You are on page 1of 32

PENGANTAR ONKOLOGI

BIOLOGI TUMOR & PRINSIP ONKOLOGI

dr. Mochamad Aleq Sander, M.Kes., Sp.B., FINACS
Sertifikasi dosen: 12107102411578
Bagian UPF Ilmu Bedah – RS UMM
Fakultas Kedokteran – Universitas Muhammadiyah Malang

PENDAHULUAN

C - ongenital
I - nfeksi
N – eoplasma

T - rauma
Penyakit
 Bedah:
A – thers (Kel. metabolik / degenerat

Pengertian
 Tumor (bahasa kedokteran)  setiap benjolan abnormal
yang terdapat pada tubuh

 Klasifikasi tumor
- Neoplasma (Jinak dan Ganas)
- Non-Neoplasma (Abses, Udem, Inflamasi)
 Neoplasma  Neo : baru
Plasma : pertumbuhan

. Mochamad Aleq Sander.Kes.. M.NEOPLASMA Bentukan  sel-sel baru yang: – Bentuk – Sifat Berbeda dari sel normal asalnya – Kinetika Berubah menjadi: – Otonom – Liar – Tidak terkendali  – Terlepas dari koordinasi pertumbuhan normal Karena adanya  Mutasi Gen Pengantar Onkologi .dr.

Mochamad Aleq Sander. Karakteristik Karakteristik Tumor Jinak Tumor Ganas Batas-batas Jelas Tidak jelas Bentuk Teratur Tidak teratur Kecepatan tumbuh Pelan Cepat Penyebaran Tidak ada Sering Kekambuhan Jarang Sering Pengantar Onkologi . M.dr.Kes. ..

dr.. Mochamad Aleq Sander. M.Kes. . TERAPI PERTAMA HARUS YANG TERBAIK 2. TERAPI KE-2 TIDAK DAPAT MEMPERBAIKI KESALAHAN TERAPI KE-1 SECARA SEMPURNA Tujuan PRINSIP ONKOLOGI:  Mengurangi risiko residif lokal (local recurrent)  sedangkan residif umum tidak bisa dicegah ok sel-sel Ca akan “homing” mll pembuluh darah Pengantar Onkologi . PRINSIP ONKOLOGI Filosofi yang mendasari terciptanya PRINSIP ONKOLOGI: 1.

Jgn menarik-narik tumor 4. Tumor yg ber-ulkus/infiltrasi ke kulit  Jgn diinsisi tapi di . Jgn regional pakai hrs anestesi diangkat lokal (sebisa infiltrasi  okmungkin “intoto” sel-sel Ca dgn tumor akan menyebar primernya) 6. Jgn menggangu/memotong bekas biopsi/operasi yang tidak radi (tumor hrs diangkat dgn insisi diluar tumor) 7. Jgn menekan-nekan tumor ok sel tumor akan lepas 3. KGB 1. 7 PRINSIP ONKOLOGI dalam PEMBEDAHAN KANKER 2. Eksisi sesuai batas infiltrasi sel tumor 5.

M. Mochamad Aleq Sander. .dr.Kes.. 7 PATOKAN TANDA BAHAYA KANKER Yayasan Kanker Indonesia-1977 W – waktu BAB/BAK ada gangguan/perubahan A – alat cerna terganggu/sukar menelan S – suara serak / batuk2 tidak sembuh A – andeng2 yang berubah sifat / makin besar/gatal P – payudara / bagian lain ada benjolan D – darah / lendir abnormal keluar dr tubuh A – adanya koreng / borok yg tdk mau sembuh Pengantar Onkologi .

seminoma chorio Ca.Jaringan asal  Epitel  karsinoma (SCC. FibroSa. dll Substrat: Mesenchymal Substrat: Compound . BCC. dll) Mesenchymal  Compound tumor  > 2 germ layer mis: teratoma. MM dll)   sarkoma (LipoSa.

Siklus Sel  Proses replikasi (pertumbuhan/pembiakan) sel mll beberapa fase Dipengaruhi o/ stimuli eksternal & dimodulasi o/ kontrol  eksternal & internal  yi: oncogen & protein spesifik siklus sel. .

yi fase saat sel itu membelah menjadi 2 sel anak. yaitu: AMITOSIS 1 sel membelah scr langsung  jadi 2 sel anak  besar + komponennya sama ~ sel induk asalnya. M. .dr. dan telofas b. . Fase mitosis . Pengantar Onkologi . 2.ARA SIKLUS SEL MORFOLOGIS. Mochamad Aleq Sander. anafase.. .akhir interfase  replikasi rantai tunggal  diploid. .dibagi 4 fase  profase.sel itu tidak membiak. MITOSIS a. Interfase .lama  ± 2.5-3 jam.Kes. metafase.

SIKLUS PERTUMBUHAN BIOKIMIA G0 G1 : interfase  tjd proses sintesis protein + RNA G0 : fase S istirahat : fase sintesis DNA (replikasi)  sel diprogram u/ menjalankan f/ spesifiknya G2 : fase premitosis  sintesis DNA berakhir. sintesis protein + RNA berlanjut dan  pembentukan prekursor mitotic spindle M : fase mitosis  sintesis protein + RNA berhenti  pemisahan materi genetik pada kedua an .

Pengantar Onkologi .dr.Kes. Mochamad Aleq Sander. M. ..

Terdapat 2 checkpoint:  1. .Apoptosis  kematian sel yang diprogram.DNA harus baik + tanpa lesi.Jika lesi (+)  akan diperbaiki / di apoptosis mll aksi protein . Fase G2 . 2. Cell Cycle Checkpoints  Selama siklus sel  sel harus berhenti u/ inspeksi  checkpoint.  Sel normal mampu mendeteksi DNA abnormal  agar pembelah DNA identik dengan sel induk. Fase G1 .

u/ tumbuh sel-sel tumor perlu pasokan darah  jika pasokan ↓  nekrosis terbentuk kista / borok (jika di permukaan) e. Immortality .Akibat dari: (collagenase).a. 2) abnormalitas Pengantar Onkologi . . 1) kehilangan adhesi pada ekstraseluler matriks. d. b.dapat tumbuh tanpa dukungan lingkungan / substrat yang memadai. M.akibat defek pada repair dan deteksi DNA  sel kanker berproliferasi cepat tidak responsif terhadap mekanisme kontrol dan ber-metastasis.>> sel kanker berasal dari sel abnormal tunggal (single clone). Mochamad Aleq Sander. c. Genetic instability . Asal clone .Kes.sel-sel kanker dapat berproliferasi tanpa batas.dr. Metastasis basal o/ enzim . Autonom .. .

tujuan  estimasi kemungkinan sifat kanker dan prognosis. . Inflamasi Susp. Benigna 0 – 7 hari < 8 – 200 hari > 201 hari . Tumor Doubling Time (TDT) .berlaku global u/ semua tumor  tp tdk berlaku u/ tiroid ok s pertumbuhannya “slow growing” . . Maligna Susp.bervariasi  antara 8-600 hari.yi waktu yang diperlukan sel tumor untuk membesar shg volumenya 2 kali dari ukuran semula.

Kasus: ♂ 39 thn mengeluh sejak 4 bulan yang lalu ada benjolan sebesar telur puyuh lalu membesar hingga sekarang sebesar telur ayam. MALIGNA . Pembesaran tumor dari telur puyuh ke telur ayam ± 3x lipat Waktu pembesaran: 4 bulan (120 hari) TDT = 120 : 3 = 40 hari Jadi perkiraan TDT adalah 40 hari  susp.

Pengantar Onkologi . c. mesenkim embrional / campuran  masing2 punya kecepatan tumbuh yang berbeda. .dr. b.1. Asal sel tumor  Asal: epitel. Penyakit penyerta mis: penderita diabetes  tumbuhnya kanker lebih cepat. 2. Jenis kelamin Tgt lokasi tumor dipengaruhi hormonal. M.Kes. Faktor penderita a. Faktor tumor a. Jenis tumor  meliputi: histo PA (mitosis >> cepat tumbuh) vaskularisasi >> cepat tumbuh b. Mochamad Aleq Sander. Umur Kanker pada anak-anak  umumnya tumbuh dgn cepat..  Sarkoma jaringan lunak (mesenkim) tumbuh cepat. Dan tidak mengenal kanker in situ.

