PATOLOGIA DEL

ADULTO MAYOR
FRANJA ETARIA A PARTIR DE
LOS 65 AÑOS.

1) IMPORTANCIA DEL
TEMA
 AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL Nº de ADULTOS
MAYORES
 AUMENTO DEL Nº DE ADULTOS MAYORES DENTADOS
 EN URUGUAY MÁS DE 75 AÑOS: 3 A 4%

 MUCHOS TIENEN PROBLEMAS MÉDICOS
 MUCHOS CON MÚLTIPLES MEDICACIÓN : POLIFARMACIA

 CONSECUENCIA: COMPLICACIÓN DE LA PATOLOGÍA
ORAL Y DE SU TRATAMIENTO.

 IDENTIFICACIÓN DE ADULTOS MAYORES CON RIESGO

 ODONTOGERIATRÍA (nueva especialidad)

2) EL PROCESO NORMAL DE
ENVEJECIMIENTO

 CAMBIOS FISIOLÓGICOS GENERALES

 CAMBIOSEN LAS ESTRUCTURAS Y
FUNCIONES ORALES

CARDIOVASCULAR (presión arterial)  AP.creciones disminuídas. elasticidad. *Cambios fisiológicos generales  HOMEOSTENOSIS (ALT. melanocitos. DE LA HOMEOSTASIS)  ALTERACIONES EN LA TERMORREGULACIÓN  NUTRICIÓN  PIEL(más fina. vit. etc.)  AP. DE LA HOMEOSTASIS) HOMEOSTENOSIS (ALT.se. telangiectasias. RESPIRATORIO (disminución de reserva pulmonar) .D. susceptible.

HÍGADO  APARATO RENAL (disminución de función renal)  SISTEMA MUSCULO-ESQUELÉTICO (osteoporosis) (Disminución de la fuerza)  SIST. OLFATO) . NEUROLÓGICO Y NEUROSICOLOGÍA  INMUNIDAD (CELULAR Y HUMORAL)  FUNCIONES:( VISTA. OÍDO. APARATO GASTROINTESTINAL.

“LAS ENFERMEDADES NO DEBEN CONSIDERARSE COMO ALGO INEVITABLE EN EL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO” .

fibrosis)  Huesos (osteoporosis ?)  ATM  Glándulas salivales (xerostomía a veces)  Funciones VARICOSIDAD  Masticación  Deglución  Gusto  Hidratación (función de la saliva) . * Cambios en las estructuras y funciones orales  Dientes (color. atrición. dentina 2ria. cambios vasculares (várices.)  Periodonto (cambios. pero las alteraciones no son inevitables)  Mucosa (elasticidad. ubices.

enf. renal. factor económico. enfermedad pulmonar. 3) Historia Clínica y valoración de riesgo  Conceptos generales. presión. demencia. fármacos completo. diabetes. C. .(anticoagulantes). enfermedades) Exámen Clínico: Aspecto. funcionalidad. cancer . siquis. Objetivos. Importancia Anamnesis (alt. etc.. afectivas.V. higiene  Factores de Riesgo (aparatos y sistemas) Ave. artritis.

 ALTERACIONES NEUROLÓGICAS NO CUMPLIMIENTO DE LA MEDICACIÓN OLVIDO DE CITAS E INDICACIONES NO CUMPLIMIENTO DE SALUD ORAL INDICACIONES DEBEN DARSE REPETIDAS Y POR ESCRITO. .

estrógenos. 4) Medicamentos más frecuentes Importancia. ansiolíticos sedantes. metabolismo. excreción)  Medicaciones más frecuentes  Antihipertensivos. antidepresivos. BIFOSFONATOS ( se usan en osteoporosis. anticoagulantes antiagregantes plaquetearios. cáncer)  Reacciones adversas farmacológicas  Efectos secundarios en la cavidad oral . AINES. Polifarmacia  Cambios farmacológicos relacionados con la edad (absorción. hipoglicemiantes. antianginosos.

