You are on page 1of 49

Insuficiencia Respiratoria

(IR)
Enfoque clínico y terapéutico

Dr. Carlos A. Saavedra Leveau
Neumólogo
Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas

Concepto
• Pulmón previamente sano: PaO2 menor de
60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49 en
ausencia de alcalosis metabólica. En reposo
a nivel del mar.
• Relación PaO2/FiO2 menor de 300
• Requiere de la medición de gases en sangre
arterial.

PaO2 menor de 60 mm Hg
Hb SO2 %

100

80

60

20

60 80 PaO2 mm Hg

PCO2 mayor 49 mm Hg
Hb SO2 %
100

80

60

40

20 40 60 80 PaCO2 mm Hg

Clasificación de la IR • Velocidad de • Alteración instalación: gasométrica: Aguda Global Aguda sobre crónica Parcial Crónica .

Diferencia entre aguda y crónica • Aguda: • Crónica:  Injuria aguda  Progresión de la enfermedad  pH anormal  pH normal  Sin mecanismos  Compensación crónica: compensatorios Policitemia  Mal tolerada 2.3 DPG  Mejor tolerada .

Causas de IR Encéfalo Médula espinal Neuromuscular Tórax y pleura Vía aérea superior Cardiovascular Parenquima pulmonar .

Mg • Crónicas: • Crónicas: LCFA Toracopplastia Cifoescoliosis Fibrosis Pulmonar Apnea del sueño ELA . PO4. Causas de IR • Falla intercambiador • Falla Primaria de • Agudas: Bomba SDRA • Agudas: EPA Sobredosis de sedantes Neumonía TEC TEP Poliomielitis Atelectasia Guillain-Barré Crisis asmática Miatenia Gravis Derrame pleural masivo Porfiria Hemorragia alveolar Torax Volante Neumotórax extenso K+.

Causas de hipoxia • Hipoxémica Insuficiencia respiratoria aguda o crónica • Circulatoria Shock • Anémica Anemia. intoxicación por CO • Disóxica Shock. intoxicación por cianuro .

Causas de hipoxemia • Factores intrapulmonares: Difusión alveolocapilar de O2 Cortocircuito (shunt) Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) Ventilación • Factores extrapulmonares: Presión inspiratoria de O2 Ventilación Gasto cardiaco .

Limitación de la difusión • De dudosa relevancia clínica • Responde a la administración de O 2 • Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20 PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R • Fibrosis pulmonar .

elevada o disminuida • EPOC. Desequilibrio VA/Q • Mecanismo más frecuente • Responde a la administración de O2 • Gradiente alveolo-arterial elevada • PaCO2 normal. TEP .

EPA . Cortocircuito o Shunt • Sangre no ventilada • No responde a oxígeno • G(A-a)O2 muy elevada • Neumonía. SDRA.

. Hipoventilación alveolar • Se acompaña siempre de hipercapnia • Responde a oxigenoterapia • G(A – a)O2 normal en pulmón sano.

Causas de hipercapnia • Hipoventilación alveolar • Desequilibrio de las relaciones VA/Q .

Causas de hipoxemia e hipercapnia: Diagnóstico diferencial PaO2 PaCO2 G(A – a)O2 VA Difusión Shunt VA/Q .

ansiedad Confusión sopor Convulsiones coma Coma. bradicardia Asterixis Hiper o hipotensión Mioclonías Arritmias Edema papilar Isquemia miocardica Hipotensión Taquipnea cianosis Arritmias . convulsiones Taquicardia. Manifestaciones clínicas de Hipoxemia e hipercapnia • Hipoxemia: • Hipercapnia: Compromiso de conciencia Compromiso de conciencia Cambios de personalidad Cefalea Confusión.

SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO Paradigma de la IR aguda .

Definición Injuria pulmonar aguda SDRA PaO2/FiO2 < 300 < 200 Infiltrados Bilaterales si si PCP < 18 mmHg < 18 mmHg .