ganas. Derajat keganasan  Rendah. atau tinggi.d. sedang.  Gradasi ↑ (high grade/undiff )  cepat tumbuh e. Ratio sel yang tumbuh. Pengantar Onkologi ..Kes.dr. atau rongga tertentu. periosteum. atau tidak tentu/tidak jelas d. Kecepatan tumbuh = fraksi sel yg tumbuh berbanding fraksi sel tumbuh ditambah fraksi sel yang hilang. Jinak. . in situ. f. Ruang tempat tumbuh b. Mochamad Aleq Sander. Besar tumor Makin besar tumor makin terbatas pasokan pembuluh darah dan semakin lambat tumbuhnya.Sifat tumor. ktor lingkungan a.Dibatasi o/ barier alamiah Penyakit-penyakit seperti fascia. M.

Imunitas seluler • Meliputi Granulosit. yaitu: a. Pertahanan kekebalan (imunitas ) Meliputi su-tul. • Ab dibentuk limfosit B berupa protein imunoglobulin (Ig). Ada 2 macam imunitas. Limfosit T. b. Imunitas Humoral • Mrpk relasi molekuler antara Ab. jaringan ikat. dan periosteum. dan Ig E . Mis: kulit. limpa. • Ada 5 golongan besar Ab Ig M. mukosa.  Pertahanan Barier alamimekanik u/ menangkal mo dan penyebaran sel kanker. Pengantar Onkologi . Sel NK (Natural Killer) dan Makrofag. Mochamad Aleq Sander. IgG.Fungsi pertahanan tubuh dilakukan oleh: 1. dan Ag. kelenjar thymus. IgA. limfe. M.dr. . Ig D. komplemen. 2.Kes. serosa.. dsb.

Mekanisme terjadinya kanker (Teori Multi-Mutation / Multistep Oncogenesis Inisiasi Promosi Sel normal “Inisiated cell” Sel Progresi kanker Inisiator Promotor Ex: fisika ex: hormon kimia enzim biologi diit 2 alel DNA mutasi Mutasi 1 alel DNA shg RNA mengcopy ttp RNA masih bisa alel DNA yang mengcopy alel DNA cacat yang sehat Pengantar Onkologi ..dr. M. . Mochamad Aleq Sander.Kes.

EBV  NPC + limfoma burkiit) Pengantar Onkologi .. M. Hepatitis  HCC. Faktor Pendorong Terjadinya KEGANASAN A.note: radiasi sesaat (Rontgen)  tak cukup u/ mengadakan mutasi sel mjd kanker 2.Virus RNA (HTLV tipe 1  lekemia + limfoma.mis: benzene  lekemia akut residu peptisida  kanker kulit aromatik amin  kanker UT jelaga. Mochamad Aleq Sander. FISIKA . .Virus DNA (HPV  kanker cervix. sinar radioaktif. KIMIA . sinar X. dll . Faktor EKSTERNAL 1. batubara  kanker laring + bronchus 3.mis: sinar UV. BIOLOGI .dr. HIV tipe 2  sarkoma kaposi) .Kes.

35%  merokok . Faktor INTERNAL 1. Mochamad Aleq Sander. M.Kanker payudara 3x lebih banyak pd anak ♀ dari ibu penderita Ca mamma  pd anak ♀ tsb kanker akan muncul pd usia > muda drpd ibunya 2. Faktor LINGKUNGAN . Faktor Pendorong Terjadinya KEGANASAN B.Kanker > gol sosio-ekonomi rendah (3-4x lebih tinggi drpd gol sosio ekomomi menengah + tinggi) Pengantar Onkologi .Kes.dr.50%  karsinogen makanan .. Faktor SOSIO-EKONOMI .mis: estrogen  Ca mamma + endometrium testosteron  Ca prostat C. HORMONAL .Kanker timbul ok gg keseimbangan hormon . GENETIK .6%  pekerjaan D. .

