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EVC

Laura Daniella Medina Ruz


Definicin

Sndrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de signos


neurolgicos focales, que persisten por >24h sin otra causa
aparente que el origen vascular. (Arauz Antonio, 2012)
EVC o ictus se define como cualquier lesion vascular que reduce el
flujo sanguineo cerebral a un rea especifica causando
discapacidad neurolgica (Rosens, 2014)
Epidemiologa

795,000 por ao
1 c/40 segundos
1 c/4 minutos
$73.7 mil millones (2010)
10% de recuperacion completa.
La clave del xito es la identificacin temprana y el tratamiento de los pacientes con
ictus antes de que los dficits neurolgicos se vuelvan irreversibles.
Clasificacin

Isquemia:
Consecuencia de la oclusin de
un vaso que puede tener
manifestaciones transitorias
(ataque isqumico transitorio) o
permanentes (dao neuronal
irreversible).

Hemorragia:
Rotura de un vaso que provoca
una coleccin hemtica en
parnquima cerebral o espacio
subaracnoideo.
Irrigacin cerebral arterial

Depende de 2 sistemas:

S. carotdeo:
80% del FS cerebral.
CD, CI: Cartida interna y
externa.
Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
Cartida interna: Arteria
oftlmica, coroidea anterior,
comunicante posterior.
Irrigacin cerebral arterial

S. vertebro basilar:

20% del FS cerebral.


Ramas de las subclavias que
forman el tronco basilar.
Ramas ms importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales cortas
protuberenciales, cerebelosa
superior (antero superior) y
cerebelosa media (antero
inferior).
Irrigacin cerebral arterial

Polgono de Willis:
Sistema anastomtico que ante riesgo
isqumico funciona como va alternativa
regulando la circulacin y asegurando el FS.
Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2 comunicantes
posteriores y cerebrales posteriores.
Flujo sanguneo cerebral

Es directamente
proporcional a la
Vol de sangre que
presin de perfusin
atraviesa un
cerebral e
territorio del
inversamente
encfalo en cierto
proporcional a la
tiempo.
resistencia vascular
cerebral.
Flujo sanguneo cerebral

N: 50-55 ml/100g/min
10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con disfuncin
neuronal sin infarto constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad neuronal.
Su mantenimiento lleva a la muerte celular en
6min
ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Isqumica Hemorrgica Trombosis


80% 15-20% venosa
central 5%
Isquemia Hemorragi
Infarto Hemorragia
cerebral a
cerebral subaracnoid
transitoria intracerebr
80% ea 5-7%
20% al 10-15%

Ateroesclerosi Enfermedad de
s de grandes pequeo vaso
vasos

Cardioembolismo Otras causas

Indeterminado
EVC
ISQUMIC
O
Factores de riesgo

HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
Edad
Antecedentes mrbidos familiares
Cuello corto
Ictus
IAM
Epidemiologia, EVC isqumico.
Por lo tanto, la AHA recomienda la siguiente
Un ataque isqumico transitorio se defini
definicin: un episodio pasajero de disfuncin
histricamente como un dficit neurolgico con
neurolgica causada por isquemia cerebral focal,
resolucin completa en 24 h.
mdula espinal o retiniana, sin infarto agudo.
(10% EVC en 3 meses)
Los infartos lacunares o de pequeos vasos,
implican pequeas secciones terminales de la
vasculatura y comnmente ocurren en
pacientes con diabetes e hipertensin (80.90%).
Sindromes lacunares (motores, sensitivos, ataxia,
hemiparesia)
Ataque isqumico transitorio
(AIT)

Riesgo de
infarto
cerebral: Alto
Dao a las
neuronal: No Recuperacin: siguientes 2
permanente. Espontnea. semanas.

Duracin de Estudios de
los sntomas: imagen (RNM):
<60min. No evidencia
de lesin.
Sntomas y signos del AIT del
sistema carotdeo

Trastorno de la
visin en los Paresia/pleja Afasia, si altera
Amaurosis hemicampos en el el hemisferio
fugaz contralaterales hemicuerpo dominante
(hemianopsia contralateral. (izq).
homnima).
Sntomas y signos del AIT del
sistema vertebrobasilar

Disfuncin motora de MS y/o MI.

Sntomas sensitivos que afectan uni o


bilateralmente.
Prdida transitoria de la visin en uno o
ambos campos visuales.
Presencia de uno o ms de los siguientes:
disartria, disfagia, diplopa, vrtigo, ataxia.
Dropp attack (cadas abruptas de rodillas sin
perdida de conocimiento).
Etiologa de EVC isqumico

Enfermedad ateroesclertica de los grandes vasos.