• Neumonía • Transplante • Intoxicación • Drogas • • Revascularización Ahogamiento miocardica • Inhalación de tóxicos • Pancreatitis • Quemaduras extensas • Neumonía eosinofila • Contusión pulmonar • BOOP • Tranfusiones • TBC miliar . Causas de SDRA • Sepsis • Embolía grasa • Aspiración • Obstrucción vía aérea sup.

Fisiopatología del SDRA Injuria pulmonar o extrapulmonar Daño epitelial Daño endotelial Edema Shunt “líquido” Proliferación celular Shunt “celular” Vasoconstricción. HTp CRF y distensibilidad Pérdida de vasoconstricción hipóxica Hipoxemia .

.

.

.

.

Mecanismos de hipoxemia • Pulmonares: Shunt: Edema. pérdida de la vasoconstricción hipóxica. consolidación V/Q: Hipoventilación. Cortocircuito extrapulmonar . remodelación pulmonar tardia • Extrapulmonares: SVO2 baja. trombosis. sobredistensión alveolar. colapso.

Distribución del edema en el SDRA .

.

Mecanismos de perpetuación del SDRA • Foco inicial no controlado • Traslocación bacteriana. FOM • Infecciones nosocomiales • Síndrome fibroproliferativo del SDRA • Daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica .

SEPSIS SRIS Secuestro de PMNn Activación/adhesión de PMNn Migración de PMNn (quimiotaxis) Activación/liberación de enzimas y oxidantes Daño endotelial y epitelial SDRA .

Tratamiento del SDRA • De la enfermedad causal: Buen pronóstico Embolia grasa Contusión pulmonar Sobredosis de drogas Edema pulmonar neurológico .

Tratamiento farmacológico • Estabilización hemodinámica • Oxigeno • Balance hídrico negativo • Corticoides?? • Oxido nitrico • Prostaciclina • AINE • Antagonistas de leucotrienos .

6. Ventilación mecánica • Objetivo primordial: Saturación de oxígeno > de 90% con FIO2 mayor o igual a 0. VMNI VM convencional PEEP Tiempo inspiratorio prolongado Decúbito prono .

Exacerbación de la EPOC Paradigma de la IR aguda sobre crónica .

Causas de la exacerbación aguda de la EPOC • Infecciosa • Alergia • Inhalación de tóxicos • Abandono del tratamiento • Aumento en la producción de moco • Insuficiencia cardiaca • TEP • Sedantes .

polución Clearence mucociliar Daño vía Colonización aérea bacteriana Respuesta Mediadores inflamatoria bacterianos PMN citoquinas . Progresión de la EPOC Injuria Tabaco.

Insuficiencia respiratoria crónica .

Factores pronósticos en IR crónica • Persistencia de hábito tabáquico • Cor Pulmonale: Hipoxemia Acidosis Policitemia Pérdida del lecho vascular pulmonar • VEF1 • Comorbilidad .

.

.

Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica • Paciente con EPOC estable con PaO 2 basal < 55 mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4 semanas. • Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a: Hipertensión pulmonar Hematocrito > 55% Sobrecarga ventricular derecha Cor Pulmonale Arritmias • IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg .

.

Oxigenoterapia .

Indicaciones de Oxigenoterapia • Hipoxemia • Hipoxia • Aliviar trabajo respiratorio • Aliviar trabajo cardiaco .

Formas de administración de Oxigeno • Sistemas independientes del flujo Venturi: 50% • Sistemas dependientes de flujo Naricera Cánula nasal Mascarilla simple Mascarilla con resevorio Cánula transtraqueal .

.

.

Complicaciones de la Oxigenoterapia • Atelectasia por reabsorción • Toxicidad pulmonar por Oxígeno • Displasia bronco pulmonar • Fibroplasia retrolenticular .

GRACIAS POR SU ATENCIÓN .