PRINCIPIOS

HEMATOLGICOS EN
CIRUGA.
Julio Cesar Cabeza Morales
Priscila Gonzlez Garizao
Luz Carime Lastre Lopez
UNISIN Jhon Jairo Ortiz Villadiego
Medicina VI-B Alejandra Tejada Cordero
RINCIPIOS HEMATOLGICOS
EN CIRUGA
Antecedentes

El tratamiento de los trastornos hemorrgicos y la

administracin de productos sanguneos representan
modalidades teraputicas para tratar los
problemas agudos y crnicos.
Las transfusiones sanguneas son seguras y eficaces
si se conocen la indicaciones correctas riesgos y
ventajas.
En la actualidad es una medida rutinaria, transfundir
sangre con resultados satisfactorios recientemente.
En referencias histricas de la antigedad se mencionan
las sangras y las flebotomas como remedios
recomendados .

Sangria: Es la extraccin de sangre del

paciente para el tratamiento de dolencias.

Flebotomas: Operacin quirrgica que

consiste en hacer una incisin en una vena
para evacuar una cierta cantidad de sangre.
En 1795 el Dr.
Philip Syng
Physick, de
filadelfia,
realizo con
xito la
primera
transfusin de
sangre
humana
 Karl Landsteiner en 1900 Descubri los tipos sanguineos
A,B y O
Alfred Decastello y Adriano Sturli En 1902 Descubri los
tipos AB lo cual marco la era moderna de las
transfusiones sanguneas.
En 1937 se creo en EE.UU. El primer banco de sangre y la
aparicin de recipientes plsticos y instrumentos de
plasmaferesis posibilito el tratamiento con componentes
sanguneos.
En los aos 40, las transfusiones sanguneas se
convirtieron en una practica rutinaria gracias a las tcnicas
para analizar los grupos sanguneos y bancos de sangre .
Los productos sanguneos se trasfunden durante las
intervenciones o perioperatorio.
 Hemostasia y Coagulacin.
Tras una lesin vascular se pone en marcha el
mecanismo hemosttico, un sistema de
defensa del organismo para prevenir la
hemorragia
coagulacin como una cascada enzimtica
con 2 vas independientes, intrnseca y
extrnseca, que convergan en una va final
comn.

1. fases de iniciacin
2. amplificacin
3. propagacin
Coagulacin
Cascada de activacin de cimgenos (precursor inactivo de una
enzima)
Activacin de un factor de coagulacin activa al siguiente
INTRINSECA
Exposicin de factores de la coagulacin.
EXTRINSECA fibringeno /Fibrina
Se activa por glicoprotenas
Cascada de la coagulacin
 Coagulacin. Formacin de Fibrina.

Va extrnseca Va intrnseca

Protena FT o 1. Contacto con fibras de

Tromboplastina colgeno de tejido
o factor III se filtra conectivo subendotelial del
desde el exterior vaso.
de los vasos. Ca 2+ 2. El traumatismo de la
lesin endotelial o del
vaso daa las plaquetas
libera Fosfolipidos
Activa Factor X y plaquetarios
Ca 2+
se combina con el Ca 2+
factor V Activa Factor XII
Activa Factor X

Protrombinasa Ca 2+
se combina con el factor
Protrombinasa V
 Va Comn

Protrombina(Higado) Trombina
Ca 2+

Protrombinasa

Fibrina (insoluble)
Fibringeno (soluble)

Ca 2+
Activa al factor XIII
(plasma) (estabilizador de
Trombina fibrina) coagulo resistente
 Sistema hemosttico: desde el modelo
celular
Fase 1 de iniciacin:
FT Se expresa en c. monocitos circulantes y en clulas endoteliales en respuesta a procesos inflamatorios. En el proceso
hemosttico se produce el contacto de la sangre circulante con el subendotelio, lo que favorece la unin del FT con el Factor VII
circulante y su posterior activacin. El complejo FT/VIIa activa los factores IX y X. El factor Xa se combina en la superficie celular
con el factor Va para producir pequeas cantidades de trombina, lo cual activa plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase .
Fase de 2 de amplificacin: trombina generada en clulas
donde se expone el FT

El dao vascular favorece el contacto de las plaquetas. Las plaquetas se adhieren a la matriz
subendotelial, siendo activadas en lugares donde se ha expuesto FT. Las pequeas cantidades de
trombina generadas amplifican la seal procoagulante inicial activando los factores V, VIII y XI, que se
ensamblan en la superficie de la plaqueta para promover reacciones en la siguiente fase
Fase 3 de propagacin: generacin de trombina sobre la
superficie plaquetar y explosin de trombina
En la fase el complejo tenasa (VIIIa, IXa, Ca++ y fospolpidos) cataliza la conversin de factor Xa,
mientras que el complejo protrombinasa (Xa, Va, Ca++ y fosfolpidos) cataliza a nivel de la superficie
plaquetar, la conversin de protrombina en grandes cantidades de trombina (explosin de
trombina),necesarias para la formacin de un cogulo estable de fibrina. La protrombinasa es 300.000
veces ms activa que el factor Xa en activar la protrombina. La trombina generada activara, asimismo,
al factor XIII o factor estabilizador de la fibrina, y a un inhibidor fibrinoltico (TAFI) necesarios para la
formacin de un cogulo de fibrina resistente a la lisis
Vasos Sanguneos y clulas
endoteliales
C.Edonteliales
Cuando hay
Plaquetas
Vasoconstriccin
Selesin
adhieren
el colgeno
y formany un
FT tapn
queda expuesto
 Plaquetas
1. Adhesin plaqueteria ( fibrinogeno y factor de von willebrand)
2. Liberacin plaquetaria (ADP y Tromboxano A2, Serotonina)
3. Agregacin plaquetaria ADP llama a mas plaquetas forma el
tapn plaquetaro
Dao Inicial
Vasoconstriccin
Adhesin Plaquetaria
Formacin del Tapn Plaquetario

Serotonina
Vasoconstrictor

ADP Atrayente

TXA2 Agregacin
Plaquetaria,
Desgranulacin y
Vasoconstriccin
Coagulacin
Esbozo de Fibrina an vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
 Fibrinlisis
La fibrinolisis es un mecanismo esencial para eliminar los cogulos de fibrina durante el proceso
de cicatrizacin, as como remover los cogulos intravasculares para impedir la trombosis. El
efector final del sistema es la plasmina, que degrada la fibrina en productos de degradacin
Se une con el factor XIII Y forma un coagulo estable.
Lisis de los depsitos de fibrina, accin de antitrombina III
Depende de plasmina, que se deriva del plasminogeno.
Pruebas de laboratorio
Tiempo de sangrado:
Esta prueba valora la interaccin entre las plaquetas y un
vaso sanguneo daado y la formacin del tapn de plaquetas
Alterado en: trombocitopenia, enfermedad de Von Willebrand,
deficiencia de factor V hipofribinogenemia.

SCHWARTZ Principios de Ciruga Brunicardi F. et al 8 edicion Ed. Mc Graw Hill

 Tiempo de protrombina (TP)
Valora la va extrnseca
Se agrega tromboplastina, junto con calcio a una alcuota de
plasma con citrato.
La heparina prolongara el TP
Lo normal es de 12-14 segundos

SCHWARTZ Principios de Ciruga Brunicardi F. et al 8 edicion Ed. Mc Graw Hill

 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT)
Valora la rapidez de la va intrnseca
Sensible a factores VIII, IX, XI y XII
Normal 45 segundos

SCHWARTZ Principios de Ciruga Brunicardi F. et al 8 edicion Ed. Mc Graw Hill

 Tiempo de trombina (TT)
Detecta anormalidades cualitativas de fibringeno y
anticoagulantes.
Se mide despus de aadir una cantidad estndar de
trombina a un columna fijo de plasma.
Normal es 10 segundos
Se eleva cuando se esta llevando la fibrinolisis

SCHWARTZ Principios de Ciruga Brunicardi F. et al 8 edicin Ed. Mc Graw Hill

EVALUACIN DE LOS
TRASTORNOS DE LA
HEMOSTASIA Y LA
COAGULACION
Para Dx los trastornos especficos hay que evaluar detalladamente

anamnesis

Revisar los datos clnicos relacionados con

los factores de riesgo de hemorragia
Resultados de laboratorio obtenido con
anterioridad

Exploracin fsica

PruebJas de laboratorio pertinente

 Antecedentes de
hemorragia

hematoma

Pueden ser pacientes

de riesgo aquellos
epistaxis

que:
metromenorragia

hematuria

Antecedentes de
hemorrgias
significativa

Antecedentes
familiares
 los indicios de hematomas
Por otra parte los excesivos, deformidades
Tambin pueden influir en la
trastornos de difusin articulares, petequias o
hemostasia y la coagulacin
heptica, difusin renal equimosis, adenopatas,
los signos de
hepatoesplenomegalia,
o trastornos metablicos movilidad excesiva de las
amiloidosis(p.ej.. del grosor
o endocrinos de la piel o la lengua),
articulaciones o de la
importantes ayudan a mieloma mltiple u otras
elasticidad de la piel son
neoplasias hematolgica
orientar el estudio sntomas de trastornos
malignas.
preopertorio. asociados a un sangrado
perioperatorio excesivo.
Pruebas para detectar trastornos hemorrgicos
Algunas pruebas preoperatorias pueden resultar tiles en pacientes
que se van a someter a una intervencin mayor especialmente si
afecta a alguna cavidad corporal o conlleva una diseccin extensa y
la creacin de superficie desnudas, o en pacientes con unos
antecedentes o una exploracin fsica anormal.
Tambin esta justificado un estudio preoperatorio en pacientes con:

