman khime usus halus yang berlebihan Hidrolisis Defisiensi Lipase Penyakit Pankreatik pankreatik Penyakit Pankreatik atau Defisiensi bikarbonat hipersekresi gastrik relatif atau absolut Pembentukan Defisiensi asam empedu Fistula Bilier atau Misel Konjugasi. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea TAHAP GANGGUAN STATUS MORBUS FISIOLOGIS Emulsifikasi Emulsifikasi Terganggu Difisiensi asam empedu Trigliserida konjugasi. dekonjugasi bakteri.

tropical sprue permukaan atau transpor kilo-   mikron Sel dijenuhkan oleh Kegagalan sintesis asam lemak dan trigliserida.lipoproteinemia memendek memanjang kilomikron pembentukan kilomikron Transpor kilomikron Obstruksi limfatik atau Limfosarkoma. aktifias. Reseksi usus halus 2-monogliserida pengurangan jumlah atau pintas usus sel. monogliserida pembentukan kilo   mikron. atau luas halus.1.Tabel 5. Dari sel melalui limfa limfangiektasia lipodistrofi usus halus. atau transpor   kilo mikron   Masa kontak Masa transit Pembentukan Defisiensi . Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea TAHAP GANGGUAN STATUS MORBUS FISIOLOGIS Penyerapan Penurunan ambilan sel. ke darah enteropati hilang protein Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .

TERIMAKASIH Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar .