Coccidioidomicosis

Coccidioidomicosis
La coccidioidomicosis es una
micosis inicialmente pulmonar
causada por Coccidioides
immitis y C. posadasii; puede
diseminarse principalmente a
sistema nervioso central,
huesos y piel.

 La fase infectante está formada por filamentos cuyo
diámetro oscila entre 3 y 5 µm. Estos se fragmentan
en artroconidios los cuales son inhalados.

 En pulmón, se transforman en estructuras
denominadas esférulas, con diámetro de 70 µm o
más, lo que constituye la fase parasitaria. Al crecer
la esferula genera septos internos y dentro de cada
uno de estos se desarrollan nuevas células
denominadas endosporas; al romperse la esférula
se liberan numerosas endosporas y cada una de
éstas puede convertirse en nueva esférula.

Sinónimos Fiebre del Valle de San Joaquín Enfermedad de Posadas y Wernicke Enfermedad de California Granuloma coccidioidal Fiebre del desierto Reumatismo del desierto .

los síntomas varían de leves a severos.  Cerca de un 60% de las infecciones agudas no producen síntomas y la enfermedad sólo es reconocida por una prueba cutánea positiva a la coccidioidina.000 a 80.  En el otro 40% (generalmente pacientes inmunocomprometidos). en aproximadamente el 1% de las personas infectadas.000 casos por año en Estados Unidos de Norteamérica (EUA). .  Se estima que la coccidioidomicosis es grave y fatal. de los cuales sólo el 50% se diagnostican. Se calculan de 45.

Rx AP de tórax: Infiltrado difuso de predominio basal con nódulos parahiliares. .

se convierten en esférula/endospora (fase parásita) en el huésped mamífero infectado. . Los artroconidios inhalados. son hongos dimórficos. La fase micelial con producción de artroconidios es la forma encontrada en la naturaleza.Agentes etiológicos  Coccidioides posadasii y C. con altas temperaturas en el verano. con vegetación de tipo espinoso y roedores de tipo silvestre. immitis.  Coccidioides spp. se distribuye desigualmente en los suelos alcalinos de áreas semiáridas calurosas de baja altitud. Este tipo de hábitat es compartido principalmente. usualmente en los cultivos de laboratorio e infrecuentemente en tejidos del huésped.

El mecanismo de infección es por inhalación de artrosporas. se desarrolla una enfermedad pulmonar severa con diseminaciones. . en cambio en individuos inmunocompetentes no suele progresar la infección. la exposición al polvo es el factor crítico en la adquisición de la enfermedad. En los individuos con supresión de la inmunidad mediada por linfocitos T.

.

Antecedentes históricos
 El primer caso fue reportado en 1892 en Argentina
por Posadas, discípulo del famoso patólogo
Wernicke, el paciente presentaba tumores y úlceras
de piel de 4 años de evolución; originario de las
pampas argentinas en la región del Chaco (Norte de
Argentina). En un inicio, la forma parasitaria del
hongo (esférula), fue considerado como coccidia.
 Gilchrist y Rixford (1894) comunicaron un nuevo caso
en California, EUA, en el valle de San Joaquín.
 Stiles clasificó al agente etiológico como un
protozoario de la clase Sporozoa y lo denominó
Coccidioides immitis.

 En 1900 Ophüls junto con Moffit propusieron que el
agente etiológico era un hongo "dimórfico“.
 En 1905 el mismo Ophüls propuso el ciclo de vida del
hongo.
 El primer aislamiento del hongo de la naturaleza se
llevó a cabo en 1932 por Stewart y Meyer.
 Gracias a la obtención del antígeno del hongo
(coccidioidina), así como su estandarización, hecha por
Smith en 1956 se limitaron las zonas endémicas.
 En 2002, Fisher y colaboradores han diferenciado dos
especies de hongos, mediante técnicas de biología
molecular (secuencias de nucleótidos), dejando a C.
immitis, para la zona de California EU y C. posadasii,
para otros estados de la unión americana y la
mayoría de aislamientos del resto del continente.

Los factores de riesgo
 Los arqueólogos; se sabe que cuando realizan trabajo en campo
perturban el medio ambiente y al aspirar el polvo de las
excavaciones adquieren el hongo y la enfermedad.
 El personal militar; en Estados Unidos, durante la segunda Guerra
Mundial, se registraron muchos brotes de coccidioidomicosis entre el
personal que realizó maniobras en el desierto, especialmente los
prisioneros de guerra alemanes, cautivos en campos en Arizona.
 Las embarazadas; no se sabe si por un motivo inmunológico o por
otro factor desconocido, se piensa que pueda deberse a la
depresión de la inmunidad celular durante la gestación o por las
concentraciones de estrógenos que favorecen la reproducción del
hongo. La tasa de diseminación durante el embarazo es 40 a 100
veces mayor que en la población general, con una mortalidad entre
20 y 90%.
 Los trabajadores de la construcción, las víctimas de Terremotos
y los cazadores.

lo que sugiere un componente genético u hormonal. pero no se ha visto predisposición racial. que aun con un inóculo mínimo fácilmente tienen la enfermedad. los diabéticos. Los pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). y el sistema de defensa será rebasado por la capacidad invasora del hongo. . niños o ancianos en quienes el pronóstico es más desfavorable.  También se ha descrito una asociación de la enfermedad diseminada en filipinos o en individuos de raza negra.  Cualquier edad. La coccidioidomicosis no parece trasmitirse de humano a humano. los que tienen un trasplante y están en tratamiento con inmunosupresores. y los que padecen neoplasias están expuestos a padecer la enfermedad crónica o diseminada.  Los enfermos con padecimientos que afectan la capacidad de respuesta inmunitaria celular. se observa el mismo comportamiento en niños varones.  Los varones son más susceptibles.

Por esta razón los pacientes con escasa capacidad de respuesta inmunitaria celular sufren formas diseminadas de la enfermedad. hifas con artroconidios.Patogenia  En el suelo de regiones endémicas. especialmente alrededor de los agujeros de madrigueras de roedores o reptiles. la coordinación de nuestro sistema inmunitario es suficiente para controlar un inóculo pequeño. . Coccidioides spp se encuentra en su fase saprobia o infectante.  Por lo general. immitis crece a una profundidad entre 5 y 30 cm por debajo de la superficie del suelo. casi siempre mortales.  Las hifas se fragmentan incluso con las corrientes de aire más tenues y los artroconidios así son transportados por el viento a grandes distancias. como generalmente ocurre. se alivia espontáneamente en unos días. más allá de una “fiebre del valle”. y la enfermedad no progresa ni tiene traducción clínica. Habitualmente C.

Colonias de aspecto algodonoso y de color blanco- grisáceo.Cultivo de Coccidioides spp en agar dextrosa Sabouraud. .

Examen directo en fresco realizado en esputo y donde se observan las esférulas con endosporas. formas parasitarias de Coccidioides spp. .

Imagen
histológica,
tinción con
Gomori-Grocott
(tinción con
plata) mostrando
esférulas en
diferentes
estados de
maduración.

Según Kendrick, 2000 y Fisher, 2002 la
clasificación taxonómica del hongo es la siguiente:

Reino: Eumycota

Phylum: Dikaryomycota

Sub-phylum: Ascomycotina

Orden: Onygenales

Familia: Onygenaceae

Género: Coccidioides

Especies: immitis
posadasii

Formas clínicas y sintomatología
 Se estima que cerca del 60% de las
personas infectadas por Coccidioides no
exhibe síntomas pulmonares, o si éstos
llegan a presentarse son muy leves y
similares a los de la gripe, debido a lo cual
las personas no solicitan atención médica;
sin embargo, en los pacientes susceptibles
a través de la diseminación hematógena, el
hongo puede afectar virtualmente cualquier
órgano o tejido, ocurriendo preferentemente
a meninges, huesos y piel.

Tipos clínicos  Coccidioidomicosis primaria:  Pulmonar (98%)  Cutánea (2%)  Coccidioidomicosis residual  Coccidioidomicosis secundaria o progresiva:  Pulmonar  Meníngea  Cutánea  Coccidioidomicosis generalizada o diseminada .

Llama la atención un informe de dos casos de pericarditis por Coccidioides spp. . huesos o meninges. En México la forma clínica más frecuente es la pulmonar. La mayor parte de los registros proceden de pacientes pediátricos. forma clínica muy rara. Hay pocos casos informados con diseminación a la piel.

Wilson propuso varios criterios. Para establecer el diagnóstico de la forma cutánea primaria. 3) corto periodo de incubación (una a tres semanas) antes de que la lesión sea visible. 2) antecedente de inoculación traumática (personal de laboratorio por punción accidental o personas de zonas endémicas que se laceran con astillas o espinas de cactus). 4) la lesión inicial es un chancro. En la mayoría de los casos el periodo de incubación entre el momento de la inoculación y la aparición de la lesión es de una a tres o cuatro semanas. . que son: 1) no haber antecedentes de enfermedad pulmonar.Coccidioidomicosis cutánea primaria  La coccidioidomicosis cutánea primaria es poco frecuente o quizá es subdiagnosticada. un nódulo indurado relativamente no doloroso o una placa con ulceración central.

7) al inicio la reacción de fijación del complemento (anticuerpos circulantes) es negativa durante varias semanas. a menos que la respuesta inmunitaria no se desarrolle.5) la reacción de precipitación a la coccidioidina se hace rápidamente positiva. y posteriormente. 8) hay linfadenitis regional y linfadenopatía y pueden verse nódulos esporotricoides. a menos que el paciente se encuentre con problemas de inmunidad. 6) la respuesta a la inyección intradérmica de coccidioidina se convierte en positiva y se incrementa la sensibilidad. y 9) la curación espontánea del síndrome cutáneo primario se produce en unas pocas semanas. . sus valores son bajos.