Sndrome
de
respuesta Sndrome Mal Insuficienci
Infecciones
inflamatori sptico nutricin a orgnica
a sistmica
 Pruebas
habituales
Tiempo de
protombina(tp)
Tiempo parcial de tromboplatina
activada(TPTa)

Recuento hematolgico
completo

Tiempo de sangra
 Mide el funcionamiento del factor VII , los factores de la va
extrnseca y la va comn (factor X, protrombina/trombina,
TP fibringeno y fibrina)

Permite detectar la disminucin de las concentraciones de los

factores de la va intrnseca (cininogeno de peso molecular
TPTa elevado , precalicreina, factores XII, XI, IX ,VIID y de la va comn.

Analiza los componentes de la sangre, incluyendo glbulos rojos,

Rhc blancos y plaquetas

Evala la funcin plaquetaria que refleja adems la funcin de las

t- clulas endoteliales.
sangria
 Deficiencia de factores de la va
TP normal intrnseca proximal
TPTa anormal

Anomalia de factores dependiente

TP prolongado de la vitamina K, como el factor VII
TPTa normal

Indica la presencia de un
TP o TPTa anormales inhibidor(ej. Anticoagulante lupico,
heparina o un inhibidor de un
determinado factor)
COAGUALCION INTRAVASCULAR
DISEMINADA
La coagulacin intravascular
diseminada (CID) es una entidad
patolgica caracterizada por
activacin de la cascada de la
coagulacin y fi brinlisis endgena,
desencadenadas por lesiones
agudas severas de diversa ndole.
Conlleva dao multiorgnico que de
no ser tratado adecuadamente
puede provocar la muerte del
paciente.
 Embolia de
Transfusiones desprendimiento
hemolisis liquido
masivas de placenta
amnitico

Fetos retenidos sepsis Viremias Quemaduras

Lesiones por
aplastamiento y la Neoplasias
leucemias malignas hepatopatias
destruccin
tisular

vasculitis
 Los
Simultneamen productos
te, las de
Cuando se
plasmina Estos degradacin
activan los Estos
monmeros degrada productos de de la fibrina
sistemas de Estos
forman cogulos estos degradacin pueden
la cambios dan
de fibrina factores , inhiben la interponers
coagulacin lugar a las
solubles, que con lo que coagulacin e tambin
y la manifestacion
trombosis las normal de la entre la
fibrinlisis, microvasculares es clnicas
concentracio sangre, ya que fibrina y los
pasan a la que atrapan y caracterstica
nes de demoran la polmeros,
circulacin la consumen las s de la CID
plaquetas . fibringeno y polimerizaci dando lugar
trombina y
la de sus n de la fibrina a un
plasmina.
productos de coagulo de
degradacin fibrina mas
dbil
 Trastornos tromboticos
Los trastornos de hipercoagulabilidad o trombofilia, se manifiesta en la
practica quirrgica con mayor frecuencia en forma de TVP o, con menos
frecuencia en forma de PE.

La trombofilia puede Entre las primeras cabe citar la

deberse a una deficiencia de antitrombina, la
deficiencia de protena C y la
disminucin de las deficiencia de protena S.
protenas Entre la segunda hay que
antitromboticas o a un citar el factor V de Leiden, la
aumento de las mutacin del gen de la
protenas protrombina (G20210) y el
protromboticas. aumento de las
concentraciones de factores
VII, VIII, IX O Vwf.
La deficiencia de antitrombina es un trastorno genetico autosmico dominante que afecta
aproximadamente el 1,1% de los pacientes no seleccionado con tromboembolias venosas
Las concentraciones de antitrombina oscila entre el 40% y el 70% de los valores normales y hasta un
85% de los pacientes afectados han sufrido un episodio trombotico a los 50 aos de edad.

La protena C es una glucoprotena dependiente de la vitamina k, producida por el higado,

la deficiencia de esta vitamina es tambin un trastorno genetico autosmico que afecta al
3,2%de los pacientes .

