UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

“UNIANDES”

AMENORREA

DÉCIMO MEDICINA “A”
Alumnos:
Edwin Yanzapanta
Daniel Zurita Velasco

DEFINICIÓN

 Ausencia de la menstruación espontanea durante la edad
fértil.
 Es fisiológica durante la lactancia y la gestación.

CLASIFICACIÓN:

 AMENORREA PRIMARIA:
 Ausencia de menarquia a los 16 años.
 En el 0.1% - 2.5% de las mujeres en edad
fértil.

CLASIFICACIÓN:  AMENORREA SECUNDARIA:  Ausencia de menarquia durante 3 ciclos consecutivos. .  Del 1% y el 5%. Durante 6 meses después de reglas regulares.  En caso de: Oligomenorrea.

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PRESENTACIÓN CLÍNICA  Merece evaluación en:  Ausencia de menarquia a los 16 años.  Presencia o no de caracteres secundarios.  Falta de desarrollo mamario a los 14 años.  Ausencia de reglas en una mujer con reglas regulares previas. .  Ambigüedad sexual o virilización.

 Historia menstrual  Hemorragias durante parto  Legrados  Infecciones  Anticonceptivos orales .  Hipotiroidismo  Insuficiencia suprarrenal  Aumento de hormona de crecimiento  Exposición a radiación  Procedimientos quirúrgicos  Antecedentes ginecológicos u obstétricos.HISTORIA CLÍNICA  Antecedentes médicos y quirúrgicos.

HISTORIA CLÍNICA  Fármacos.  Hábitos  Galactorrea  Hirsutismo  Sofocos  Sequedad vaginal  Síntomas de virilización .  Antipsicóticos  Agentes quimioterápicos  Narcóticos  Antecedentes familiares.  Enfermedades congénitas o genéticas  Revisión por sistemas.

se debe a la disminución de estrógenos o aumento de andrógenos. .EXPLORACIÓN FÍSICA  Altura y peso  Signos de endocrinopatías  Enfermedad tiroidea  Hiperprolactinemia  Síndrome de Cushing  Caracteres sexuales secundarios  Telarquia  Adrenarquia  Exploración ginecológica  La disminución de volumen mamario y sequedad vaginal.

 Niveles de TSH y Prolactina.  Test de progesterona.EVALUACIÓN INICIAL  Excluir embarazo. .  Evaluación radiográfica en casos de galactorrea.

TEST DE PROGESTERONA  Evalúa la estrogenización del endometrio.  Administrar:  100 – 200 mg de progesterona oleosa IM  10 mg de acetato de meroxiprogesterona oral por 5 a 10 días  Objetivo: inducir una hemorragia uterina por deprivación. .

TEST DE PROGESTERONA  POSITIVO:  Sangrado a los 10 días de la finalización del tratamiento.  Diagnostico: Anovulación. .

.  Si hay hemorragia:  Déficit en la producción de estrógenos  No hay hemorragia:  Buscar anomalías u obstrucciones.25 mg de estrógenos conjugados equinos  2mg de estradiol diarios por 21 días  Después administrar  10 mg de acetato de meroxiprogesterona durante los últimos 5 días.  Implica hipoestrogenemia  Administrar estrógenos exógenos  1.TEST DE PROGESTERONA  NEGATIVO:  No hay sangrado.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Amenorrea primaria:  Fallo ovárico  Agenesia uterovaginal  Amenorrea secundaria no gestantes:  Alteraciones hipotalámicas  Alteraciones hipofisarias  Alteraciones ováricas  Síndrome de Asherman  Amenorrea en adolescentes:  Anorexia nerviosa .

.  Causas ováricas.  Causas centrales.CLASIFICACIÓN DE TRASTORNOS Y CAUSAS  Trastornos del aparato genital superior e inferior.

himen imperforado y septo vaginal.  Defectos congénitos de vagina.  Realizar escisión.  Cicatrices uterinas.  Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser.  Insensibilidad a los andrógenos o resistencia absoluta a los andrógenos.  Cremas de estrógenos.TRASTORNOS DEL APARATO GENITAL SUPERIOR E INFERIOR Y TRATAMIENTO  Aglutinación de los labios menores.  Anomalías müllerianas o agenesia. .

( 15%)  Sin patrón de herencia.  Ovarios funcionantes  Útero ausente o rudimentario  Falta de vagina  Se asocia a malformaciones renales.SÍNDROME DE MAYER-ROKITANSKY- KÜSTER-HAUSER  Afecta a pacientes con cariotipo 46XX.  Tratamiento:  Dilatación no quirúrgica de un fondo de saco ciego perineal  Construcción quirúrgica de una neovagina con el uso de injertos cutáneos (técnica de Mclndoe) .  Segunda causa de amenorrea primaria. trastornos esqueléticos y cardiacos.

 Aparecen testículos normales.  Tienen un cariotipo 46 XY.  Ausencia de genitales internos femeninos.INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS O RESISTENCIA ABSOLUTA A LOS ANDRÓGENOS  También llamado síndrome de feminización testicular.  Defecto en el receptor de la testosterona. .  Trastorno dominante o recesivo ligado a X.  Produce:  Inhibición de los conductos de Müller.

 Gonadectomía cuando se haya completado el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios (16-18 años) .INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS O RESISTENCIA ABSOLUTA A LOS ANDRÓGENOS  Las pacientes con fenotipo femenino presentan:  Vagina ciega  Abundante tejido mamario  Escaso vello axilar y púbico  Genitales externos normales  Tras el desarrollo mamario y cierre de las epífisis:  Extirpar las gónadas no descendidas (riesgo de neoplasia gonadal).

CICATRICES UTERINAS  Adherencias intrauterinas o Síndrome de Asherman.  Administrar estrógenos por 1 a 2 meses. .  Administrar progesterona para facilitar la curación del endometrio.  Por:  Legrados  Metroplastias  Moimectomías  Cesáreas  Tuberculosis  Esquistosomiasis  Método de diagnostico: histerosalpingografía o histeroscopia  Tratamiento:  Resección del tejido cicatricial.

aparece una incidencia 20% de: • Disgerminoma o • Gonadoblastoma . Con ovarios reemplazados por bandas fibrosas Pctes. con un cromosoma Y.Causas ováricas 1) Disgenesia Gonadal Ausencia de células germinales.

con cariotipos X/XX. tienden a ser bajos y 20% produce suficiente cantidad de pueden sufrir menopausia estrógenos como para tener reglas precoz. tórax en quilla. en los 0. metacarpos cortos. .3% fetos llegan a termino abortos espontáneos. con cariotipos X0/XY. infantilismo sexual b) Mosaicismo Pctes. similar de la X0/XYY o X0/XY/XYY disgenesia gonadal típica hasta genitales ambiguos o fenotipo masculino Pctes. (1de c/2000-3000 NV) a) Síndrome de Turner (45. Presentan manifestaciones que van desde un sínd. Tienen escasos estigmas X/XXX o X/XX/XXX físicos Pctes. cúbito varo.Causas ováricas Es la más frecuente dg. defectos cardiovasculares (coartación de la aorta). pliegue cervical. X0) Por lo general no es hereditario Pcte. consulta por: Amenorrea primaria Defectos somáticos como: Estatura baja.

por agentes: Infecciosos Pctes presentan: Amenorrea primaria Hábito eunucoide Estatura normal y Genitales int. o El resultado de la destrucción de tejido Ambientales o germinal in útero. Pctes.Causas ováricas Incluye cariotipos: 46 XY(síndrome de Swyer) y 46 XX Puede ser hereditario c) Disgenesia Mayoría es de causa desconocida gonadal pura Puede ser consecuencia de: Defectos genéticos aislados. y ext. presenta cromosoma Y Realizar Por riesgo de desarrollar neoplasia gonadectomía gonadal Neoplasias: 10% antes de los 10 Gonadoblastoma (50%). años. y la mayoría antes de los 30 Gonadoblastoma con Disgerminoma (18%). pueden tener algún folículo ovárico. 46 XX. Femeninos infantiles 1/3 asocian a anomalías cardiovasculares o renal mayor. mamas desarrolladas y menstruación durante varios años. Otros (9%) años . Si pcte. Disgerminoma (20%).

• Dosis > 8 Gy dirigida contra los ovarios: • Pueden causar fallo permanente (independientemente de la edad) .Causas ováricas 2) Fallo ovárico prematuro Cese de la función ovárica antes de los 40 años.: parotiditis) • Procesos autoinmunes • 30-50% de la glándula suprarrenal. tiroides o de la paratiroides. Afecta al 1% de las mujeres. • La radiación y la quimioterapia (daño ovárico y ↓ el No de ovocitos. Etiología posible: • Destrucción de los folículos por infecciones (Ej. y lupus eritematosos sistémico.

• Aun con niveles de gonadotropinas ↑ • Pctes presentan inmadurez sexual • Raras ocasiones responden al tto.Causas ováricas 3) Síndrome del ovario resistente Resistencia a la FSH Folículos primordiales detienen su crecimiento antes de la fase de folículo antral. . con altas dosis de gonadotropinas.

Causas ováricas 4) Tumores ováricos Pueden alterar la función normal Tener en cuenta en casos de amenorrea con anexos agrandados .

