You are on page 1of 57

BOALA DE REFLUX GASTRO-

ESOFAGIAN
ULCERUL GASTRO-DUODENAL
PROF.DR INGRITH MIRON
ASIST.UNIV. DR ADRIANA
MOCANU
BOALA DE REFLUX GASTRO-
ESOFAGIAN
Definitie
BRGE - condiia patologic dezvoltat atunci cnd se produce trecerea
intermitent sau permanent a coninutului gastric n esofag, determinand
simptome: digestive, respiratorii i/sau neuro-comportamentale sau absen a
oricror acuze.
Notiuni de fiziopatologie
Refluxul gastro-esofagian (RGE)
- fenomen fiziologic - pasajul coninutului gastric n esofag, care devine
patologic cnd mecanismele antireflux sunt depite.
- jonciunea esogastric funcioneaz ca un veritabil dispozitiv
anatomic antireflux care mpiedic refluarea coninutului
gastric n esofag, iar relaxarea tranzitorie a sfincterul
esofagian inferior (SEI), situat la acest nivel, reprezint
mecanismul major de producere a RGE.
BRGE
Etiopatogenie;
A)disfuncia SEI - mecanism major
Disfuncii mecanice scurtare segment esofag intraabdominal,
Distonii ale SEI modificri raporturi anatomice: largirea unghiului His,
hernia hiatala;
afec. musculaturii sfincteriene i esofagiene n boli sistemice
(sclerodermie, sdr. Sjogren, DZ, mixedem, LES, polimiozite etc.)

Alimente: ciocolata, piper, grsimi, buturi carbogazoase, citrice, tomate

Hormoni, peptide, ageni farmacologici

B)disfuncia esofagian

C)disfuncia gastric
BRGE
Epidemiologie
- frecven de 5-9% a BRGE n rndul populaiei pediatrice, cu
predominena sexului M (60%).
- incidena maxima: 1-4 luni cnd este considerat fiziologic,ulterior, in
mare parte, regurgitaiile dispar pn la vrsta de 12-24 luni.
- prevalena 1-8% la copil, iar la adult 7%
- gene pentru reflux: 13q14, 9q22-9q31
BRGE- Tablou clinic

BRGE determin o suit de manifestri clinice:


- digestive,
- respiratorii,
- neurocomportamentale
- simptome generale sau asociate.
Manifestri digestive:
regurgitaii (fiziologice sau patologice)
vrsturile
ruminaia (mericismul)
disfagia
odinofagia
hemoragiile digestive
sialoreea
BRGE- Tablou clinic

Manifestri respiratorii
- consecinta aspiraiei coninutului gastric n cile respiratorii ( mai bine
reprezentate la copil n comparaie cu adultul)
tuse cronic,
crize de apnee de tip obstructiv,
wheezing,
pneumonie cronic sau recurent,
disfonie cronic,
accese de cianoz insotite de stridor, sughi, disfonie,
pneumonii de aspiraie,
crize de astm bronic,
bronite recidivante obstructive,
otite medii recidivante,
rinofaringite i faringite repetate
BRGE- Tablou clinic

Manifestri neurocomportamentale

tulburri de somn,
crize de agitaie i plns,
arcuire i rigiditate, hiperextensia gtului,
iritabilitate generalizat,
uneori convulsii sau comportament pseudopsihiatric
sindromul Sandifer (copil mare): extensia capului,
torticolis, posturi de tip opistotonus, uneori cu asimetrie
facial i care apare ca rspuns specific al capului la
reflux. Se asociaz cu hernia hiatal, iar n 50% din
cazuri se ntlnesc leziuni de esofagit.
BRGE- Tablou clinic

Consecine nutriionale:
tulburri ale creterii
staturoponderale, falimentul
creterii
semne de deshidratare cronic, chiar
stri de cetoz cronic neacidotic,
n formele persistente, netratate
anemie hipocrom microcitar
Bradicardie sau alte tulburari de ritm
BRGE- Explorari paraclinice
Prezena RGE:
- examen radiologic baritat al esofagului,
- pH-metrie esofagian,
- scintigrafie;

Leziunile induse de RGE:


- esofagoscopie,
- examen histologic;

