Dolor musculoesquelético crónico

fenómenos de sensibilización
Guillermo Rodríguez Maruri

bibliografía

Adquisiciones recientes en el tratamiento del dolor
L . Aguilera y J. J. Azkue

dolor.
(Del lat. dolor, - ris). 1. m. Sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior. 2. m. Sentimiento de pena y congoja.

Diccionario RAE

!
³Lo único que tienen en común el dolor agudo y el dolor crónico es la palabra dolor´
Dr. John Loesser Pdte de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP)

Definiciones básicas
± Hiperalgesia: sensibilidad anormalmente aumentada al dolor ± Hiperestesia: sensibilidad aumentada ante un estímulo sensorial ± Alodinia: dolor producido por un estímulo que generalmente no produce dolor

CLASIFICACIÓN
Atendiendo a
Tiempo de duración
± Dolor agudo ± Dolor crónico

Fisiopatología
± Nociceptivo: somático o visceral ± Neuropático ± Mixto

CLASIFICACIÓN
Dolor agudo
± ± Señal de alerta biológica Experiencia sensorial y emocional desagradable

CLASIFICACIÓN
Dolor crónico
± ± ± Sufrimiento subjetivo y complejo Perdida de función de alerta Intervención de aspectos
‡ ‡ ‡ emocionales psicosociales económicos

CLASIFICACIÓN
Dolor agudo Estandarizable/universalizable Alerta biológica Respuesta neurovegetativa Escaso componente afectivo Dolor crónico Subjetivo Perdida función alerta No respuesta neurovegetativa Intervencion de factores
Sociales/Psicológicos Culturales/Económicos

CLASIFICACIÓN
Fisiopatología
± Nociceptivo
‡ ‡ Somático: daño arquitectura corporal. Piel, articulaciones Visceral: vago, difuso, referido Daño de estructuras nerviosas Central o periférico Afectación de ambas áreas

±

Neuropático
‡ ‡

±

Dolor mixto
‡

FISIOPATOLOGÍA (recuerdo)
Lesión tisular
± ± ± ± ± ±

liberación sustancia algogénicas

Iones: H+, K+ Neurotransmisores: serotonina, NAD Mediadores: bradiquinina Peptidos: sustancia P Excitan nociceptores Modulan la sensibilidad nociceptiva

Sustancias algogénicas

FISIOPATOLOGÍA (recuerdo)
Activación de un nociceptor. Dos posibilidades ‡ ‡ Estimulación simple de receptor no sensibilizado
± ± Lesión ³nueva´, aguda Contexto de proceso más duradero, crónica

Estimulación en ³estado mantenido inflamatorio´

FISIOPATOLOGÍA (recuerdo)
Estimulación receptor no sensibilizado
Estímulo doloroso potencial de acción de asta dorsal encéfalo percepción estímulo recuperación situación basal

Estimulación en ³estado mantenido inflamatorio´
‡ ‡ Modificación del estado basal del receptor: hiperalgesia Sensibilización al dolor

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DOLOR NOCICEPTIVO
El viaje del dolor Estación de salida. Nociceptores
± ± ± Receptores especializados en la transmisión de los estímulos dolorosos Existen diferentes subtipos: cutáneo, mioarticular o visceral La naturaleza y la intensidad del estímulo externo determina la duración y frecuencia del tren de potenciales de acción que se genere

DOLOR NOCICEPTIVO
Estación de salida. Nociceptores
± Receptores especializados en la transmisión de los estímulos dolorosos

?

±

La naturaleza y la intensidad del estímulo externo determina la duración y frecuencia del tren de potenciales de acción que se genere Entre otras«

DOLOR NOCICEPTIVO
Estación de salida. Nociceptores ‡ Función neuroefectora
Mediador: Sustancia P
± Vasodilatador, degranulación mastocitos ± Quimiotaxis de leucocitos, ± Aumento de mediadores

!

Sustancia P: activación secundaria
± ± En la artritis experimental
‡ Si sustancia P el dolor

!

Puede desencadenar hiperalgesia

DOLOR NOCICEPTIVO

!
³ Los nociceptores aferentes primarios

nos son simples mensajeros pasivos de los agentes lesivos sino que desempeñan un papel activo a través de sus funciones neuroefectoras´
Harrison 16ª edición

DOLOR NOCICEPTIVO
Neuronas aferentes primarias (NAP)
± Clasificación. Tipos de fibras
‡ Diámetro ‡ Grado de mielinización ‡ V de conducción

± Nociceptores: subtipo de NAP

tipo de fibra A beta

v conducción Alta
(altamente mielinizadas)

función Tacto propiocepción
mínimo estímulo

A delta
Mecanoreceptores

Alta
Primer dolor

Dolor agudo

C polimodales

Baja
Segundo dolor

Dolor sordo
desagrado

DOLOR NOCICEPTIVO
1ª estación. Asta posterior
‡ ‡ ‡
± ± ± ±

Sinapsis en la sustancia gris de cordones posteriores Haz espinotalámico Múltiples colaterales
Opioérgicos Gabaérgicos Dopaminérgicos cannabinoides

DOLOR NOCICEPTIVO
2ª estación. Tálamo ‡ Sinapsis de la 2ª con la 3ª neurona ‡ La nocicepción se hace consciente ‡ Envía aferencias a múltiples sitios del córtex

DOLOR NOCICEPTIVO
3ª estación. Córtex ‡ Múltiples zonas de activación ± C. somatosensorial ± C. frontal: miedo ± C. cíngulo: emotividad ‡ Patrones de activación ± Dolor agudo / crónico