 Dg. se confirma con niveles ↑ de FSH en el rango menopáusico (> 40 UI/l) En dos pruebas Separadas de 4 a 6 semanas En mujeres < 30 años realizar cariotipo  Realizar determinación de 17-alfa-hidroxiprogesterona . Amenorrea secundaria con sofocos y otros signos de déficit estrogénico.Diagnóstico  Sospechar en todos los casos de: Amenorrea primaria con infantilismo sexual.

quimioterapéutico pueden ayudar a mantener la función. con análogos de la GnRH u otros métodos de supresión ovárica antes del tto. Con déficit de 17-alfa-hidroxiprogesterona:  Administración de glucocorticoides  Pctes. realizar gonadectomía. Que van ha recibir radioterapia  Puede ser útil ooforopexia  Tto. Tratamiento  Presencia de cromosoma Y. .  Pctes.

Causas Centrales (SNC) 1) Trastornos hipofisarios • a) Lesiones anatómicas: • Tumores • Lesiones ocupantes de espacio • Lesiones inflamatorias • b) Síndrome de Sheehan • insuficiencia hipofisaria parcial o completa es causada por una hemorragia obstétrica.: administración de hormonas deficitarias . • Hipogonadismo hipogonadotropo resultante provoca: • Amenorrea • Imposibilidad de establecer la lactancia • Perdida de vello axilar y genital • Casos graves panhipopituitarismo • Tto.

• Pctes. la dopamina y estimulada por la serotonina y la hormona liberadora de tirotropina). . • Representa el 10% • Niveles elevados de prolactina. que desea una gestación. • RM y TC • algunos recomiendan a partir de niveles > 20ng. hay que evaluar la función tiroidea. • Otros. la secreción de gonadotropinas. • Tto.: • Agonistas de la dopamina (bromocriptina y cabergolina) • En especial en casos de microadenomas • Restauran el ciclo menstrual • Pcte. que se asocian con amenorrea y galactorrea . Causas Centrales (SNC) 1) Trastornos hipofisarios • c) La hiperprolactinemia (esta inh. se debe considerar la administración de gonadotropinas o GnRH pulsátil.30ng/ml. ingestión de drogas u otros trastornos que inh. • Producida por: adenomas secretores. situar el valor umbral > 50ng a 100ng/ml. deben ser sometidas a estudio radiológico.

hirsutismo. inductores de la ovulación (citrato de clomifeno) • Pctes. oligomenorrea o hemorragia uterina disfuncional) y trastornos cutáneos (acantosis pigmentaria) • ECO: muestra múltiples quistes ováricos • Hallazgos de LH/FSH > de 2:1 ayudan a confirmar el dg. • Tto.: adm. Con resistencia a la insulina: adm.1) Síndrome del ovario poliquístico • Por señales de retroalimentación inadecuadas en el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal • Pude causar: esterilidad. si no se desea embarazo • Si deseo de embarazo: adm. Trastornos menstruales ( amenorrea. de anticonceptivos orales o acetato de medroxiprogesterona cíclica. también metformina . resistencia a la insulina.Causas Centrales (SNC) 2) Trastornos hipotalámicos a) Anovulación crónica con estrógenos normales • a. obesidad.

• El hipertiroidismo puede elevar los niveles de prolactina.2) Disfunción tiroidea • Tanto el hiper como el hipotiroidismo pueden producir amenorrea.Causas Centrales (SNC) 2) Trastornos hipotalámicos a) Anovulación crónica con estrógenos normales • a. • a.3) Síndrome de Cushing • Los niveles de andrógenos escapan a la retroalimentación negativa habitual. • Están elevados • Puede provocar: • Hirsutismo • Aumento de la masa muscular • Calvicie frontal • Agravamiento de la voz • Hipertensión .

psiquiátrico Para prevenir perdida de masa ósea. hipercarotinemia y estreñimiento.1) Lesiones anatómicas b. hipotensión bradicardia. liberación de GnRH. Causas Centrales (SNC) Provoca amenorrea primaria o secundaria b) Anovulación crónica con estrógenos descendidos (Hipogonadismo-hipogonadotropo) Importante revertir la causa primaria b. más tto. . tto. de la y catecolestrogenos.2) Funcional Anorexia nerviosa o bulimia (causa más Pctes de raza blanca frecuente de amenorrea secundaria) Clase media alta Mujeres menores de 25 años Clínica: hipotermia.: causas psicógena. La menorrea provocada por el ejercicio Secundaria a los niveles ↑ de B-endorfinas puede ser causado por la inh. Tto. Hormonal sustitutorio.

Presentan: Amenorrea primaria con desarrollo sexual ausente o mínimo Otros: anosmia. ceguera para los colores. sordera congénita. de hormonas sexuales de La adm. gonadotropinas exógenas pueden inducir la ovulación.3) Otros Trastorno hereditario Trastornos: Síndrome de Kallman Caracterizado por la ausencia de neuronas secretoras de GnRH derivadas del bulbo olfatorio Pctes. Tto. pulsátil de GnRH o de forma continua o cíclica.: adm. .Causas Centrales (SNC) b) Anovulación crónica con estrógenos descendidos (Hipogonadismo-hipogonadotropo) b. labio leporino.

GRACIAS GINECOLOGÍA .