 Disgeusia (alteraciones del gusto)  Estomatitis alérgicas Clase I y Clase IV  Alteraciones gingivales (hiperplasias. sangrado. Efectos orales secundarios más frecuentes por medicamentos  Xerostomía y sialoadenosis. gingivitis).  Reacciones liquenoides  Eritema multiforme o polimorfo  Pénfigo y Lupus eritematoso medicamentoso.  Candidiasis  OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS .

sición semisupina del sillón)  Precauciones en anestesia local y vasocons.  Investigar efectos secundarios orales  Alerta sobre interacciones farmacológicas. . Consideraciones odontológicas por medicamentos  Consulta médica  Protocolo de reducción del stress  Protocolo sobre hipotensión ortostática (po.trictor.

5) PATOLOGíA  DIENTES ATRICIÓN. CARIES POR XEROSTOMÍA  PARADENCIO  LESIONES DE LA MUCOSA (partes blandas)  LESIONES ÓSEAS  PATOLOGÍA DE GLÁNDULAS SALIVALES  MANIFESTACIONES DE ENF. SISTÉMICAS  NEUROGERIATRÍA:Sindrome de boca urente . CARIES RADICULARES Y CERVICALES.

* Lesiones de partes blandas  Enfermedades infecciosas Enfermedades infecciosas  Enfermedades con base inmunológica  Lesionestraumáticas y en particular paraprotéticas  Lesiones cancerizables  Cáncer de partes blandas .

**ENFERMEDADES INFECCIOSAS  VIRÓSICAS : HERPES ZOSTER  MICÓTICAS : CANDIDIASIS O CANDIDOSIS .

 Relación con neoplasias malignas aveces no diagnosticadas (paraneoplásico)  Clínica: Lesión Elemental: vesículas dolorosas dolorosa  Unilateral.  Mayor incidencia de neuralgia post-herpética después de los 60 años. . Herpes Zoster  Reactivación del virus Varicela Zoster  Incidencia aumenta con la edad en relación con la disminución de la función Inmunitaria por el envejecimiento. Recorrido de un nervio sensitivo.

Condicionantes en el adulto mayor  Decrecimiento de la función inmunitaria  Desnutrición  Enfermedades generales debilitantes. prótesis incorrectas o muy desgastadas).)  Prótesis (mala higiene.  Medicaciones (ATB.V. . CANDIDOSIS . (ausencia de dientes. Corticoides. fármacos que producen xerostomía. desadaptación. no retiro nocturno)  Disminución de la D.  Tratamientos oncológicos (Radioterapia y quimio.)  Síndrome De Sjögren. atrición severa.

Candidosis Clasificación  Agudas Seudomembranosa o muguet Eritematosa (lengua antibiótica)  Crónicas Seudomembranosa crónica Eritematosa crónica Nodular o hiperplásica Cándida Leucoplasia  Asociada con otras lesiones Queilitis angular (25%): Fisurada e Hiperplásica Estomatitis sub-placa (19%) Tres Grados I-II y III Glositis romboidal media .

.B (riboflavina) Bacterianas ( estreptococo) Glositis migratoria (lengua geográfica) REALIZAR TRAT. Candidosis: diagnóstico diferencial  En depapilación lingual y queilitis angular con: Carencia de FE (anemias ferroprivas) Carencia de Vit.ANTIMICÓTICO Y CONTROLAR A LOS 7 O 10 Días.

Renal grave . Candidosis -Tratamiento  Antimicóticos NISTATINA * * (Micostatin) Miconazol (Daktarin) KETOCONAZOL ( tópico y sistémico vía oral) ¡OJO¡ Hepatotóxico FLUCONAZOL – Sistémico via oral ** Toxicidad hepática (menor). Violeta de gemsiana o Azul de metileno 1 a 5 %. fenitoína .sulfonilurea. Borato o Bicarbonato de Na en agua * * * Prótesis -Corrección o nueva prótesis * * * .Potencia efecto de anticoagulantes.No en I.

** Enfermedades con base inmunológica  Liquen plano  Pénfigos Vulgar Vegetante  Penfigoides *** Cicatricial Ampollar  Eritema multiforme .

Sulfas.Autoinmune  Formas Clínicas  RETICULAR  ATRÓFICO-EROSIVO Y AMPOLLAR. a veces con resinas. tiacidas. I. no esteroideos. LIQUEN PLANO ORAL  Definición  Etiopatogenia . dipirona etc. BI. lengua) y gingivitis descamativa (encía)  LESIONES LIQUENOIDES ***  Medicaciones :Sales de AU. ATB. . galvanismo.  Factores locales: metales (amalgama y otros). sedantes. Antinf. betabloqueantes. (¿Cancerizable?)  ADULTO MAYOR: Más frecuentes formas erosivas sintomáticas (mejillas.

Corticoides sistémicos precauciones  Consulta médica  Terapias breves  Contraindicaciones Diabetes mellitus Hipertensión arterial Ulcera gástrica Glaucoma (presión ocular) .

Corticoides Sistémicos Efectos secundarios  Diabetes Mellitus  Supresión Adrenal  Aumento de peso y variaciones severas del humor  Ulcera Péptica  Aumento de susceptibilidad a infecciones (Cándida. Retardo en la cicatrización . virósicas).

PÉNFIGOS  Enfermedad cutáneo-mucosa ampollar intraepitelial caracterizada por pérdida de adhesión normal entre los queratinocitos (acantolisis) con formación de ampollas intraepiteliales. piso de boca.  AUTOINMUNE  PÉNFIGO VULGAR Y VEGETANTE  EDAD: 50 a 75 años.  Lesiones ulcerosas dolorosas en paladar duro. gingivitis descamativa. . labios y piel. En encía. lengua cara ventral y bordes. blando.  PÉNFIGO PARANEÓPLASICO Y MEDICAMENTOSO.

labios . Piso de boca. PENFIGOIDE  MUY PREVALENTE EN EL ADULTO MAYOR: 64 A 65 AÑOS  MÁS EN SEXO FEMENINO  PENFIGOIDE CICATRICIAL O BENIGNO DE LAS MUCOSAS  Piel y mucosas resultado de AC. Dolorosas.  AFECTACIÓN OCULAR GRAVE .  PALADAR Y ENCÍA ( Gingivitis descamativa.que atacan componentes específicos de la membrana basal dando Ampollas subepiteliales y ulceraciones. Techo de ampolla grueso .)  Mucosa yugal.  PENFIGOIDE BULLOSO O AMPOLLAR (70 A 80 AÑOS)  Menos frecuente en mucosa bucal .

DE PIEL Y/O MUCOSA DE ASPECTOS CLÍNICOS VARIADOS (ERITEMATOSAS- VESICULO-AMPOLLARES- EROSIVAS) .ERITEMA MULTIFORME O POLIMORFO DEFINICION: ENFERMEDAD AGUDA.

STEVENS Simples JOHNSON *FARMACOS  S. DE REITER OTROS FACTORES . Etiología Formas clínicas *DESCONOCIDA MENORES  FACTORES *MAYORES: DESENCADENATES  *VIRUS: Herpes  S. DE LYELL  *ASOCIACION A  S.

FORMAS MENORES  *CLÍNICA:  PIEL  MUCOSAS   *PRONOSTICO  *TRATAMIENTO .

**LESIONES TRAUMÁTICAS Y PARAPROTÉTICAS  ULCERAS TRAUMÁTICAS  ANGINA BULLOSA HEMORRÁGICA  ESTOMATITIS SUBPLACA Y CANDIDOSIS HIPERPLASIAS PARAPROTÉTICAS  SUBPLACA  MARGINALES  BORDES ANTERIORES Y LATERALES  ZONA DEL POSTDAMMING .

Angina Bullosa Hemorrágica .

**LESIONES CANCERIZABLES  LEUCOPLASIA : 40 A 80 AÑOS HOMOGENEA NO HOMOGENEA QUELITIS Y ELASTOSIS ACTÍNICA ERITROPLASIA .

**CANCER DE PARTES BLANDAS  CARCINOMAEPIDERMOIDE O ESPINOCELULAR (40 A 99 AÑOS)  CARCINOMA VERRUCOSO DE ACKERMAN  LINFOMAS NO HODGKIN (55 A 79 AÑOS) .

* LESIONES ÓSEAS  ENFERMEDAD DE PAGET  MIELOMA MÚTIPLE .

ENFERMEDAD OSEA DE PAGET OSTEÍTIS DEFORMANTE .

Enfermedad de Paget : DEFINICIÓN  Perturbación del balance óseo osteoclasto- osteoblástico  Fases activas de reabsorción (osteolítica con osteoporosis) y aposición ósea excesiva (esclerosis).  Excesiva vascularización local y aumento de tejido fibroso en médula ósea. . . que alternan con fases de reposo.

a Desconocida. después sí  Posibletransformación DOLOR ÓSEO sarcomatosa (cáncer. Multifactorial. Enfermedad de Paget  Etiología-  Lenta. centaje en  Variable adulto mayor  Alprincipio no hay repercusión general. ostesarcoma) .Después de 40.  Al principio  Edad. veces invalidante. progresiva. Aumenta el  SÍNTOMAS por. 50 años. asintomático.

2 TIPOS: Monostótica y poliostótica. En cualquier hueso  Cabeza:huesos occipital y frontales (signo del sombrero.huesos agrandados gruesos. Signos DEFORMACIÓN MARCADA.)  Maxilares: más en maxilar superior (desadaptación de prótesis)  Alteraciones dentarias .

ROSIS SIMULTÁNEA (Aspecto de bolas de algodón)  PÉRDIDA DE LÁMINA DURA. RADIOGRAFÍA  RAREFACCIÓN Y ESCLE. ANQUILOSIS  REABSORCIÓN RADICULAR .

movilidad.por proliferación neoplásica de células de tipo plasmático anormales productoras de AC y altera. fracturas patológicas . MIELOMA MÚLTIPLE  Enfermedad crónica progresiva. grave.ciones de laboratorio *Tumores malignos en varios huesos *Maxilares aveces el primero. Más en mandíbula. Más en sexo masculino *Tumoración. dolor. *Edad 40 a 75 años.

Sobrevida 5 años 18%  Tratamiento: quimio y radioterapia.  Pronóstico Desfavorable. hipercalcemia. Paliativo . Mieloma múltiple RX  Imágenes radiolúcidas en sacabocados  Alteraciones de laboratorio: Pancitopenia y proteina anormal en orina (Bence-Jones).

hipercalcemia. Mieloma Múltiple RX  Imágenes radiolúcidas en sacabocados  Alteraciones de laboratorio: Pancitopenia y proteina anormal en orina (Bence- Jones). Paliativo apolillado” .  Pronóstico Desfavorable.Sobrevida 5 años 18%  Tratamiento: quimio y “Cráneo radioterapia.

. * NEUROGERIATRIA  DISQUINESIAS  PARÁLISIS Y RIGIDEZ  SÍNDROME DE BOCA URENTE O ARDIENTE.

 Frustrantepara el paciente y muchas veces para el profesional. fundamentalmente en lengua.  Generalmente ha consultado múltiples especialistas. . SÍNDROME DE BOCA ARDIENTE O URENTE  DEFINICIÓN: Dolor quemante . en la mucosa bucal. con ausencia de signos patológicos clínicos y de laboratorio. urente (ardor).

 ALTERACIONES PSICOLÓGICAS:  AUMENTA LA depresión.ansiedad.  17 A 33%: enfermedad previa  Después e 40 a 49 años (infecciones respiratorias. (0. INCIDENCIA CON LA  NEUROPATÍA EDAD. comida caliente)  Mayores de 60: 35%.5 a 5%) atención dental previa. Etiopatogenia Epidemiología  MUJERES MAYORES EN  Discutida y IDIOPÁTICA. PERI Y POST- poco comprendida MENOPAUSIA. .

.  S.  Acciones medicamentosas (xerostomía)  Alergias. DEBE DESCARTARSE :  Candidosis. Liquen Plano.  Enfermedades del colágeno. de Sjogren.  Agentes irritantes. Eritema migrans  Reflujo gastro-esofágico.  Transtornos y carencias nutricionales.  Alteraciones metabólicas: diabetes m.

comienza en la mañana.  Intensidad variable. encías.  No hay dolor nocturno. labio inferior. . máximo al anochecer. orofaringe. de paladar. zona ant. de cara dorsal). CLÍNICA  Comienzo generalmente espontáneo.  Localización: Lengua (1/3 ant. se incrementa durante el día.

Tipo: ardor. otras se incremen ta.  Decrececon las comidas a veces. quemazón ( glosodinia. estomatodinia). glosopirosis.  Acompañado a veces de xerostomía y disgeusia (gusto metálico) 40%  No disminuye con anestésicos tópicos. .

DIAGNÓSTICO  Historia Clínica muy detallada  Análisis de laboratorio.  Biopsia de labio a veces (descartar Síndrome de Sjogren)  Estudios neurológicos .

 FÁRMACOS:  Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) en dosis bajas pueden actuar como analgésicos (alivia en pocos casos):Norpramin 10 mg al acostarse y aumenta 10 mg.lipoico . en general es persistente. MANEJO  METAS:  Reducir síntomas  Estudiar y eliminar posibles causas (incluso neurológicas)  En pocos casos ha habido remisión espontánea. Por semana hasta 50 mg.  Benzodiacepinas: ingeridas y en enjuagatorios  Gabapentina  Äcido alfa.

* ALTERACIONES DE G. SALIVALES  Xerostomía  Sindrome de Sjogren  Radioterapia por cancer  Sialoadenosis por medicamentos .

XEROSTOMÍA BOCA SECA .

40%  ALTERACIONES ESTRUCTURALES  MÁS EN SEXO FEMENINO  XEROSTOMÍA Y ENVEJECIMIENTO. . Epidemiología Etiopatogenia  POR MAYOR CONSUMO DE SALIVA  POBLACIÓN GENERAL 3%  ALTERACIONES PRIMARIAMENTE FUNCIONALES  ADULTOS MAYORES.

fibrosis. HISTOPATOLÓGICAS (degeneración grasa.  ALT.  Alteraciones no suficientes de por sí para dar xerostomía (no llega al 50%) Menopausia . . sobre todo en glándula submaxilar .. no decrece el flujo parotídeo)  En muchos ancianos no hay xerostomía. EDAD Y XEROSTOMÍA  COMÚN EN ADULTO MAYOR.  CAUSAS REALES: Medicamentos. prótesis. enfermedades autoinmunes disminución de estímulos aferentes.

MAYOR CONSUMO DE SALIVA  NO HAY HIPOSECRECIÓN  DOS CAUSAS:  RESPIRACIÓN BUCAL (EVAPORACIÓN)  PRÓTESIS REMOVIBLES MUCO- SOPORTADAS:  REACCIÓN A CUERPO EXTRAÑO  AL PRINCIPIO HIPERSALIVACIÓN  LUEGO DEGLUCIÓN FRECUENTE LLE-VA A XEROSTOMÍA. .

sentidos del gusto. vista y olfato.ALTERACIONES FUNCIONALES  DISMINUCIÓN DE ESTÍMULOS PERIFÉRICOS: masticación. térmicos.  DESHIDRATACIÓN (Pérdida de H2O y metabolitos)  FACTORES PSÍQUICOS: stress. angustia. depresión. anorexia nerviosa  NEUROLÓGICOS : periféricos y centrales  FÁRMACOS .

 AMILOIDOSIS. . ALTERACIONES ESTRUCTURALES  APLASIA O HIPOPLASIA DE G.DE SJÖGREN  ENF. AUTOINMUNES: S.  ASOCIADA A HIV.  SARCOIDOSIS.. INJERTO CONTRA HUESPED.RADIOTERAPIA ONCOLÓGICA.  CIRUGÍA: Litiasis de conductos excretores.SIDA.salivales  POST.  ENF.

pegajosa. FUNCIONALES: deglución. mas- ticación. A) SINTOMATOLOGÍA ORAL  SALIVA (cantidad.  ARDOR.espumosa.)  FALTA DE LUBRICACIÓN. Ingestión de agua frecuente. dolor.formación del bolo alimenticio. lobulación .DOLOR (estomatodinia). eritema. formación de hilos.  LENGUA: glosopirosis. malestar bucal. sequedad.  ALT. fonación.fisuramiento. etc. . abundante saburra. viscosidad.disgeusia.

 Mejillas secas plegadas  Ojos secos enrojecidos . ALGO PLEGADOS.Examen CLÍNICO .Signos  LABIOS RESECOS. CON DESCAMACIÓN MARCADA (QUEILITIS DES- CAMATIVA) MÁS EN INFERIOR.  EN COMISURAS (QUEILITIS ANGULAR). PERO TAMBIÉN SUPERIOR.

 LENGUA RESECA  PUEDE ESTAR DEPAPILADA Y CON PLIEGUES O GRIETAS (aspecto de papel de cigarrillo)  SECONSTATA AUSENCIA DE SALIVA CASI TOTAL EN PISO DE BOCA. AGRIETADOS.  CARRILLOSSECOS. .

ATRÓFICA . PATOLOGÍAS RESULTANTES POR XEROSTOMÍA  MUCOSAS  LISA. .BACTERIAS (por haber menos autoclisis y aclaramiento)  CANDIDIASIS ***  LEUCOPLASIA  Pueden adherirse guantes .AGRIETADA. PÁLIDA O ENROJECIDA.  LESIONESTRAUMÁTICAS FRECUENTES Y DE FÁCIL SOBREINFECCIÓN. RESTOS ALIMENTICIOS . ETC.  RETENCIÓN DE PLACA. espejos a la mucosa. rollos de algodón.

PATOLOGIA DENTARIA Y PARADENCIAL resultante de xerostomía  CARIES ***  CAUSAS  CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA RADIACIÓN  MAYOR Nº y EXTENSIÓN . SEQUEDAD. . GINGIVITIS. AMPUTACIÓN) PARADENCIO:*** PLACA. INCISAL. CÚSPIDES. LOCALIZACIÓN ATÍPICA (CARA VESTIBULAR y LINGUAL. CARIES RAMPANTES. ETC. PERIODONTITIS.

XEROSTOMÍA POR SÍNDROME DE SJÖGREN .

 HAYINFILTRACIÓN LINFOPLASMOCITARIA DE ESTAS GLÁNDULAS CON PROGRESIVA DESTRUCCIÓN EPITELIAL PROVOCANDO DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE SUS SECRECIONES OCASIONANDO UN SÍNDROME SECO. .QUE AFECTA LAS GLÁNDULAS SECRETORAS EXOCRINAS MEDIADA POR LINFOCITOS.CRÓNICA DE CARÁCTER AUTOINMUNE . SÍNDROME DE SJÖGREN DEFINICIÓN  ENFERMEDAD INFLAMATORIA.

rostomia y xeroftalmia u ojo seco).SÍNDROME DE SJÖGREN (SS) . Sexo F: 9 a1 Puede ser PRIMARIA(50%) : “Sólo el Complejo Seco” (xe.Edad: 40 a 60 años o más. Lupus eritematoso sistémico . SECUNDARIA: Asociada a otra enfermedades: artritis reumatoidea.

CLÍNICA  MÁS EN SEXO F. fenómeno de Raynaud)  XEROSTOMÍA (se nota cuando el flujo disminuye más del 50%). Está presente como síntoma inicial en más del 90% de los casos .S.  EPIDEMIOLOGÍA: 1 A 3 %.  COMIENZO: Pueden pasar 8 a 10 años hasta la manifestación franca de la enfermedad. ( 9 A 1)  EDAD: MÁS DE 40 AÑOS ( ENTRE 40 Y 60). fatiga . S.  Puede haber signos INICIALES GENERALES: (artralgias astenia.