DOLOR NOCICEPTIVO
3ª estación. Córtex ‡ Múltiples zonas de activación ± C. somatosensorial ± C. frontal: miedo ± C. cíngulo: emotividad ‡ Patrones de activación ± Dolor agudo / crónico

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RECORRIDO DEL DOLOR
Niveles ± Periférico: vía aferente primaria ± Medular
‡ ‡ ‡ ‡ exacerbación o disminución estímulo Percepción consciente Rol terapéutico del médico Variedad interindivudual: socioculturales, psicológicos

± Encefálico: expresión conductual

MODULACIÓN DE DOLOR
‡ Sólo parcialmente conocida ‡ Se distinguen dos sistemas de modulación
Puerta del dolor Control tipo descendente segmentario
2ª neurona

supraespinal
3ª neurona

MODULACIÓN DE DOLOR

!
³El dolor producido por lesiones semejantes varía considerablemente según las circunstancias y la persona´
Harrison 16ª edición

DOLOR NOCICEPTIVO
Estación de salida. Nociceptores
± Receptores especializados en la transmisión de los estímulos dolorosos

?

±

La naturaleza y la intensidad del estímulo externo determina la duración y frecuencia del tren de potenciales de acción que se genere Entre otras«

MODULACIÓN DE DOLOR
Influencia de los factores psicológicos
± Encuesta Becheer en la 2ª guerra mundial ± Efecto placebo ± Recreación de un dolor previo estímulo
‡ Miedo a las agujas

Circuitos cerebral que modulan el dolor

MODULACIÓN DE DOLOR
Sistema inhibitorio descendente. Estaciones
Núcleos productores de aminas

± Hipotálamo ± Mesencéfalo: sustancia gris periacueductal ± Protuberancia: locus ceruleus
‡ Acopios de NAD nuevos antidepresivos

± Médula: rafe magno

SENSIBILIZACIÓN
Qué es la sensibilización al dolor Alteraciones funcionales en el SNC, propiciadas por una experiencia nociceptiva, que modifican la manera en que se gestionan los estímulos dolorosos

SENSIBILIZACIÓN
Manifestaciones ‡ Dolor espontanéo ‡ Alodinia ‡ Hiperalgesia

Definiciones básicas
± Hiperalgesia: sensibilidad anormalmente aumentada al dolor ± Hiperestesia: sensibilidad aumentada ante un estímulo sensorial ± Alodinia: dolor producido por un estímulo que generalmente no produce dolor

SENSIBILIZACIÓN
Cómo se produce la sensibilización. Teorías
± Señal nociceptiva de gran intensidad ± Aplicación de un estímulo prolongado ± Aplicación repetida de estímulos nocivos
‡ Fenómeno de sumación temporal (wind up) ‡ Revasamiento del umbral. De inocuo a nocivo

Estímulo de alta intensidad
Cambios centrales en dolor neuropatico Post neuralgia del trigemino

SENSIBILIZACIÓN
Sumación temporal
± Aplicación repetida de estímulos nocivos
‡ Aumenta la sensación subjetiva de dolor ‡ Aumenta respuesta refleja ante el estímulo

± Evaluación sensorial cuantitativa
‡ Estímulos mecánicos inocuos repetidos cercanos al umbral del dolor, lo sobrepasan.

tipo de fibra A beta

v conducción Alta
(Altamente mielinizados)

función tactil

A delta
Mecanoreceptores

Alta
Primer segundo

Dolor agudo

C polimodales

Baja
Segundo dolor

Dolor sordo desagrado

tipo de fibra A beta

v conducción Alta
(Altamente mielinizados)

función tactil

A delta
Mecanoreceptores

Alta
Primer segundo

Dolor agudo

C polimodales

Baja
Segundo dolor

Dolor sordo desagrado

SENSIBILIZACIÓN
Sensibilización periférica
± 1ª neurona (quemadura solar) ± Alteraciones en la excitabilidad de los terminales nociceptivos.

Sensibilización central
± 2ª y 3ª neuronas ± Incremento de la respuesta del SNC ante un estímulo aferente normal

SENSIBILIZACIÓN
Sensibilización periférica ‡ Liberación de mediadores
± PGE2 / bradiquinina / factor de crecimiento nervioso ± Modificación de los umbrales de activación

‡ Se limita al área tisular afectada

SENSIBILIZACIÓN
Sensibilización central ‡ Estímulo aferente primario
± Distorsión en la percepción del estímulo ± Más evidente la neurona de 2º orden

‡ Incremento en la eficacia sináptica
± Presente en nociceptores y resto de receptores ± Fenómeno heterosináptico

SENSIBILIZACIÓN
Sensibilización central ‡ Estímulo aferente primario
± Distorsión en la percepción del estímulo ± Más evidente la neurona de 2º orden

‡ Incremento en la eficacia sináptica

CONCLUSIONES
En el dolor crónico« El componente inflamatorio no es lo más importante: los mecanismos de neuroplasticidad y el sistema inhibitorio descendente parecen ser fundamentales

CONCLUSIONES
En el dolor crónico« No sólo nos podemos valer de los analgésicos clásicos sino que el abanico se abre a
± Antidepresivos tricíclicos ± anticonvulsivantes

CONCLUSIONES
En el dolor crónico« Hay factores psicosociales y culturales que contribuyen al dolor musculoesquelético crónico. Así como el rol del médico adquiere una dimensión diferente

gracias