Etiopatogenia RGE:
- msurarea presiunii SEI,
- determinarea clearance-ului esofagian,
- determinarea presiunilor intraesofagiene;

Stabilirea relaiei cauzale simptom RGE:


- testul perfuziei acide (testul Bernstein).
BRGE- Explorari paraclinice
Examenul radiologic baritat/esofagograma cu substan de contrast

- metoda clasic

- refluarea soluiei de sulfat de bariu

- rezultat pozitiv = coloana refluat depete cu cel puin 5 cm jonciunea eso-gastric;


- manevre de provocare: Trendelenburg, Valsalva, tehnica dublului contrast;
- aspectul normal la examenul baritat NU exclude dg RGE
- poate permite vizualizarea unei hernii hiatale largi, o strictur esofagian, stenoz piloric, o
compresiune sau poate exclude alte cauze anatomice de vrsturi

DEZAVANTAJE:
- sensibilitate sczut;
- specificitate limitat;
- rezultate fals + 30%,
- rezultate fals - 14%.
BRGE- Explorari paraclinice
Monitorizarea pH-lui esofagian

- metoda GOLD STANDARD n diagnosticul RGE;

- nregistrarea pH-ului n esofagul inferior pe o perioad determinat de timp (de obicei 24 ore) cu ajutorul
unui electrod plasat la 5 cm deasupra cardiei

- curb de pH intraesofagian;

- metoda folosit i la prematur cu sonde calibru mic


- nr. episoade de reflux cu durata > 5 (normal < 8)
- durata celui mai lung reflux,
- indicele de reflux (IR) = raportul ntre nr. total episoade de reflux i durata nregistrrii (normal < 4),

Test pozitiv : - > de 2 episoade de reflux n medie pe or;


- cnd timpul sumat de pH < 4 este peste 5% din totalul perioadei pe care s-a fcut
determinarea

Limite:nu poate diagnostica eventualele refluxuri alcaline, nu respect obiceiurile reale ale copilului, datele
furnizate trebuie corelate cu manifestrile clinice
BRGE- Explorari paraclinice
Impedan-pH-metria
Impedana esofagian este o tehnic utilizat pentru a detecta micarea
fluidelor (acide i alcaline), solidelor i gazelor n lumenul esofagian.
Avantajele impedanpH-metriei constau n:
- permite msurarea RGE acid i a clearance-ului chimic al esofagului;
- identific refluxul slab-acid sau alcalin;
- identific refluxul acid suprapus i RGE postprandial;
- detecteaz refluxul gazos;
- determin nlimea episoadelor de reflux.
- utila in demonstrarea asocierii dintre reflux si simptomele atipice,
evidentierea riscului de esofagita
- recent, monitorizarea pHului , permite evaluarea refluxului esofagian
distal si proximal, pentru a corela RGE cu simptomele laringiene si
pulmonare.
BRGE- Explorari paraclinice
Manometrie esofagiana
metod indirect
presiunile endoluminale la nivelul SEI & alte nive-
luri ale esofagului

catetere perfuzabile
! manometria esofagian nu deceleaz refluxul, ci
doar anomaliile de presiune i motilitate ale corp
esof i SEI;
BRGE- Explorari paraclinice
Endoscopia digestiv superioar

METODA DE ELECIE n dg complicaiilor RGE;

sensibilitate i specificitate > 95%;

fibro-endoscoape flexibile, suple, de dimensiuni mici

posibilitate de vizualizare video, prelucrare i stocare a imaginilor.

Aspectul macroscopic al esofagului aduce date privind prezena de: eritem,


ulceraii, eroziuni, hemoragii, exudate, stenoze, puncte de reper pentru
prelevatele bioptice
BRGE- Explorari paraclinice
Clasificare Savary-Miller a esofagitei de reflux:
Stadiul 0: Mucoas normal
Stadiul I: Zone congestive neconfluente n esofagul distal
(deasupra liniei Z); eritem sau pierderea paterrnului
vascular
Stadiul II: Eroziuni longitudinale, necirculare, cu tendina la
hemoragie a mucoasei esofagiene
Stadiul IIa: + sngerare la atingere (friabilitate)
Stadiul IIb: + sngerare spontan
Stadiul III: Eroziuni longitudinale, circulare, cu tendina la
hemoragii a mucoasei esofagiene, fr stenoz
Stadiul IVa: Ulceraii cu stenoz sau metaplazie
Stadiul IVb: Stenoz fr eroziuni sau ulceraii
BRGE- Explorari paraclinice
Clasificarea Los Angeles a esofagitei de reflux:

A. Una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai


mic de 5 mm
B. Prezena cel puin a unei pierderi de substant
mai mare de 5 mm, dar neconfluent
C. Prezena cel puin a unei pierderi de substant
extins ntre trei sau patru pliuri de mucoas,
necircumferenial
D. Pierderi de substan circumfereniale
BRGE- Explorari paraclinice
SCINTIGRAFIA ESOFAGIAN CU TECHNETIUM 99
tehnic neinvaziv, puin iradiant, milk scan (Walker, 2004);
tehnica administrarea de sulfur coloidal de Tc 99m n sol. salin
rezultat pozitiv:apariia unei radioactiviti proximal de cardia.

TESTUL PERFUZIEI ACIDE (testul BERNSTEIN)


Bernstein i Baker (1958);
test de provocare ce ncearc s reproduc simptomatologia de reflux;
tehnica administrarea succesiv, pe sond nazo-gastric, de ser fiziol i HCL 0,1N, timp de 10 min
fiecare soluie, pn la apariia simptomelor;
sensibilitate = 86% ; specificitate = 95%.

STUDII DE IMUNHISTOCHIMIE
markeri ce pot fi asociai cu leziuni de esofagit;
Ki67 (marker de proliferare celular) turnover celular accentuat;
limfocitele CD4, CD25, HLA-DR;
eotaxina- o chemokin eozinofilic
BRGE- Explorari paraclinice
Teste pentru determinarea clearance-ului esofagian
- mai puin folosite n practic, deoarece presupune o explorare
radiologic sau izotopic, iar iradierea nu este de dorit.
Chestionare
- evaluarea simptomelor cu evitarea de teste de diagnostic costisitoare
i invazive, putnd fi folosite pentru diagnostic sau pentru evaluarea
stadiului de boala.
Terapia empiric - folosirea pe termen scurt a unei terapii cu doze
mari de inhibitori de pomp de protoni (puin studiat la copii).
- n cazul n care simptomele nu cedeaz sau
reapar dup ntreruperea tratamentului :metode imagistice.
BRGE- diagnostic diferential
Tabloul clinic n boala de RGE este dominat de
VRSTURI I REGURGITAII;

! n primul rnd, vrsturile de orice fel trebuiesc


difereniate de RGE
BRGE- diagnostic diferential
Afectiuni digestive
Hernie hiatala, atrezie esofagian (cu sau fara fistula), esofagita
pepetica
inel vascular congenital periesofagian, tumor
periesofagian
stenoz, diverticul esofagian, corpi strini;
stenoza hipertrofic de pilor,
ulcer peptic, gastrit,
Atrezie intestinala, stenoze intestinala, ileus meconial,volvulus,
polipoz,invaginaie, apendicita
APLV, celiakie, parazitoze, gastroenterita
hepatit, afeciuni ale vezicii biliare, pancreatit
BRGE- diagnostic diferential
Afectiuni extradigestive
sepsis, pneumonie,
otit medie, ITU,
meningit, hidrocefalie,
sdr. Reye,
vrsturi ciclice acetonemice,
erori nnscute de metabolism,
intoxicaii,
acidoz tubular acut,
insuficienta adrenala
deficite enzimatice.
BRGE- diagnostic diferential
Excluderea BRGE n caz de:
- wheezing recurent,
- pneumopatii repetate,
- tuse cronic,
- otit medie recidivant,
- crize de apnee i accese de cianoz,
- laringospasm paroxistic,
- astm bronic !! interrelaia RGE AB;
excluderea BRGE la un sugar cu:
- anemie hipocrom
- falimentul creterii.
DIAGNOSTICUL POZITIV
N BRGE
1.Anamnez,

2. Examen clinic amnunit, repetat

3. Explorri paraclinice - teste directe

- teste indirecte

4. Evoluie.
BRGE- Tratament
OBIECTIVE:
- tratamentul manifestrilor digestive i extradigestive,
- vindecarea leziunilor cnd acestea sunt prezente,
- prevenirea recurenelor i complicaiilor bolii.