Enfermedad arterial de pequeos vasos.
Embolias (cardiacas, arco artico, carotdeas, vertebrales).
Mecanismo hemodinmico.
Vasculopatas inflamatorias o inmunolgicas.
Trastornos de hipercoagulabilidad.
Causa no determinada.
IC por trombosis VS por
embolia

IC por aterotrombosis: IC emblico:


Instalacin durante el sueo. No registra prdromos.
Produce dficit local Instalacin brusca y
neurolgico que se completa repentina durante la
cuando el px despierta. actividad.
El cuadro se completa
sbitamente en segundos.
Presentacin clnica

Sndrome de la arteria cerebral


Sndrome de la arteria cerebral media
anterior
Su causa es generalmente Generalmente de causa embolica.
embolica. Parlisis de la pierna y pie contrarios
Hemipleja y hemianestesia a la lesin, rigidez, abulia, alteracin
contralateral a la lesin que es ms de la marcha e incontinencia
marcado en brazo y cara que en urinaria.
pierna. Afectacin del juicio y la percepcin.
Hemianopsia homnima ipsilateral a
la lesin.
Afasia por afectacin del hemisferio
dominante.
Disartria. Agnosia.
Sndrome de la arteria cerebral
Sndrome de la arteria cartida
posterior
Embolismo o hipoperfusin por Generalmente por mbolo o
estenosis. trombosis.
Parecido a la ACM. Hemianopsia contralateral,
Debilidad, parestesias en brazo y dislexia sin disfagia, anomia para
cara contralateral a la lesin. colores, perdida de la conciencia,
Amaurosis fugaz. nuseas y vmitos.
Agnosia visual (incapacidad para
reconocer objetos que se ven)
Alexia (incapacidad para
reconocer palabras escritas).
Sndrome de la
arteria Sndrome cerebeloso Ictus lacunar
vertebrobasilar
Trombosis o Vrtigo central, Oclusin de
La estenosis grave
embolismo. cefalea, nausea, pequeas arterias,
ocasiona signos
Vrtigo, diplopa, vomito, nistagmo, da signos motores
clnicos
defectosbilaterales
del campo ataxia, dolor en puros, sensitivos
como
visual,cuadripleja,
debilidad cuello, signos de puros, hemiparesia
parlisis
muscular, bilateral
parlisis, compresin del atxica, asociados a
con excepcin
disartria, de
disfagia, tronco. hipertensin
mirada
sncope,hacia crnica.
arriba, mirada
espasticidad,
horizontal, coma.
ataxia, nistagmo.
Patrones de alteraciones
neurolgicas
Infarto en
Hemisferio derecho
hemisferio izquierdo
(no dominante)
(dominante)
Afasia Hemiparesia izquierda

Hemiparesia derecha
Hipoestesia izquierda
Hipoestesia derecha
Negligencia espacial izquierda
Negligencia espacial derecha
Hemianopsia homnima izquierda
Hemianopsia homnima derecha
Parlisis mirada conjugada
Parlisis mirada conjugada derecha izquierda
Hemisferio
profundo Tallo cerebral
(subcortical)
Hemiparesia (motor puro) o Paresia o Hipoestesia en los cuatro
hipoanestesia (sensorial puro) miembros

Signos cruzados
Disartria, mano torpe
Mirada disconjugada
Ataxia
Nistagmo, ataxia

No anormalidades en lenguaje, visin


o percepcin. Disartria, disfagia
AIT
Diagnstico

11 parmetros que reciben un


puntaje de entre 0 a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Segn la puntuacin, muestra
la gravedad:

NIHSS: 4 puntos: dficit leve.


6-15 puntos: dficit
moderado.
15-20 puntos: dficit
importante.
> 20 puntos: grave.
Diagnstico

Imagenologa:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isqumica o hemorrgica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan
topografa, vol de la lesin, repercusin a estructuras vecinas.
TAC EVC
isqumico

TAC EVC
hemorrgico
Diagnstico

RMN enceflica: Mejor definicin de isquemia y territorios


vasculares afectados.
Eco Doppler de sist carotdeos y vertebrales: Estudio no invasivo de
estenosis, oclusiones y disecciones.
Arteriografa cerebral: Visualizacin de grandes vasos
extracraneanos, fases de la circulacin intracraneana,
info de funcionalidad del polgono de Willis.
Diagnstico

En <45 aos con frecuentes estados


Estudios hematolgicos:

protrombticos por EVC isqumico.


