You are on page 1of 29

Presentasi Kasus

CHF
Pembimbing:
dr. Mamun, Sp. PD
  
Disusun oleh:
 
Katharina Listyaningrum P G4A015007

Status penderita
•IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. S

Umur : 52 tahun

Jenis : Perempuan
Kelamin
Alamat : Kemangkon 4/2, Purbalingga

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Tgl. Masuk : 28 Desember 2015
RS
TglPeriksa : 30 Desember 2015

Sesak nafas tidak disertai bunyi mengi dan timbulnya tidak dipengaruhi oleh udara dingin. Keadaan ini mengganggu aktivitas pasien dan waktu istirahatnya.  Pasien juga mengeluh mudah lelah. asap. Keluhan sesak napas dirasakan semakin memberat dan sangat mengganggu pasien. nyeri ulu hati. mual. nafsu makan berkurang. batuk dan berkeringat. debu. dan kedua kaki bengkak. Dr. Napas dirasakan cepat dan dalam. Pasien sering terbangun di malam hari karena sesak nafas. . dada berdebar-debar. mandi. mual. Keluhan ini dirasakan sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan hilang timbul terutama saat beraktivitas baik berat maupun ringan seperti berjalan jauh dan menaiki tangga dan tidur terlentang. nyeri ulu hati. Pasien merasa sesak napas berkurang ketika posisi duduk dan tidur menggunakan bantal yang tinggi (>2 bantal). dada berdebar-debar. batuk malam hari. dan kedua kaki bengkak.ANAMNESIS  ANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis) -Keluhan utama : Sesak Napas -Keluhan tambahan : Mudah lelah. dan lain-lain. Sesak napas dirasakan seperti tertindih sesuatu. -Riwayat penyakit sekarang  Pasien datang ke IGD RSUD Prof. nafsu makan berkurang. bulu binatang ataupun makanan tertentu. Akibatnya pasien tidak dapat melakukan aktivitasnya sehari-hari seperti kegiatan memasak. batuk malam hari. Margono Soekarjo dengan keluhan sesak napas.

terdiagnosis sejak 4 tahun yang lalu  Riwayat hipertensi : disangkal  Riwayat penyakit ginjal : disangkal  Riwayat diabetes melitus : disangkal  Riwayat alergi : disangkal  Riwayat gastritis : diakui  Riwayat penyakit keluarga  Riwayat penyakit sama : disangkal  Riwayat penyakit jantung : disangkal  Riwayat hipertensi : disangkal  Riwayat penyakit ginjal : disangkal  Riwayat diabetes melitus : disangkal .LANJ  Riwayat penyakit dahulu  Riwayat keluhan serupa : diakui. kali ini mondok ke-7  Riwayat penyakit jantung : diakui. sejak 2014  Riwayat mondok : diakui.

menantu dan 1 cucunya. 2 orang anak. Pasien sudah menikah. Atapnya memakai genteng dan lantai terbuat dari keramik. Pasien lebih suka memasak dan memakan makanan yang mengandung lemak dan goreng-gorenan. Ventilasi pencahayaan setiap ruangan memiliki jendela yang kadang- kadang dibuka. memiliki anak. dan goreng-gorengan. Pasien sering makan terlambat dan sekali makan langsung dalam porsi besar. yaitu pasien. Pasien tidak mengonsumsi obat tertentu atau pun jamu-jamuan.  Diet and drugs  Pasien mengaku jarang makan teratur. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan keluarga dekat baik.  Home  Pasien tinggal di rumah dengan ukuran 15. dapur dan ruang makan. .LANJ Riwayat social dan exposure  Community  Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Memiliki kamar mandi dan jamban jongkok di dalam rumah. telur. Rumah satu dengan yang lain berdekatan. Pasien memiliki beban pikiran yang kadang membuat pasien sulit tidur dan beraktivitas. ruang tamu. suami pasien. Rumah yang dihuni terdiri dari 3 kamar.  Personal habit  Pasien tidak suka berolah raga. jeroan. Pasien senang memakan makanan yang mengandung lemak seperti daging. Biaya pengobatan ditanggung BPJS.  Occupational  Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. dan cucu.5x12 m2 dan dihuni 6 orang.

 Tanda Vital Tekanan Darah : 100/70 mmHg   Nadi : 70x/menit  Pernapasan : 28 x/menit  Suhu (Peraksiller) : 36.PEMERIKSAAN FISIK  Keadaan Umum : Tampak sakit.72) . M=6). V=5. sedang  Kesadaran : Compos mentis dengan GCS 15 (E=4.0 °C  BB/TB :85/159 (BMI : 33.

isokor. tidak rontok Nyeri tekan : (-)  Mata Palpebra : edema -/-. simetris venektasi temporal +/+ Rambut : warna hitam. 3 mm/3 mm. tidak mudah dicabut. ptosis -/- Konjungtiva : anemis -/- Sklera : ikterik -/- Pupil : bulat. refleks cahaya +/+  Telinga Otore : -/- Deformitas : -/- Discharge : -/- Nyeri tekan : -/-  Hidung  Nafas cuping hidung : (-)  Deformitas : (-) Discharge : (-) . Kepala Bentuk : mesocephal. distribusi merata.

 Mulut Bibir sianosis : (-) Bibir kering : (-) Lidah kotor : (-) Lidah sianosis : (-)  Leher Trakea : deviasi trakea (-) Kelenjar limfoid : tidak membesar. nyeri (-) Kelenjar tiroid : tidak membesar JVP : meningkat (5+3 cm) .

kuat angkat (-)  Perkusi : batas jantung kanan atas SIC II LPSD  batas jantung kiri atas SIC II LPSS  batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD  batas jantung kiri bawah SIC VI 2 jari lateral LMCS  Auskultasi: S1>S2. tampak supel. PemeriksaanThorax Paru  Inspeksi : bentuk dada simetris. Palpasi : nyeri tekan (-). ronki basah basal -/-. gallop (-)  Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Cembung. wheezing -/- Jantung  Inspeksi : ictus cordis terlihat pada SIC VI 2 jari lateral LMCS. jejas (-)  Palpasi : vokal fremitus lobus superior kanan = kiri. murmur (+). Auskultasi: Bising usus (+) normal. vokal fremitus lobus inferior kanan = kiri. jaringan parut (+). ketinggalan gerak (-). ketinggalan gerak (-)  Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri. retraksi (-). pulsasi epigastrik (-)  Palpasi : ictus cordis teraba pada SIC VI 2 jari lateral LMCS. pulsasi parasternal (-). pekak sisi (-) Hepar : tidak teraba . reguler. pekak alih (-). undulasi (-) Perkusi : Timpani. batas paru hepar SIC V LMCD  Auskultasi: suara dasar vesikuler +/+.

- . . . . . . - Akral dingin . Ekstremitas superior Ekstremitas inferior Pemeriksaan Dextra Sinistra Dextra Sinistra Edema . + + Sianosis . . - Reflek fisiologis + + + + Reflek patologis . .

2% (11.8-5.3 fL)  Hitung Jenis  Eosinofil : 2.3% L (25-40%)  Monosit : 8.5 gr/dl)  Leukosit : 10470 /l (3.0000/l (150.5% H (40-70%)  Limfosit : 15.000/l)  Hematokrit : 42% (35%-47%)  Eritrosit : 4.2 juta/l)  Trombosit: 344.8% (2-4%)  Basofil : 0.5 juta/l (3.4-12.000/l)  MCV : 93 fL (90-100fL)  MCH : 29 pg (26-34 pg)  MCHC : 32 gr/dl (32-36 gr/dl)  RDW: 14.5% L (2-5%)  Segmen : 72.PEMERIKSAAN PENUNJANG  Laboratorium tanggal 28 Desember 2015  Hb : 13.600-11.5% (0-1%)  Batang : 0.5%)  MPV : 11 fL (9.5-14.1 gr/dl (11.7-15.4% H (2-8%) .000-450.

52 mg/dL) Creatinin : 1.90 mg/dL (14.1 mmol/L .5-5. Kimia klinik Ureum : 29.98-36.9 mmol/L (3.6-1.26 mg/dL H (0.00 mg/dL) GDS : 92 mg/dL (<200 mg/dL)  Elektrolit Kalium : 3.

EKG dan Foto Thorax 28 Desember 2015 .