La proteina S es igual una glucoproteina dependiente de vitamina K que actua como

cofactor inactivndo los factores Va y VIIIa, su deficiencia afecta un 2.2% de los pacientes

Un 50% sufren su primer episodio hacia los 25 aos de edad

El factor V de leiden es una mutacin de un nico par de bases (arg506 Gln) del
factor V que da lugar a resistencia a la protena C activada.
El riesgo de tromboembolias es de 3-7 veces
El factor V de leiden de detecta en el 4-6%de
>, y un 30% de los pacientes han sufrido un
la poblacin general
episodio a los 60 aos .

Las concentraciones elevadas de factores VII, VIII, IX y XI o vWF (>150

UI/dl) se asocia a n aumento de 2,2-4 veces del riesgo de episodios
tromboticos .
 Adems de estos trastornos hereditarios,
existen algunos procesos adquiridos
relacionados con episodios tromboticos como:
La gestacin
El Ca
La sepsis
Los traumatismo
Operaciones importantes
Sndrome nefrtico
Trastornos mieloproliferativos
Frmacos como anticonceptivos orales
Tto hormonales
Quimioterapias
Malnutricin (ej.. Deficiencia de acido flico y vitamina B12Y B6 )

El Tto de los episodios
tromboticos consiste en la
correccin del proceso
subyacente y la anticoagulacin.
La profilaxis de los
pacientes de riesgo
se basa en el
trastorno subyacente
, el grado de riesgo y
las necesidades
previsibles.
 INDICACIONES CLINICAS Y
USO DE LOS COMPONENTES
SANGUINEOS.
 Si la
TRANSFUSIN

Se basa en unos Y se conocen

principio bien los riesgos
fisiolgicos relativos y las
razonables ventajas

El paciente se
beneficiar
plenamente
gracias al empleo
eficiente de un
recurso muy
valioso y limitado.
 11 normas para
el uso quirrgico
de la sangre y
las
intervenciones
propuestas.
 Se debe evaluar la necesidad de
1 transfusiones individualmente, caso por
caso.
Se debe transfundir 1 U cada vez y a
continuacin evaluar los efectos
2 beneficioso y la necesidad de mas
unidades.
Se debe limitar la exposicin a sangre
3 alognica a lo estrictamente necesario.

Se debe prevenir o controlar la perdida

4 sangunea perioperatoria.
 Se debe considerar la posibilidad de usar
5 sangre autloga como alternativa de
transfusin alognica.
Se debe hacer lo posible por mejorar el
6 aporte de oxigeno en el paciente
quirrgico.
Se debe aumentar o restablecer la masa
7 eritrocitaria por otros medios adems de
las transfusiones de eritrocitos.
El paciente debe participar en la toma de
8 decisiones sobre las transfusiones.
 Se deben documentar inmediatamente en la
ficha del paciente las razones y los
9 resultados de la decisin de la transfusin.

Las polticas y las tcnicas transfusionales de

los hospitales deber ser fruto de un consenso
10 que incluya a todos los implicados en las
decisiones sobre las transfusiones.
Las practicas transfusionales, tanto
individuales como institucionales, deben
11 revisarse con una periodicidad anual o
menor.
 SANGRE
ENTERA
La
conservacin
de la sangre
entera
impide el
aprovechami
ento de sus Actualmente existen

componente muy pocas

indicaciones para la
s y resulta SANGRE ENTERA.

muy ineficaz.
ERITROCITOS Manti
enen
su
Puede viabili
n dad
conse en la
varse Una circula
en vez se cin
soluci super 24h
on a ese despu
AS-1 plazo s de
Con el la
un 75% transf
perio de los usin.
do de eritro
caudi citos
cidad
de 42
dias
ERITROCITOS
Las
concentracio Una unidad
Las nes de de eritrocitos
plaquetas factores V Y AS contiene
degeneran a VII solo unos 35
la disminuyen, ml de
temperatura aunque las plasma ,
del concentracio aproximadam
refrigerador. nes de otros ente.
factores no
varan.
ERITROCITOS
La decisin
Los de Ya no se
eritrocitos transfundir y acepta un
concentrados la cantidad a hematocrito
mantienen transfundir del 30% (o
una buena depende de una Hb de
capacidad las 10g/Dl) como
para el circunstancia indicacin
transporte de s clnicas. para la
oxigeno. transfusin.
 INTERACCIONES
COMPLEJAS Y
MECANISMOS
COMPENSATORIOS PARA
MANTENER EL APORTE DE
O
.
ER).

volemia.
Curva de
Aumento GC.

