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EPILEPSIA

MR3. Christian Eusebio Vargas
Añamuro

DEFINICIÓN

Convulsión

Crisis epiléptica
OEs la presencia transitoria
de síntomas y/o signos
debidos a una actividad
anormal excesiva y
sincrónica del cerebro.

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O El término «crisis provocada» puede considerarse como sinónimo de «crisis reactiva» o «crisis sintomática aguda».O Es una alteración del cerebro caracterizada por una predisposición duradera para generar crisis epilépticas y por sus consecuencias neurocognitivas. Al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) con >24 h de separación. Diagnóstico de un síndrome de epilepsia. psicológicas y sociales. 3. La epilepsia se define por cualquiera de las siguientes circunstancias: 1. 2. Una crisis no provocada (o refleja) y una probabilidad de presentar nuevas crisis durante los 10 años siguientes similar al riesgo general de recurrencia (al menos el 60 %) tras la aparición de dos crisis no provocadas. .

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Escenarios: .

perfil bioquímico. – Metabólicas. • Crisis no provocada. Primera crisis epiléptica I • Pacientes con una primera CE. I. sintomáticas aguda: TAC contrastada. – Estructurales. . • Crisis provocada. En el 45 % de los casos no podemos determinar su causa.

Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de .

Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de .

Evidence-based guideline: Management of an unprovoked first seizure in adults. La recurrencia de crisis es alta en los primeros 2 años (21%–45%). Neurology® 2015.84:1705–1713 . Allan Krumholz.

44) • Crisis nocturna OR en 4 años de 2.38) • Anomalías en imágenes cerebrales: hazard ratio of 2.51) • Un EEG con anomalías epileptiformes. Evidence-based guideline: Management of an unprovoked first seizure in adults.44–4.0–4.1 (95% CI 1.09–5.3) Allan Krumholz. Neurology® 2015.07–4.55 (95% confidence interval [CI] 1.84:1705–1713 . RR 2.16 (95% CI 1.44 (95% CI 1. • Injuria cerebral previa fue asociada con incremento de riesgo de recurrencia a los 5 años: RR 2.

• S. refractario: Epilepsia en curso. incluyendo BZD. II Estado epiléptico • Crisis epiléptica prolongada o múltiples crisis con incompleto retorno a estado basal. a pesar de dos fármacos antiepilepticos en dosis adecuadas. • Estado epiléptico: Epilepsia con duración mayor de 5 min o 2 o más crisis epilépticas sin retorno al estado neurológico basal. Hocker Refractory and Super-Refractory Status Epilepticus—an Update Curr Neurol Neurosci Rep (2014) 14:452 . incluye también los que aparecen en la disminución o suspensión de la anestesia.E. • Estatus epiléptico superrefractario (término en 2011): Epilepsia que continúa o se repite 24 h o más después de inicio de tratamiento anestésico.

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ESTATUS EPILEPTICO: OUna condición resultante o de la falla de mecanismos responsables para la terminación de la crisis o de los mecanismos de iniciación. que genera una epilepsia anormalmente prolongada(T1) que puede tener consecuencias a largo plazo(T2). injuria neuronal y alteraciones de las redes neuronales». incluyendo muerte neuronal. OT1: 5 min para SE generalizado y 10 min para SE focal con deterioro de conciencia (SE parcial complejo) OT2: 30 min y 60 min .

Lancet Neurol 2015. Etiología John P Betjemann. April 21. 2015 . Status epilepticus in adults.

hipocampo y neocortex John P Betjemann. hipotensión. The lancet neurology April 21. Fisiopatología Hipertermia. 2015 . Daniel H Lowenstein. Status epilepticus in adults. hipoxia que resultan en daño neuronal en tálamo.

Jacob.Tija C. GABA A receptor trafficking and its role in the dynamic modulation of neuronal inhibition. Nature Volum 9 marzo 2008 .

Algoritmo terapéutico .

Key factors in the discovery and development of new antiepileptic Drugs JANUARY 2010 . Meir Bialer. Epilepsia en situaciones III especiales.

Key factors in the discovery and development of new antiepileptic Drugs JANUARY 2010 .Meir Bialer.

Antiepilépticos en diversas enfermedades Guías diagnósticas y terapéuticas de la Sociedad Española de Neurología 2012. .

CONCLUSIONES •Crisis epiléptica •Epilepsia estructural. establecer factores de recurrencia: injuria. menos frecuente genética o desconocida. •En estado epiléptico: tratamiento precoz y escalonado. . EEG o nocturna. •Valorar efecto inductor e inhibidor. imagen. •En primera crisis no provocada.

GRACIAS .

QUISPE Basada en TELLO undetermi Associated   Evidencia ned source Pneumonia LANCET HORARIO HORARIO HORARIO HORARIO HORARIO . LUNES MARTES MIÉRCOLES JUEVES VIERNES 1 2 3 4   Guía para   AHA ASA       R3 el R3 Guidelines for DR. AHA ASA Developm     uencing     Brachial. EPILEPSIA SAQUIS Intracerebral TELLO FLORES NEJM ESPINO Neurologic Radiol Clinic ELA Hemorrhage Localization 15 16 17 Complicati 18 19 AHA ASA       ons of     Diagnosis of Medicina R3 DR. R2 Haemodyn   BABALI tratamient Medicina VARGAS the Early H. Recommenda ent of R3 R2 haemorrhag   R1 and tions of epilepsy SAQUIS MARÍN ic R2 REUNIÓN FERNA Lumbosacral Cerebral and after ELA   transformati HERRERA EPILEPSIA NDEZ Plexi Cerebellar ischaemic   on LANCET + Spinal Infarction stroke Nerve and With Swelling LANCET Root 29 ASA 30 31 Embolic     R3 Diagnosis of DR.QUISPE MARÍN amic REUNIÓN KOBA o del Basada en Management   stroke EPILEPSIA infarto Evidencia of Ischemic LANCET cerebral Stroke agudo- SEN 8 AHA ASA 9 10 11 12   Ischemic   Guidelines for     Carotid     General Stroke REUNIÓN R3 Spontaneous R2 R2 Stenosis   R1 Principles of Imaging . Medicina R2 strokes of VARGAS Stroke. H.QUISPE HERRERA al EPILEPSIA URBINA Nerves Venous Evidencia     haemorrha Thrombosis ge LANCET 22 23 Factors infl 24 25 26 Cervical. R2 intracerebr   REUNIÓN R1 Peripheral Cerebral Basada en VARGAS H.