MODALITI DE REALIZARE:
- Msuri generale,
- Tratament farmacologic,
- Tratament chirurgical
BRGE-Tratament
Masuri generale
1. Educaia prinilor;
2.Recomandri posturale (poziionarea):
-poziionarea sugarului n poziie ventral, cu capul ntr-o parte,
la o nclinaie de 30-45, n stare de veghe sau postprandial;
-la copiii mai mari i la adolesceni, se recomand s nu se
culce dup mas cel puin 1-2 ore, se interzice s ridice
obiecte grele sau s desfoare activiti n care trebuie s
stea aplecai.
BRGE- Tratament
MSURI DIETETICE - sugar i copilul mic
- Pranzuri ingrosate
- Formule antireflux
- suprimarea mediului ambiental tabagic (scade presiunea SEI);
- evitarea tuturor surselor de presiune pe abdomen
MSURI DIETETICE - copil mare i adolescent

- mese mici i frecvente, la ore regulate; ultima mas cu 2-3 ore nainte de culcare;

- evitarea somnului imediat dup mas;evitarea consumului de buturi carbogazoase, citrice, roii,
ciocolat, cafea, cacao, ceai negru;

- interzicerea fumatului activ i pasiv;

- atenie la medicamentele ce scad presiunea SEI;

- combaterea obezitatii.
BRGE-Tratament
Tratamentul medicamentos

OBIECTIVE

- ameliorarea simptomelor

- prevenirea complicaiilor

- prevenirea recurenelor
TREPIEDUL
- prokinetice
- antiacide
- antisecretorii.
BRGE-Tratament
Medicatia prokinetica
1.METOCLOPRAMIDUL
- crete tonusul SEI;
- stimuleaz peristaltica esofagian;
- accelereaz evacuarea gastric.
- doza: 0,1 - 1 mg/kgc/zi, n 3 prize zilnice, cu 30-45 min. naintea meselor principale;
Efecte adverse: efecte extrapiramidale (copil mic), dureri abdominale , diaree (rar)
2. DOMPERIDOM (MOTILIUM):
- crete presiunea SEI, inhib relaxarea fundusului gastric;
- doza: 0,5 mg/kgc/zi, n 2 prize;
- efecte secundare < fa de Metoclopramid.
Agenii prokinetici
- au un rol limitat ;
-ghidurile actuale nu susin utilizarea de rutin a agen ilor prokinetici pentru tratamentul BRGE la sugari i
copii.
BRGE-Tratament
INHIBITORII DE POMP PROTONIC (IPP)
- medicamentele de elecie n BRGE, cu eficien > 90%;
- indicai n lez esofagit sever, esofag Barrett sau boli respiratorii asociate RGE;
- OMEPRAZOL,LANSOPRAZOL,ESOMEPRAZOL ,RABEPRAZOL
Doza: 1mg/kgc/zi
- efecte adverse: nu exist dovezi c ar crete rata dezvoltrii gastritei atrofice sau riscul de
adenocarcinom gastric.
Ghidul NASPGHAN/ESPGHAN apreciaz IPP ca cea mai eficient terapie la copiii cu BRGE,
determinnd dispariia simptomatologiei de reflux n peste 90% din cazuri.

ANTIACIDELE
- n cazuri uoare, cu episoade de reflux rare;
- alginaii (GAVISCON),
- combinaia AlOH + MgOH (MAALOX)
BRGE-Tratament
Tratamentul chirurgical
- intervenia preferat - FUNDOPLICATURA NISSEN
- foarte eficient n controlul vrsturilor,
- prin abord clasic sau laparoscopic - superior;
- complicaii postoperatorii:
- imediate: disfagie, saietate precoce sau grea,
sdr.manetei strnse (gas-bloat);
- tardive: sdr.dumping, staz gastric, hernierea
nveliului, aderene intestinale sau obstrucii.
BRGE- Evolutie si complicatii
RGE fiziologic - evoluie benign, vindecare complet, cretere normal;
RGE patologic - consecine:
- digestive,
- respiratorii,
- neurologice,
- nutriionale.