Examen CV: Investiga patologa cardioemblica como causa
de EVC isqumico y explora otras causas.
Otros: Rx trax, QS, gasometra y fondo de ojo.
Tratamiento

Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasmingeno humano (rt-PA) IV.
Evolucin funcional con recuperacin completa o casi completa.
El riesgo de HIC sintomtica posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
Tx de oclusiones y suboclusiones
carotdeas sintomticas

Qx: Tromboendoarterectoma
Procedimientos endovasculares: Angioplasta, stent
Tx farmacolgico: Anticoagulacin, antiagregacin, estatinas
Estenosis sintomticas: 70 al 99% se benefician con Qx.
Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacolgico.
Tratamiento

Prevencin secundaria:
Modificacin y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:
IC por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada.
A largo plazo, en IC cardioemblicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
Tratamiento

Prevencin secundaria:
Estatinas:
Reducen col tot y LDL.
Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%.
Atorvastatina 80 mg/da.
Su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares.
EVC
HEMORRGIC
O
15-20% de la EVC.
38%: Sobrevida a 1 ao.
30%: Independientes a los 3 meses.
HAS: Factor de riesgo ms asociado (55-81%).
Localizacin ms frecuente: Ganglios basales.
Factores de riesgo

Modificables:
HTA++, DM mal tratada
Tabaquismo, estrs
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad, sexo
Antecedentes familiares
Constitucin, raza
Fisiopatologa

Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared placas duras y blandas


obstrucciones o migraciones de su ulceracin embolias a distancia.
Hay ruptura de la pared de pequeas arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
Fisiopatologa

Degeneracin de la media y de la capa muscular, con hialinizacin de la ntima


formacin de microhemorragias y trombos intramurales.
La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcacin, donde la degeneracin de sus
capas es mayor.
Manifestaciones clnicas

Sbito o sntomas rpidamente progresivos.


Dficit neurolgico mximo al inicio.
HIC supratentorial: Dficit neurolgico sensitivo-motor contralateral.
HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetra;
crisis convulsivas (5-15%).
Manifestaciones clnicas

Sntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y


vmito.
Signos menngeos en HIC con apertura a ventrculos o ESA.
La localizacin del hematoma y sus caractersticas orientan a su
etiologa.
Formas clnicas

Comienzo sbito, gran compromiso de la vida.

Intraparenquimatosa (HIP)
Subaracnoidea (HSA)
Mixta (HM)
HIP

Es la extravasacin de sangre en el parnquima.


Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida.
Primaria: 85% de los casos.
Secundaria: HAS crnica o por angiopata amiloidea.
Fulminante, agudo (ictus).
Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: Caractersticas

Trastornos de conciencia, hemiplejas facio braquio crurales, parlisis de la mirada


conjugada mira hacia la lesin.
Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
Requiere estancia en UCI.
75% de los casos afecta estructuras profundas (cpsula interna y ganglios basales).
Dx clnico (tamao y localizacin).
HIP: Mtodos
complementarios

Fondo de ojo: Estado vascularizacin.


Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometra.
Puncin lumbar: Dx diferencial de sx menngeos o certificar HSA al descartar HIP.
HIP: Mtodos
complementarios

Imagenologa:
TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografa, vol y
estructuras comprometidas.
RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
Angiografa por cateterismo:
Indicada en:
Toda hemorragia SA.
Localizacin en cpsula interna o ganglios basales.
Jvenes.
Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: Tratamiento

Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.
Tx de HAS si es >220 mmHg.
Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm srica a
300-320 mOsm/Kg.
Evitar hipovolemia.
HIP: Tratamiento quirrgico

px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.


px jvenes con HIP lobar de tamao moderado/severo con deterioro neurolgico
progresivo.
Pronstico

Grave.
Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
Depende de:
Ubicacin de la lesin: Peor para las profundas, para las del tronco y las
volcados a ventrculos y/o que produzcan hidrocefalia.
Tamao.
Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma.
Intensidad y duracin de la crisis HAS.
Aneurismas arteriales congnitos

Dilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes embriolgicos,


pediculados, ubicados en polgono de Willis.
33% complejo cerebral-comunicante ant.
33% sifn carotideo.
33% Otras localizaciones.
HSA

Presencia de sangre en ESA.


Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).
45% de los px fallece en los primeros 30 das.
50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.
HAS: Principal factor de riesgo.
HSA: Factores de riesgo

Tabaquismo, alcoholismo.
AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.
Ruptura aneurismtica, ruptura de MAV, de aneurismas micticos, diseccin de
arterias IC.
Coagulopatas y vasculitis del SNC.
Aspectos clnicos

Grave: 30% de mortalidad inicial.