. Signos bucales:  TODOLO QUE YA VIMOS AL HABLAR DE XEROSTOMIA Y SUS CONSECUENCIAS.

. SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO. VISIÓN BO.RROSA. ARENILLA. PÁRPADOY CONJUNTIVA ROJOS. SÍNTOMAS OCULARES SEQUEDAD. POLVILLO EN MÁRGENES. ARDOR. FATIGA.

 Historia Clínica ( Anamnesis y E. SSA. Diagnóstico S. imagenología.clínico). SSB. salivales menores en mucosa de labio inferior y estudio histopatológico. factor reumatoideo.  Biopsia de g.  Serología: estudio de autoanticuerpos para SS  Anticonducto salival. etc) .S. SSC  Otros exámenes complementarios ( hemograma. globulinas.

 Condiciones: en mu- cosa completamente sana y abarcar por lo menos 4 g.  Técnica. . Biopsia  Importancia.S.  Resultado: infiltración linfoplasmocitaria sobre todo periductal. fibrosis progresiva. S.. salivales menores. A medida que avanza: atrofia acinar .

.  Posibilidad de desarrollar linfoma de tipo B (5%)  Vaa depender también de la enfermedad asociada si existe o no y su gravedad. Pronóstico  Evolución en general benigna aunque puede comprometer la calidad de vida.

secretagogo).  Es de resorte médico. Bromhexina (mucolítico. TRATAMIENTO  Paliativo Y MULTIDISCIPLINARIO. Glucocorticoides y otros inmunosupresores. Evitar en lo posible medicaciones xerostomizantes. TRATAMIENTO DEL OJO SECO . Hidroxicloroquina.

Tratamiento odontológico
 Paliativo.
 Estímulos masticatorios.
 Estímulos gustativos.
 Fármacos estimulantes ( pilocarpina,
anetol- tritiona.)
 Saliva artificial.
 Aumento de la hidratación.
 Control de cándida
 Prevención de consecuencias de la
xerostomía.

XEROSTOMÍA Y FÁRMACOS

Alteraciones de G. salivales
farmacoinducidas
 Es una de las causas más más frecuentes de
xerostomía y menos comunmente producen
aumento de tamaño de g. salivales mayores
(sialoadenosis)
 En la xerostomía actúan sobre las vías vegetativas
eferentes o a nivel del SNC o por alteración de la
composición de las proteínas de la saliva.

 Son parciales y reversibles.

 Hay más de 400 a 500 fármacos implicados
 Actúan en forma primaria directa
(anticolinérgicos estrictos, espasmolíticos), o
como efecto 2rio. por prolongadas o altas dosis.

 Antihipertensivos. enalopril. antiulcerosos. .)  Anorexígenos (anfetaminas).  Antiartríticos ( piroxicam)  Antiarrítmicos . litio. sedantes (benzodiacepina)  Antiparkisonianos.  Hipoglicemiantes orales. reserpina. alfametildopa. neurolépticos. antisicóticos. etc.  Antidiarreicos y antiheméticos. ansiolíticos. Medicaciones más frecuentes involucradas en xerostomía  Anticolinérgicos (atropina) y antiespasmolíticos.  AINES. antiácidos.  Antihistamínicos( difenilhidramina)  Antidepresivos tricíclicos y sicotrópicos . clonidina. guanetidina . Diuréticos y otros ( propanolol.

Tratamiento  De la xerostomía.  De las consecuencias. dolor. Tratamiento preventivo.: Caries.val local y sistémico). . candidosis.ciales. Ambos. Sin parénquima residual: Lubricantes y salivas artifi. otras. Con parënquima residual (Estimulación del flujo sali. ETIOLÓGICO(Identificación de la causa) SINTOMÁTICO.

Bibliografía  Neville  Bagan (Xerostomía y S.nes . vol. de Sjögren)  Clínicas Odontológicas de Norteamérica 1997. 4  Text. Book of Geriatric Dentistry.1996  Cualquier libro de patología para las lesio.Holm.