Complicatii:
1. ESOFAGITA PEPTIC
2. STENOZA PEPTIC
3. ULCERUL ESOFAGIAN
4. HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR
5. ESOFAGUL BARRETT
BRGE
Factori de prognostic nefavorabil pot fi
considerai:
- esofagita sever, stenoz esofagian sau esofag
Barrett;
-copii encefalopai sau cu alte tare neurologice sau
tulburri comportamentale;
-alte boli asociate (ex. sclerodermie, fibroz
chistic);
-tratament incorect
-lipsa de complian a pacienilor sau prinilor;
-rezistena la tratament (nonresponsivii la IPP).
ULCERUL GASTRO-
DUODENAL
UGD (boala ulceroasa sau ulcer peptic)
Definitie:
-boal plurifactorial, cu pierderea limitat de substan de la
nivelul mucoasei, submucoasei i muscularei la nivelul peretului
gastric sau duodenal.
- rezultatul dezechilibrului dintre mecanismele de protecie ale
mucoasei i factorii agresivi.e substan
de la nivelul mucoasei, submucoasei i
muscularei;
- rezultatul dezechilibrului dintre mecanismele
de protecie ale mucoasei i factorii agresivi.
UGD
Etiopatogenie
1.Helicobacter pylori :
- 90% n caz de UD si 70% n caz de UG
- infectarea se produce pe cale fecal-oral sau poate oral-oral, iar ea se produce foarte
precoce n statele slab dezvoltate ;
- infecia, o dat achiziionat, rmne pentru tot restul vieii, n absena unor msuri
terapeutice speciale;
- infecia acut cu HP se manifest ca o gastroduodenit acut, care se autolimiteaz, rmne
ns o gastrit cronic, ce va fi implicat n geneza ulceroas
2.Alimentaia
3.Fumatul
4.Consumul buturilor alcoolice
5.Factori colari (stress)
6.Factori genetici
7.Tratamentele cu AINS pot fi cauza UG mai curnd dect UD
UGD
Clasificare
primar (asociat cu gastrita cronic, difuz
sau antral)
secundar:
- agresiuni severe asupra organismului (oc,
sepsis, arsuri, traumatisme craniocerebrale),
- n cadrul unor boli sistemice sau anumitor
infecii la pacienii imunodeprimati
- factori exogeni bine determinai
(medicamente, substane corozive).
UGD
Epidemiologie
Incidena bolii : frecven de 4,4/10.000 internri (al i autori se refer la 4-6 cazuri noi/an).
Prevalena infeciei cu H.pylori, variaz n funcie de localizarea geografic, precum i de
caracteristicile grupului studiat. n general prevalen a cre te cu vrsta i este corelat cu statusul
socioeconomic din perioada copilriei.
S-a constatat scderea numrului de ulcere H.pylori-pozitive i creterea prevalenei ulcerelor
gastrice i duodenale H.pylori-negative;aceste date difer de studiile anterioare n care doar o
proporie redus dintre ulcerele copilului nu erau asociat cu H.pylori sau consumul de AINS.
Rata mortalitii prin boala ulceroas primar este extrem de redus n contrast cu copiii mici cu
ulcere de stres complicate de hemoragii sau perforaii.
Diferenele interrasiale sunt descrise mai clar n cazul infeciei cu H.pylori, a crei prevalen n
SUA este crescut la populaiile de culoare i cele hispanice.
Sex ratio: ulcerul primar are o inciden de 2-3 ori mai mare la copiii de sex masculin n timp ce
raportul B/F pentru ntreaga vrst pediatric este 1,5/1.
Vrsta: boala ulceroas primar este rar la copiii sub 10 ani; prevalen a ei crete n adolescen.
Ulcerul secundar poate apare la orice vrst, dar este mai frecvent la copiii sub 6 ani.
UGD
Fiziopatologia ulcerului gastric i duodenal
rolul infeciei cu Helicobacter Pylori este
covritor, dar el nu poate explica n totalitate
multiplele diferene ntre cele dou tipuri de ulcer,
precum i ulcerele H. Pylori negative (20-30% din
cele duodenale i 30-50% din cele gastrice;
se acord n continuare importan teoriei clasice
a dezechilibrului ntre factorii agresivi (crescui) i
cei defensivi (sczui) asupra mucoasei gastrice i
duodenale, toate acestea sub influena unor
factori de mediu i individuali genetici .
UGD
Patogenia bolii peptice
primare:
dezechilibrul ntre factorii de
aprare/agresiune ai mucoasei
Helicobacter pylori
ereditatea
antecedentele familiale
stresul psihologic
UGD
1. Dezechilibrul ntre factorii de aprare/agresiune
Ulcerul gastric:
-afectarea mecanismelor de aprare ale mucoasei;
-anomalii ale motilitii (staza gastric i dismotilitatea antral);
-refluxul duodenogastric (srurile biliare, lizolecitina i tripsina).
Ulcerul duodenal:
-agresiunea clorhidropeptic (aciunea conjugat a HCl i a pepsinei);
-reducerea fluxului sanguin intramucos ce favorizeaz retrodifuziunea
protonilor n celulele epiteliale;
-accelerarea evacurii gastrice
Factorii de aparare:
preepiteliali- secreia de mucus i bicarbonat;
epiteliali-celulele epiteliului gastric ( capacitate ridicat de regenerare);
postepiteliali-vascularizaia laminei propria (capilarele avnd un rol
nutritiv de aport de ioni de bicarbonat i de preluare a ionilor de H+).
UGD
Consecinele conflictului (factorii agresivi/mecanismele de
citoprotecie):