Aparicin sbita.
Cefalea muy intensa.
Aparicin asociada a esfuerzos fsicos.
Vmitos en chorro.
Hiperestesia cutnea y fotosonofobia.
Aspectos clnicos

Sx menngeo agudo.
Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo.
Posible dficit motor: Leve paresia, parlisis completa.
Posible parlisis de pares craneanos: III Par.
HSA: Fisiopatologa

Elevacin del FSC causa:


Cambios en la remodelacin de los vasos.
Dilatacin y cambios en el grosor de la pared.
Remodelacin excntrica y asimtrica, con aumento del FS en el segmento distal del cuello
del aneurisma (zona de impacto).
HSA: Fisiopatologa

Hay recirculacin dentro del saco aneurismtico cambia de FS


alto a FS bajo con cambios de direccin.
Los componentes sanguneos permanecen en donde hay bajo FS
ms tiempo favorece la adhesin de leucocitos citocinas y
plaquetas al endotelio.
HSA: Fisiopatologa

Estas molculas atraen neutrfilos y monocitos facilitan la infiltracin de la pared


del vaso por PMN secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas favorecen la
remodelacin excntrica.
HSA: Escalas de valoracin
HSA: Manifestaciones
clnicas

Cefalea severa de inicio sbito, acompaada de nusea, vmito, fotofobia y alteracin


de la conciencia.
Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
Signos menngeos o focales (parlisis de pares III o VI, paraparesia, prdida del control
de esfnteres o abulia).
HSA: Diagnstico

TAC
Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h.
50% 7 das despus
Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14
das.
HSA: Diagnstico

Puncin lumbar
Sospecha de HSA y TAC normal.
LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA.
TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: Medidas generales

Aporte hdrico y de Na+ adecuados.


Evitar esfuerzos.
Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg).
Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronstico).
Profilaxis para TVP
Compresin y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).
HSA: Dx diferencial

Infeccin causante de Sx menngeo


Causas de dficit de conciencia con/sin signos focales neurolgicos.
HIP espontnea del hipertenso.
Meningoencefalitis o abscesos.
TCE.
Cefaleas tensionales y migraas.
HSA: Ruptura de aneurisma
arterial congnito

Tx:
Microciruga:
Clipado en el cuello del aneurisma.
Reforzamiento de la pared.
Endovascular:
Colocacin en el saco aneurismtico de coils, que generan coagulacin intra sacular.
HSA: Pronstico de RAAC
Con tratamiento:
Depende de:
Sin tratamiento: Gravedad del
Recidiva de hemorragia 3-5%
cuadro inicial.
Dficit neurolgico por embolias en el
saco aneurismtico impactados a Trastorno de
distancia. conciencia
Oclusin vascular de donde se asienta
el aneurisma.
inicial.
Epilepsia parcial o focal. Localizacin y
tamao.
HSA: Complicaciones

Resangrado:
Desde los primeros das.
Mortalidad elevada.
Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas.
HSA: Complicaciones

Vasoespasmo:
Puede llevar a isquemia.
Clnica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalizacin, fiebre y leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografa cerebral.
Se presenta en el 4to-10mo da.
Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: Complicaciones
sistmicas

Graves 40%:
23% edema pulmonar cardiognico o neurognico.
35% arritmias cardiacas.
28% desequilibrio hidroelectroltico.
HipoNa+:
Por secrecin inadecuada de ADH
Sx perdedor de sal.
MAV

Malformaciones por detencin del desarrollo vascular cerebral sin


conexin de la red capilar entre el sector arterial y venoso.
Valoracin de MAV

Importancia de la
zona que asienta
Clnica de MAV

Presencia:
Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y de masa IC.
Crisis epilpticas parciales o focales, cefaleas localizadas.
Ruptura:
Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que se
rompa.
Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurolgicos focales
repentinos.
Diagnstico de MAV

TAC con contraste intraarterial:


Deteccin de MAV. Poca sensibilidad.
Angioresonancia
Cateterismo:
Estudio dinmico y selectivo de los vasos afluentes.
Tratamiento de MAV

Extirpacin microneuro quirrgica.


Tcnica endovascular:
Por cateterismo.
Objetivo: Anular funcionalmente la malformacin mediante la oclusin de los vasos aferentes.
Radio ciruga estereotxica:
Provoca cambios en la malformacin con energa radiante (Co90).
Pronstico de MAV

Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
Isquemias progresivas con aumento del dficit neurolgico.
HIP expansivos.
Hidrocefalia obstructiva.
Estado de mal convulsivo: Difcil tx.
Pronstico de MAV

Con tratamiento:
Se evitan recidivas hemorrgicas.
Epilepsia: Crisis parciales de fcil control.
Eventual aumento de dficit neurolgico.
BIBLIOGRAFA

Bibliografa:
http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/HEMORRAGICOS.PDF

http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Neurologia/ISQUEMICO.PDF

http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2012/un123c.pdf