Aumento (O2

Expansin de la
Oxihemoglobina
 Muchos pacientes con
anemia cronica toleran unas
concentraciones de Hb de
7-8 g/dL. o menos, como se
ha podido observar en la
insuficiencia renal cronica
y en los testigos de Jehova.
 Los pacientes jovenes y
sanos toleran la anemia
aguda hasta unas
concentraciones de Hb de
7g/dL. O menos, siempre
que tenga un volumen
intravascular normal y una
SaO2 elevada.
 DIRECTRICES RECOMENDADAS PARA LA TRANSFUSION DE
ERITROCITOS
Hb <8g/dL o perdida sangunea aguda en un paciente por
lo dems sano con signos y sntomas de disminucin de
aporte de oxigeno con dos o mas de los siguientes
elementos:

Perdida sangunea aguda estimada o prevista superior al

15% de la volemia total (750 mL en un varn de 70 kg).
Presin diastlica <60 mm Hg.
Descenso de la presin sistlica >30 mm Hg respecto del
valor basal.
Taquicardia (>100 latidos/min).
Oliguria/anuria.
Cambios en el estado mental.
 DIRECTRICES RECOMENDADAS PARA LA TRANSFUSION
DE ERITROCITOS
Hb <10g/dL en pacientes con aumento conocido del
riesgo de coronariopata o insuficiencia pulmonar que
ha sufrido y previsiblemente van a sufrir una perdida
sangunea significativa.
Anemia sintomtica con cualquiera
de los siguientes componentes:

Taquicardia (>100 latidos/min).

Cambios en el estado mental.
Signos de isquemia miocrdica, incluyendo angina.
Disnea o mareos con el ejercicio leve.
Hipotensin ortostatica.
 DIRECTRICES RECOMENDADAS PARA LA
TRANSFUSION DE ERITROCITOS
Indicaciones infundadas/cuestionables:

Para mejorar la cicatrizacin de las heridas.

Para mejorar la sensacin de bienestar del
paciente.
Hb entre 7g/dL y 10g/dL. ( o hematocrito entre
el 21% y el 30%) en un paciente por lo dems
estable y asintomtico.
La mera disponibilidad de sangre autloga
predonada sin indicacin medica.
PLAQUETAS
 Hay dos tipos de
concentrados de
plaquetas.

A partir de una sola Por afresis se obtienen

donacin de sangre plaquetas de un solo
entera de un donante se donante, y las plaquetas
prepara una unidad de obtenidas equivalen a las
plaquetas de donantes 6-10 unidades de
aleatorios. donantes aleatorios.
 tras una Los pacientes
transfusin pueden
plaquetaria, experimentar
el recuento una
obtenido tras respuesta O como
1 h debera menos consecuencia
aumentar al marcada, a fiebre,
menos 5000 sobre todo sepsis,
plaquetas/m tras las esplenomega
m3 por cada transfusiones lia o efectos
Unidad repetidas y el de algunos
transfundida. desarrollo de frmacos.
aloinmunizac
in.
PLAQUETAS
No se debe Numer
recurrir a la o de
transfusin plaqu
profilctica Hemor etas
de plaquetas si el ragias Se va por
microv a debaj
paciente. somet
ascular o de
es er a 10.00
uno 0/mm
interv 3.
Recue enci
nto n
plaqu quirr
etario gica.
bajo.
DIRECTRICES RECOMENDADAS PARA
LA TRANSFUSION DE PLAQUETAS
Recuento plaquetario <10.000/mm3 reciente
(en las ultimas 24h)(para profilaxis).
Recuentro plaquetario <50.000/mm3
reciente (en las ultimas 24h) como
hemorragia microvascular demostrada
(goteo) o intervencin quirrgica/invasiva
programada.
Hemorragia microvascular demostrada y
descenso brusco del numero de plaquetas.
 DIRECTRICES RECOMENDADAS PARA LA
TRANSFUSION DE PLAQUETAS
Pacientes adultos en el quirfano que se han
sometido a intervenciones complicadas o ha
necesitado mas de 10 U de sangre y tiene
hemorragias microvasculares.
Administrando plaquetas se asume que se
ha conseguido una hemostasia quirrgica
adecuada.
Disfuncin plaquetaria documentada(p. ej.,
tiempo de sangra mayor a 15 min, pruebas
de funcin plaquetaria anormales) con
petequias, purpura, hemorragias
micrvasculares (goteo) o intervencin
 DIRECTRICES RECOMENDADAS PARA LA
TRANSFUSION DE PLAQUETAS
Indicaciones no justificadas:
Uso emprico con transfusin masiva cuando
el paciente no presenta signos clnicos de
hemorragia microvascular (goteo).
Profilaxis en la purpura trombocitopenia
trombotica/sindrome urmico hemoltico o
purpura trombocitopenia idiopatica.
Disfuncin plaquetaria extrnseca (p. ej.,
insufciencia renal, enfermedad).
ncentrado de granulocitos
Hemocultivo
Casos de positivo
granulocitopenia
(<500 Hipertermia
granulocitos/mm3 persistente
LAS con signos de por encima
TRNASFUSIONES infeccion. de 38,5 C.
Se administran
DE GRANULOCITOS transfusiones a
SE UTILIZAN EN diario hasta que se
logra controlar la
infeccin o el
numero de
granulocitos
supera los
1000/mm3
 Repon
er

PLASMA factore
s
lbiles Norma
Se en lmente
pacien se
emplea tes con
E
consig
coagul ue una
para: opata
increm coagul
enta acin
y
Una las > al
deficie
unida concen 30%
ncia
d de tracion
doc.
PFCde es de
factore
contie factore
s
ne s un
mas 3%
de aprox.
400
mg de
fibrin
geno
 DIRECTRICES RECOMENDADAS PARA LA TRANSFUSION DE
PLASMA FRESCO CONGELADO.
Tratamiento de as deficiencias mltiples o especificas de
factores de coagulacin con un tiempo de protrombina o
un tempo de tromboplastina parcial activada anormales.
Deficiencia de un factor especifico anormal en presencia
de uno de los siguientes componentes:

Deficiencia congnita de AT-III; protrombina, factores

V,VII,IX Y XI, protena C o S; plasminogeno o antiplasmina.
Deficiencia adquirida secundaria a tratamiento con
warfarina, deficiencia de Vit. K, hepatopata, transfusin
masiva o coagulacin intravascular diseminada.
Tambin indicada como profilaxis para lo anterior se prev
una intervencin quirrgica/invasiva.
 DIRECTRICES RECOMENDADAS PARA LA
TRANSFUSION DE PLASMA FRESCO
CONGELADO
Indicaciones no justificadas:

Uso emprico durante una transfusin masiva

si el paciente no sufre una coagulopatia
clnica.
Reposicin de la volemia.
Suplemento nutricional.
Hipoalbuminemia.
Crioprecipitado
RANSFUSION PERIOPERATORIA
No existe un Paciente
hematocrito sintomtico Pacientes
especfico con anemia con anemia y
que que se vaya un recuento
constituya someter a de
una una reticulocitos.
indicacin intervencin (elevacin de
para la que conlleve la Hb antes
transfusin una perdida de la ciruga
preoperatori de sangre
a en un
paciente
estable
RANSFUSION PERIOPERATORIA

Si una unidad basta

En un paciente para aliviar los
sintomtico el sntomas, no deben
objetivo de la administrarse mas
transfusin es el unidades, ya que una
alivio sintomtico de ellas aumento el
riesgo potencial.
ANSFUSION DEL PACIENRE UEN SHOCK

El objetivo de
la Los La
reanimacin reanimacin
cristaloides
para el shock se realiza
son la
consiste en con
solucin
restablecer hemoderivad
idnea para
rpidamente os en funcin
la
una de la
reanimacin.
perfusin y despus del
transporte enfermo.
oxigeno
adecuados
RIESGOS DE LAS
TRANSFUSIONES
SANGUNEAS.
 Reacciones transfusionales.
La sangre y sus Febriles mediadas
componentes no por leucocitos, o
son inocuos, y citocinas, por
pueden ocasionar contaminacin
diversas bacteriana o
reacciones como: hemolisis.

Hemoliticas Alergias: desde

inmediatas y pruritos y
tardas. urticaria, hasta
anafilaxis.
Dao pulmonar
agudo mediado
por Transfusiones
leucoaglutininas. masivas inmunomodulacin

Sobrecarga Infecciones: virales.

circulatoria.
Transmisin de infecciones.
Virus del
Citomegalov Virus de la
eipstein- VIH.
irus. hepatitis.
barr.

Leucemia Herpes
Parvovirus
humana de virus Virus TT.
b19.
clulas T. humano 8.

Enfermedad Virus del

de las vacas nilo
locas. occidental.
Contaminacin bacteriana.
Es la causa segunda causa mas frecuente de
infeccin trasmitida por una transfusin.

Los microorganismos causantes de la

bacteriemia en los eritrocitos concentrados
eran; serratia y yersinia.