scderea diferenei de potenial a mucoasei


alterarea stratului de mucus i a surfactantului
retrodifuziunea protonilor
deprimarea sintezei de prostaglandine
excesul de mediatori ai inflamaiei
inducerea unui stres oxidativ
tulburri circulatorii intramucoase
fenomene de necroz, reepitelizare i regenerare
UGD
2. Helicobacter pylori

bacterie Gram negativ, spiralat,


colonizeaz epiteliul gastric, dar i ariile de metaplazie gastric duodenal, esofagul Barrett i mucoasa
gastric ectopic (diverticul Meckel).
H.pylori este implicat n producerea gastritei cronice, a ulcerului gastric (UG) i duodenal UD), a cancerului
gastric precum i a limfomului de tip MALT. Infecia cu H.pylori este dobndit n copilrie, n general sub
vrsta de 5 ani, iar n absena tratamentului dureaz toat viaa; Factorul major de risc pentru infecie
:condiiile socio-economice precare.

Modalitatea de transmitere a H.pylori : rezervorul cunoscut este stomacul uman, iar posibilitile de
transmitere sunt fecal-oral, oral-oral sau gastric-oral.
Factorii de virulen bacterian sunt: motilitatea, aderena la mucoasa gastric, producerea de enzime i
toxine.
Virulena tulpinilor de H.pylori a fost comparat n funcie de capacitatea lor de a produce proteina
citotoxic asociat (cagA) i toxina vacuolizant (vacA); astfel, exist dou fenotipuri, I (vacA+, cagA+),
asociat mai frecvent cu cancerul gastric i II (vacA-, cagA-).
Cel mai important factor de virulen este ureaza, esenial pentru colonizarea stomacului. Ureaza
protejeaz bacteria mpotriva aciditii gastrice, iar amoniacul generat de ureaz este necesar pentru sinteza
proteinelor bacteriene, dar are efect toxic pentru celulele epiteliului gastric care vor suferi un proces de
vacuolizare.
UGD
Patogenia UGD secundar
Stres: soc, sepsis, politraumatisme, arsuri, detres respiratorie neonatal

Ageni exogeni: substane corozive, aspirin ,AINS i corticosteroizi, antibiotice, factori


mecanici (sonda nazo-gastric, corpi strini), alcoolul

Boli de sistem: mastocitoz, insuficien respiratorie cronic (mucoviscidoz), cardiopatii


decompensate, artrita reumatoid, diabetul insulinodependent, sindrom nefrotic, ciroz
hepatic, insuficien hepatic acut toxic, boala Crohn, deficitul de 1-antitripsin, siclemia,
insuficiena renal cronic, MEN I, hiperparatiroidismul , hiperfuncia celulelelor G antrale,
sindromul Zollinger Ellison;

Infecii - Virale: CMV, Herpes simplex.