Spironolacton 1x25mg  PO. Ondansentron 3x1 amp IV  Non farmakologi  Tirah baring dengan ½ duduk untuk mengurangi beban kerja jantung.  Edukasi untuk berolahraga ringan. .  Diet lunak rendah lemak. Digoxin 2x½ tab  Inj. Furosemide 2x1 amp IV  PO. Ranitidine 2x1 amp IV  PO.DIAGNOSIS. rendah garam. ISDN 3X5mg  Inj. Antasid Syr 3x1CTH  PO. PROGNOSIS  Diagnosis • Diagnosis Klinis : CHF • Diagnosis Anatomi : LVH • Diagnosis Etiologi : IHD • Diagnosis Fungsional : NYHA III  Terapi  Farmakologi  O2 4-6 LPM NK  IVFD RL 10 tpm  Inj. TERAPI.

 Pemeriksaan Penunjang Ekokardiografi  Monitoring  Keadaan umum dan kesadaran  Tanda vital  Pemeliharaan jalan nafas  Evaluasi klinis   Prognosis  Ad vitam : dubia ad malam  Ad fungsionam : dubia ad malam  Ad sanationam : dubia ad malam .

TINJAUAN PUSTAKA .III.

katup jantung. miokardium. Sindrom klinis gagal jantung disebabkan gangguan dari perikardium. atau pembuluh darah besar.Definisi  Gagal jantung kongestif merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung sehingga jantung mengalami gangguan dalam memompa darah yang mengakibatkan kongesti pada pembuluh darah pulmoner dan menurunya kardiak output (Sudoyo. 2006). endokardium. .

Etiologi  Underlying cause  Penyebab yang fundamental  Penyebab yang mempercepat  Kardiomiopati genetik .

Patomekanisme .

dan kebingungan (Lam. . kelemahan. oliguria. saat istirahat. Pasien sering mengeluh bangun lelah atau merasa cemas dan gelisah. kembung. 2011). Pasien sering mengalami kesulitan bernapas sambil berbaring datar dan mungkin perlu untuk menopang tubuh bagian atas dan kepala di dua bantal. nokturia. dan gejala serebral dari berbagai tingkat keparahan. mual. gangguan memori. mulai dari kecemasan. atau saat tidur. penurunan berat badan. kelelahan.Penegakkan Diagnosis  Gejala dan tanda sesak nafas  Sesak napas selama melakukan aktivitas (paling sering).  Gejala kardiak lainnya seperti nyeri dada dan jantung berdebar  Gejala nonkardiak umum dan gejala gagal jantung meliputi anoreksia. yang mungkin datang tiba-tiba dan membangunkan.

 Penegakkan diagnosis CHF juga dapat dilakukan dengan criteria Framingham yang dibagi dalam criteria mayor dan minor :  Kriteria mayor  Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea  Peningkatan tekanan vena jugularis  Ronki basah tidak nyaring  Kardiomegali  Edema paru akut  Irama derap S3  peningkatan tekanan vena >16 cm H2O  Refluks hepatojugular  Kriteria Minor  edema pergelangan kaki  Batuk malam hari  Dyspnea d’effort  Hepatomegali  Efusi pleura  Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum  Takikardi (>120x/menit) .

distensi vena pulmonaris dan redistribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks). glukosa. hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage. Pemeriksaan penunjang  Foto rontgen dada: pembesaran jantung. hemoglobin. tes fungsi tiroid. QS. kreatinin. depresi ST. katup dan perikard. T inverse. elektrolit). Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria  Ekokardiografi Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan struktur jantung. iskemia. . tes fungsi hati. kadang-kadang ditemukan efusi pleura. peningkatan tekanan vascular pulmonari. dan lipid darah.  Laboratorium Kimia darah (termasuk ureum.  Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark.

obat inotropik lain. dan anti-aritmia. .TATALAKSANA  Farmakologi  Terapi farmakologik terdiri atas panghambat ACE. Antagonis Angiotensin II. Antagonis aldosteron. digoksin. diuretik. anti-trombotik. β-blocker. vasodilator lain.