En las plaquetas: staphylococcus aureus,

echerichia coli, enterobacter y serratia.
 Lesin pulmonar
guda asociada a una transfusin

En 1951 barnard En 1983 Popvsky

Tercera causa de Se presenta mas
cuadro de edema lesin pulmonar
reacciones que todo con
pulmonar mortal aguda asociada a
transfusionales transfusiones de
asociado a una transfusin.
mortales. sangre entera.
transfusiones. (TRALI)
Caractersticas del (TRALI)
Edema
pulmonar no
cardiognico o
Cuadro bilateral, que
Hipotensin
de arterial. Hipoxemia. Fiebre. comienza
durante las 6
disnea. horas
siguiente a al
transfusin.
 Estimulan los neutrfilos del
Anticuerpos leucocitarios del donante receptor provocando efectos
o lpidos biolgicamente activos. similares en la microcirculacin
pulmonar.

Atacan los leucocitos del receptor.

Los cuales acceden a la

microcirculacin pulmonar

Liberan citocinas que incrementan la

permeabilidad vascular y el exudado
de liquido.
 Hepatitis.

Anteriormente
Es uno de los Prueba del Anticuerpo
en un 10% de
mayores s contra el
riesgos de
las
transfusiones
antgeno
superficial
antgeno Anti-
las nuclear de
transfusione
traan consigo
hepatitis, hoy
de la la VHC
s sanguneas hepatitis. hepatitis.
en da 1%.
Virus de la Inmunodeficiencia
Humana
El periodo de
ventana
transcurrido
entre la infeccin
inicial y la
formacin de
anticuerpos
contra el virus es
uno de los
principales
problemas a la
hora de detectar
a los donantes
seropositivos.
Virus de la leucemia de clulas T

Pacientes Paraparesia
inmunocomprome espstica y
tidos. mielopatas.
Virus del herpes
La infeccin se transmite a traves de los
leucocitos.

Se les transfunde productos

hemoderivados con un riesgo reducido por
infeccin por CMV(bajos en leucocitos o
seronegativos).

El virus del herpes humano 8- sarcoma de

kaposi,linfomas.
ccin de injerto contra el huspe
Paciente Reaccin injerto-
inmunocomprometido husped.

Linfocitos
inmunocomprometidos.

Atacan los del

Linfocitos funcionantes
receptor

Fiebre, erupciones, nauseas,

vmitos, diarrea, alteracin
de las pruebas de funcin
heptica, disminucin en el
recuento hematolgico. aplasia Medula osea.
 Inmunomodulacin
o Aumento de las infecciones en pacientes traumatizados
que reciban sangre conservada hace tiempo.
o Transfusiones sanguineas. Recidivas tumorales.
o Disminucin del pronostico.
o Cancer colorectal supervivencia recidivas tumoral
pronostico.
o Recomienda transfusiones sin leucocitos.
 TRANSFUNSION MASIVA
Consiste en la repolarizacin de la volemia del paciente con
eritrocitos concentrados en 24 horas , o la transfusin de
mas de 10 unidades de sangre en pocas horas.

Una transfusin masiva puede producir cambios Cuando la sangre se conserva a 1C -6C
importantes en el metabolismo del paciente debido experimenta cambios con el paso del tiempo como
a la infusin de grandes cantidades de sangre fra lo son:
citratada que ha experimentado cambios durante su
conservacin. Salida de K intracelular
del PH
de la concentracin intracelular de trifosfato de
adenosina
Degeneracin de los granulocitos y plaquetas
funcionales
Deterioro de los factores V y VIII.
CAMBIOS ACIDO-BASICOS

Aunque los eritrocitos y la sangre entera conservados tienen un PH cido (6.3),

una transfusin masiva puede producir alcalosis, debido a que el hgado
convierte el citrato sdico en bicarbonato sdico.
la alcalosis incrementa la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno, dado que
la alcalosis produce un de la concentracin intracelular del 2,3 DGP y el
restablecimiento de la capacidad de transporte de oxigeno.

Tras la transfusin el PH puede

oscilar entre 7.48 y 7.5 y se asocia
a un aumento de la excrecin de
K.
VARIACIONES DEL POTASIO
Tras una transfusin masiva puede producirse una hiperpotasemia ya que
la sangre conservada tiene unas concentraciones altas de k, hasta 30-40
mEq/ L despus de 3 semanas de almacenamiento.

El K no suele producir problemas clnicos a menos que la velocidad de

transfusin supere los 100-150 ml/min.