-Bacteriene: Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, E.coli, C.perfringens
-Fungice: Candida

Ulcerele secundare sunt cel mai frecvent ntlnite n patologia pediatric i reprezint circa
80% dintre ulcerele copilului sub 7 ani i dup unii autori, chiar peste 95% din perioada
neonatal.
UGD
Semne clinice in UGD primar:
Sindromul funcional digestiv - durerea abdominal recurent i vrsturile
(vrsta pacienilor - un rol esenial).
vrsturi (predominant la copilul mic) -pot aprea n legtur cu alimentaia i
se nsoesc de agitaie, plnset i pot determina anorexie i hipotrofie
ponderal. Vrsturile sunt cvasiconstante naintea vrstei de 3 i chiar 6 ani
durerea abdominal
- manifestarea clinic cea mai frecvent a ulcerului peptic primar( identificat cu
certitudine dup vrsta de 3 ani)
- durerea abdominal este n general difuz, uneori epigastric sau
periombilical,
- clasic, durere nocturn care trezete copilul din somn, este intensificat de
ingestia de alimente (contrar simptomatologiei adultului) i ameliorat de
postul alimentar.
UGD
Alte simptome sunt:
- scdere n greutate uneori important n cazurile cu
istoric ndelungat de dureri abdominale i vrsturi,
- cefalee care poate chiar domina simptomatologia
i poate apare dup ingestia de alimente,
- grea, pirozis (semn clinic al esofagitei asociate),
balonri, plenitudine postprandial,
- saietate precoce, regurgitaii, eructaii;
- s-au semnalat i cazuri de pancreatit satelit;
- constipaia (mult mai frecvent ntlnit ns la
adult), dar i diareea persistent
UGD
Semne clinice in ulcerele secundare: simptomatologia este
n mod particular legat de vrst.

n perioada neonatal :perforaia ct i hemoragia digestiv.


ntre o lun i trei ani perforaia i/sau hematemeza/melena
sunt de asemenea des semnalate, dar apar i manifestri de
tipul vrsturilor sau plnset dup ingestia de alimente.
ntre 3 i 6 ani durerile abdominale, uneori nocturne, iar n
formele subacute vrsturile sunt cvasiconstante.
ncepnd cu vrsta de 6-7 ani perforaia este rar, ulcerul
debuteaz fie prin hematemez sau un sindrom dureros
aproape tipic dar, la aceast vrst, proporia ulcerelor
secundare scade.
UGD- DIAGNOSTIC
Investigaii care permit stabilirea
existenei i localizrii ulcerului
(endoscopia digestiv superioar i
tranzitul baritat esogastroduodenal)
Investigaii care ajut la stabilirea
mecanismului etiopatogenic (evidenierea
infeciei cu Helicobacter pylori, studiul
secreiei acide gastrice, dozarea
gastrinemiei i a pepsinogenului I seric).
Examenul radiologic
Se descriu trei imagini radiologice complementate ale niei
gastrice benigne:

- linia Hampton
- gulerul niei
- gulerul ulcer
Diagnosticul radiologic al ulcerului duodenal
Diagnosticul radiologic al ulcerului duodenal
pune n eviden semne:
- directe: nia
- indirecte: deformare a
bulbului
canal piloric excentric
pseudoverticuli
Endoscopia digestiv superioar -standardul de aur n diagnosticul ulcerului:
evideniaz ulcerul
form, dimensiuni
sediu
hemoragia
prelevarea de biopsii pentru H.pylori
Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori
- Testul PCR (polymerase chain reaction) se poate efectua pe fragmentele de
biopsie gastric; poate detecta ADN-ul bacterian n sucul gastric, materii fecale,
plac dentar, saliv i ap.
Vechiul adagio: nu exist ulcer fr acid
Noul adagio: nu exist ulcer fr Helicobacter
pylori
UGD- DG DIFERENTIAL
I.Afeciuni funcionale
Dispepsia funcional - de dismotilitate
- reflux-like
- ulcer-like
Colonul iritabil