 Sindroma paraneoplastik . .Gejala klinis  Tumor primer: – Benjolan – Borok – Perubahan BAB / BAK – Batuk lama – Nyeri. anoreksia.tjd akibat substansi kimia yg dilepaskan o/ sel-sel kanker . dll.yi: kumpulan Gx akibat efek sistemik non metastatik dari suatu keganasan . vomiting.mis: nause. headache. anemia. febris.

belum metastasis ke KGB regional dan jauh . lokasi. Maligna yang belum menginfiltrasi kulit + dinding dada. dan ekstensi Contoh: Tumor Mamma Dextra susp. perkiraan histoPA. Penegakkan Diagnosis Klinis  Anamnesis Pemeriksaan fisis  Pemeriksaan penunjang sederhana  Diagnosis Klinis terdiri dari:  Substrat.

..dr.Kes. sidik tulang. CT Scan. dll  PA: . MRI. Pemeriksaan Penunjang  Pilih sesuai dg indikasi  USG.sediaan FNAB  u/ Pox sitologi  Dapat dilakukan Pox imunohistokimia (IHC) mis: PoxCEA : Ca Colon petanda tumor (Tumor Marker)  hanya dipakai u/ evaluasi AFP : HCC dan Germ Cell Tumor TxPSA (follow-up) dan menentukan prognosis : Ca Prostat CA 125 : Ca Ovarium CA 15. Mochamad Aleq Sander. M.9 : Ca Pankreas Calcitonin : Ca Tiroid β-HCG : Chorio Ca dan Germ Cell Tumor Pengantar Onkologi .3 : Ca Mamma CA 19.sediaan potong beku (VC) / blok parafin  u/ Pox histologi . sidik tiroid.

Stadium Figo  Ca-cervix .Stadium  kesepakatan Portman / AJCC / hasil konvensi para ahli  Ca-mamma Misalnya: . mod.Stadium Dukes / AJCC  Ca-colon  .Stadium Rai  Leukimia . poorly. Stadium Klinik (STAGING)  Stadium klinik  std pada saat kanker telah terdeteksi mll Pox klinik dan penunjang  DD: Staging vs Grading Staging  tindakan Dx u/ m’tahui seberapa jauh ekstensi sel tumor ke jaringan sekitarnya Grading  tindakan Dx u/ m’tahui derajat differensiasi tumor (well.Stadium Ann Arbor  Lymphoma maligna . atau undiff) Stadium didasarkan .

Contoh Stadium Klinik Tx Tumor = primer belum bisa dinilai T0 Tidak = ditemukan adanya tumor primer TisCa-mamma Tumor = insitu T1 Tumor = Ө < 2 cm T2 Tumor = Ө 2-5 cm T3 Tumor = Ө >5 cm T4 Setiap = T dgn infiltrasi ke kulit dan atau dinding dada N0 = Tak ditemukan pembesaran KGB regional N1 = Terdapat pembesaran KGB regional yang masih mobil N2 = Terdapat pembesaran KGB regional yang saling meleka M0 = Metastasis jauh tak didapatkan .

Tahapan Penatalaksanaan  Dx klinis harus ditegakkan terlebih dahulu  Dx histopatologi  Dx pasti  Menentukan apakah kasus tsb  kuratif / paliatif  Menilai modalitas yang dimiliki u/ Tx .

Penatalaksanaan  Operasi harus berpegang pada prinsip bedah onkologi  Kasus kuratif  tindakan operasi harus radikal  Kasus paliatif  dilakukan tindakan yang tidak radikal  Kasus lokoregional  operasi dan atau radioterapi  Kasus sistemik  kemoterapi  Apabila terdapat nyeri kanker pada kasus paliatif  penatalaksanaan nyeri menurut WHO (Step Ladder Pattern) .

Penatalaksanaan Operasi Rencana terapi Radioterapi Kemoterapi Hormonal terapi Imunoterapi Diagnosis klinis Molecular Targetted Diagnosis histopatologi terapi .

Prognosis Quo ad vitam – Stadium I ad bonam – Stadium II dubia ad bonam – Stadium III dubia ad malam – Stadium IV ad malam Quo ad functionam Pengantar Onkologi .dr.Kes. M.. . Mochamad Aleq Sander.