La mayora de los pacientes que necesitan transfusiones rpidas estn en

shock y tienen concentraciones elevadas de aldosterona y hormona
antidiurtica que provocan hipopotasemia si no cesa la funcin renal.
 VARIACIONES DEL POTASIO
La
hiperpotasemia
T picuda en EKG
produce:

La
hiperpotasemia
acompaada de
Alteracin de la funcin cardiaca.
hipocalemia
produce:

Deprimir el umbral del potencial de membrana

Tratamiento de
hiperpotasemia
mediante la administracin IV de 5 mmol de Ca a
va dirigido a:
lo largo de 5 minutos.
 HIPOCALEMIA

La transfusin masiva de hemoderivados citratados puede

reducir transitoriamente las concentraciones de Ca ionizado,
causando:

hipotensin arterial.
estrechamiento de la presin de pulso.
aumento de las presiones venosa centrales y arterial
pulmonar.
prolongacin del QT.
HIPOCALEMIA
 SUSTITUTOS SANGUINEOS Y ALTERNATIVAS A
LA TRANSFUSION

Hemodilucin
Sangre Recuperacin de Suplementos Frmacos Sustitutos de
normovolmica
autloga clulas autologas de hierro antifibrinoliticos eritrocitos
aguda
 SANGRE AUTOLOGA
Cuando un paciente se va a someter a una intervencin programada en
la que previsiblemente vaya a sufrir una perdida sangunea significativa
que pudiera necesitar una transfusin y este seria su propio donador

La transfusin de sangre autloga tiene muchas ventajas entre ella tenemos :

Compatibilidad
Nulo o bajo riesgo de transmisin vrica

El paciente es candidato a la predonacin cuando:

No esta infectado
No sufre de ninguna cardiopata
Hematocrito del 30% mnimo
HEMODILUCION NORMOVOLMICA AGUDA

Consiste en extraer de una a tres unidades de sangre al paciente y sustituirlas por

cristaloides o coloides para restablecer el volumen intravascular.
Se anticoagula la sangre extrada y se mantiene a temperatura ambiente hasta un
periodo de 4 horas.

Se realiza despus de inducir la anestesia pero antes de operar, y es bien tolerada por
la mayora de los pacientes.
Se reinfunde al paciente durante la intervencin segn las necesidades.
RECUPERACIN DE CLULAS AUTLOGAS

La recuperacin de sangre perdida durante la ciruga puede reducir la

necesidad de transfusiones sanguneas
Esta tcnica ha dado resultados satisfactorios en muchas intervenciones como:

Ciruga raqudea
Ciruga cardiaca
Trasplante de hgado
Ciruga vascular etc.

Esta tcnica esta contraindicada cuando el campo quirrgico esta muy

contaminado, tiene liquido asctico, amnitico o tejido tumoral libre
SUPLEMENTO DE HIERRO

Esta indicado el uso de suplementos de hierro

oral, ya sea en forma de gluconato ferroso o de
sulfato ferroso indicado en caso de anemia
ferropnica.
Es econmico y es bien tolerado
Puede causar estreimiento o diarrea.
FARMACOS ANTIFIBRINOLTICOS
Permite reducir las perdidas sanguneas tras la ciruga
( especialmente tras ciruga cardiacas) y despus de un
traumatismo.

Entre los frmacos utilizados cabe destacar la Aprotinina, el cido

tranexmico y el cido aminocaproico.
Estos cidos limitan la necesidad de transfusiones eritrocitarias.

Efectos adversos
Episodios trombolticos ( IAM, ACV)
Disfuncin renal.
 SUSTITUTOS DE
LOS ERITROCITOS

Existen algunas sustancias

consideradas como
posibles sustitutos y se
dividen en 2 grupos

Molculas que incorporan

Molculas sintticas: las la hemoglobina en su
porfirinas y los compuestos estructura, como la
de perfluorocarbono soluciones hemoglobina
sin estroma.
 Un sustituto eritrocitario aceptable debe ser capaz de transportar oxigeno
como el que transporta normalmente la hemoglobina (1.34m/L de oxigeno /g
de hemoglobina)

Los perfluorocarbonos transportan La hemoglobina libre de estroma tiene

eficazmente cantidades significativas
de oxigeno y anhdrido carbnico.
Transporta 40-50 mL de oxigeno /
100mL se solucin mas del doble de
la cantidad de oxigeno que transporta
la hemoglobina totalmente saturada
en un adulto normal.
como limitaciones :
una semivida muy breve en la
circulacin. Capacidad reducida para
transportar oxigeno.
Excrecin por los riones, donde
produce vasoconstriccin y efectos
txicos.