II. Afeciuni digestive organice FOARTE RARE LA COPIL!!!


Cancerul gastric
Bolile pancreatice: pancreatita cronic, cancerul pancreatic
Bolile colecistice
Boala Crohn

III. Afeciuni non-digestive


Durere neuro-muscular de origine musculo-scheletic (deformri cifo-
scoliotice ale coloanei vertebrale, spondiloz)
UGD- TRATAMENT
Regim igieno-dietetic

regim alimentar liber

Medicamentos

Tratament de eradicare H. pylori

Chirurgical: perforaii
stenoz piloric

Fibroscopie intervenional: hemoragii


stenoz
UGD- TRATAMENT
Scheme triple bazate pe IPP:
Omeprazol-Claritromicin-Amoxicilin (IPP-MacA): 1-2 sapt.
Omeprazol Claritromicin Metronidazol (IPP-MacN): 2 sapt.
Omeprazol Amoxicilin Metronidazol (IPP-AN)
Scheme triple bazate pe sruri de Bi:
Bismut Metronidazol Tetraciclin (Bi-NT) **
Bismut Metronidazol Amoxicilin (Bi-AN)
Bismut Claritromicin Metronidazol (Bi-MAcN)
Scheme cvadruple:
IPP-Mac-AN
IPP-AN-Furazolidon
antiH2-AN-Furazolidon
**Tetraciclina este contraindicat la copiii sub 12 ani;
UGD- TRATAMENT
Terapia de 7 zile se consider mai raional
deoarece, terapia timp de 14 zile sporete
vindecarea doar cu 12 %;
Trecerea de la prima linie de tratament, la a II-a linie
se va face, n cazul rspunsului incomplet sau lipsa
rspunsului la tratamentul de prim linie.
Uneori prima linie prevede quadruplaterapie din
start, n funcie de sensibilitatea H. pylori la
Amoxicilin, Claritromicin i Metronidazol, iar n linia
II se mai pot aplica formule triple de eradicare.
IPP i H2-blocanii se administreaz timp de 4
sptmni.
UGD- TRATAMENT
Tratamentul non-antibacterian
- ulcerele H.pylori negative i include
urmtoarele grupe de medicamente:
inhibitorii de pomp protonic
inhibitorii de H2 receptori
antiacidele
prostaglandinele
sucralfatul
UGD- TRATAMENT
Tratamentul chirurgical

Indicaii: hemoragia masiv, perforaia, stenoza piloric


(complicaie rar ce apare mai ales n cazul ulcerelor pilorice
sau prepilorice recidivante) i eecul tratamentului medical.
Tehnicile conservatoare : rezecii limitate (antrectomie), excizia
leziunii cu piloroplastie i chiar sutura simpl sau cu patch a
unei perforaii -protejate de o vagotomie troncular sau
proximal
Complicaiile postoperatorii includ: recurena ulcerului,
sindroamele de ans aferent, gastropatia de reflux biliar,
diareea postvagotomie, anemie megaloblastic secundar
malabsorbiei vitaminei B12 (n cazurile de gastrectomie total).
UGD- TRATAMENT
Tratamentul ulcerului secundar
Ulcerul de stres: antiH2/IPP, Sucralfat

Ulcerul medicamentos: prostaglandine de sintez,


dar cercetrile recente demonstreaz superioritatea
Omeprazolului fa de prostaglandine /Ranitidin

Ulcerul produs de ageni corozivi:antibioterapie,


corticoterapie i administrarea de antiacide;
provocarea vrsturilor i lavajul gastric trebuie
evitate pentru a preveni apariia unor noi leziuni
esofagiene.
UGD- TRATAMENT
Evoluie si prognostic:
n boala ulceroas primar evoluia este
grevat de perioade simptomatice, de activitate,
care alterneaz cu perioade de acalmie.
Eradicarea H.pylori a modificat evoluia natural a
ulcerului i este esenial pentru un prognostic
favorabil.
Vaccin in studiu!
In boala ulcersoasa secundara, prognosticul este
conditionat de patologia de baza.