klorotiazid. Vasodilator menurukan preload pada pasien yang mengkonsumsi diuretik dosis tinggi. mefrusid. Pemberian dimulai dengan dosis rendah. hidroklorotiazid. Diuretik Thiazid (bendroflumetiazid. furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada ansa henle asenden. Farmakologi  Diuretik Diuterik yang sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazid. dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif. namun efeknya bila diberikan secara oral dapat menghilangkan cairan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. ARB dan nitroprusida). Penggunaan kombinasi diuretik loop dengan diuretik thiazid bersifat sinergis. dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. hingga stroke volume. Thiazid memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat. ACE inhibitor. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia. menurunkan konsumsi oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal. Diuretik Loop (bumetamid. . digunakan bersama-sama diuretik. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial. metolazon).  Vasodilator Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel. Vasodilator memiliki efek campuran vasodilator dan dilator arteri (ACEI. Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium. beta blocker.  Digoxin Digoksin dapat meningkatkan kontraktilitas miokard sehingga memeperkuat kontraksi jantung.

 Antikoagulan Antikoagulan digunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku yang meningkat. stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta jantung. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli. Amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam mencegah atrial fibrilasi (AF). Beta blocker yang digunakan carvedilol. trombosis dan Trancient Ischemic Attacks. Dengan memblok beberapa aktivitas simpatik. misalnya pada trombosis. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Akan lebih baik di kombinasikan dengan furosemid dengan dosis rendah. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretik. sebagian obat jantung menjadi tidak bekerja karena penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh trombus disalah satu cabangnya. Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada gagal jantung dan memberikan keuntungan simtomatik. nitrogliserin. Pada trombosis koroner (infark).  Anti Aritmia Antiaritmia dapat menormalisasi frekuensi dan ritme dari detak jantung. Contohnya adalah warfarin. bisoprolol atau metaprolol. beta blocker dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. dan ISMN) . Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel. Pada gagal jantung kelas fungsional II dan III. Namun. Beta Blocker Biasanya dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya.  Nitrat Nitrat dapat mengurangi kongesti paru tanpa memepengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada gagal jantung akut. Obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru menimbulkan aritmia. Beta blocker juga dapat bekerja untuk mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Contohnya adalah ISDN.

gejala dengan pengobatan. Aktivitas fisik (latihan jasmani jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).  Edukasi mengenai hubungan keluhan.  Diet (hindarkan obesitas.5 liter pada gagal jantung ringan. rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan.  Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang. . dan meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal sehingga harus dihentikan. jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya.  Pemberian oksigen bisa diberikan jika pasien merasa sangat sesak. Terapi non medikamentosa  Istirahat baring  Aktivitas fisik yang berat sebaiknya dikurangi.  Merokok bisa menurunkan curah jantung. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. meningkatkan denyut jantung.  Hentikan alkohol pada kardiomiopati.

Komplikasi  Syok kardiogenik  Gagal ginjal  Kelainan katup  Kerusakan hati .

et al.PROGNOSIS  CHF memiliki sifat letal dan menyebabkan risiko kematian yang tinggi. 2005):  Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%  Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%  Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%  Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90% . 2005). 1993). Prognosis penyakit ini akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.. (Anderson. Seperdua dari pasien gagal jantung memiliki resiko tinggi meninggal dunia dalam empat tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada gagal jantung berat. Prognosis lebih baik ditemukan pada wanita dan orang dengan usia muda. Sementara prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu (Hauser et al. lebih dari 50% akan meninggal dalam waktu satu tahun (Manggioni.

vital sign dan evaluasi klinis. tinggi protein.  Diagnosis CHF ditegakan dengan kriteria Framingham  Pola hidup pasien harus dirubah dengan diet rendah natrium. dan golongan nitrat . dan edukasi pasien untuk mau berolahraga ringan harus dilakukan  Terapi pada pasien ini dapat diberikan obat-obatan golongan diuretik. beta blocker. digoksin.KESIMPULAN  Pasien merupakan penderita CHF NYHA III  Gagal jantung kongestif merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung sehingga jantung mengalami gangguan dalam memompa darah yang mengakibatkan kongesti pada pembuluh darah pulmoner dan menurunya kardiak output  Evaluasi pasien meliputi evaluasi keadaan umum.