Coccidioidomicosis sistémica diseminada a tejido celular subcutáneo. . Múltiples lesiones en la piel resultado de la propagación del hongo en los tejidos humanos.

pústula. SINTOMAS SINTOMAS SINTOMAS CUTÁNEOS PRINCIPALES ASOCIADOS •Tos •Fiebre •Inflamación de •Erupción papular •Escalofríos las articulaciones •Eritema nodoso •Dolor de cabeza •Dolor en las •Eritema multiforme (lesiones en diana) •Rigidez muscular articulaciones •Lesión cutánea de enfermedad diseminada: •Dolores musculares •Artritis pápula. pies y •Las lesiones se encuentran con más hombros piernas frecuencia en la cara y se pueden desarrollar •Cambios en el •Reacción abscesos estado mental cutánea (eritema •Complicaciones en lesiones cutáneas: •Sensibilidad a la luz nodoso) o Infección bacteriana secundaria de la piel o Absceso cutáneo o Complicaciones relacionadas con los medicamentos . nódulo o placa que puede •Rigidez en el cuello •Inflamación de ulcerarse o rigidez en los tobillos. Resumen de características clínicas de la coccidioidomicosis.

informaron que la mayor parte de las infecciones eran asintomáticas.  Antes del desarrollo de las pruebas específicas de diagnóstico de laboratorio. sobre todo en zonas endémicas y una buena historia clínica. Sin embargo. Smith y su grupo. por medio de una prueba cutánea y un análisis serólogico antigénico.  La dificultad principal del diagnóstico es no considerar coccidioidomicosis como una posibilidad donde los principales auxiliares diagnósticos siguen siendo la microscopia. y que el alivio espontáneo era la regla. el cultivo y la serología. que investigue antecedentes de visitas o estancias en esas zonas.Diagnóstico  Se requiere un alto índice de sospecha diagnóstica. . la infección se consideraba una enfermedad mortal.

o topográficas. El diagnóstico confiable de coccidioidomicosis se basa en que el médico sospeche la enfermedad. de ello dependerá el tipo de pruebas o análisis que se empleen en el estudio del paciente. datos inespecíficos un poco más orientadores. no confirman el diagnóstico clínico. por lo que es necesario recurrir al laboratorio microbiológico.  Los hallazgos en las radiografías de tórax o las imágenes por resonancia magnética. . Los estudios rutinarios de laboratorio sólo muestran una velocidad de sedimentación globular (VSG) acelerada y eosinofília.

también es un criterio diagnóstico definitivo. . El hongo crece en tres o cuatro días. incluida la de Papanicolau. El diagnóstico definitivo de coccidioidomicosis se basa en la identificación del hongo mediante cultivo. por lo que se recomienda su identificación definitiva con el uso de sonda genética. muestras de tejidos o fluidos.  La visualización de esférulas en secreciones o tejidos con varias tinciones. y lo hace en casi todos los medios de cultivo.

. persiste elevada por más tiempo. Las pruebas serológicas son importantes para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes. mientras que la IgG suele aparecer después. Títulos superiores a 1:32 indican enfermedad diseminada. La IgM contra Coccidioides se detecta en 75% de los pacientes en la primoinfección. deben realizarse en laboratorios con experiencia. El seguimiento de los pacientes se hace con mediciones de IgG en serie para valorar la respuesta al tratamiento. Se exceptúan los pacientes con meningitis por Coccidioides que no suelen presentar títulos elevados de IgG.

líquido cefalorraquídeo.Diagnóstico de laboratorio Examen directo en fresco.. líquidos producto de lavados bronquiales o lavado gástrico. o inclusive a partir de un machacado del tejido afectado y obtenido por biopsia. . La demostración microscópica de esférulas (de 10 a 80 µm con pared gruesa y refráctil) y endosporas de 2 a 5 µm de Coccidioides spp. debe ser intentada en esputo. Se utiliza lugol o hidróxido de potasio al 15%. sinovial. pericardial o peritoneal. pleural.

hematoxilina-eosina. podrán ser fijados y teñidos con alguna de las siguientes técnicas de coloración: azul de metileno. permite tinciones fluorescentes de Coccidioides spp. . La presencia de quitina en la pared celular. Gomori-Grocott o Papanicolaou.. ácido periódico de Shiff (PAS). usando la reacción fluorescente con blanco de calcoflúor. safranina.Frotis e Histopatología Los productos biológicos del paciente.

Coccidioides spp. . agar dextrosa Sabouraud o agar extracto de levadura glucosa. Con el tiempo. crece en un promedio de 10 días mostrando generalmente al inicio colonias húmedas. la conversión de hifa a esférula/endospora es favorecida por la incubación a 40°C en medios especiales como el Caldo de Converse. infusión cerebro- corazón. membranosas. In vitro. Un tenue crecimiento de una ‘telaraña algodonosa’ de blanco a gris. infusión de res glucosa. pueden rendir un crecimiento satisfactorio cuando son incubados a 30°C. grises. glabras (sin pelo). Cultivo. las colonias se tornan de color marrón pálido. que se hace visible en 48-72 hrs. para posteriormente producir micelio aéreo de tipo algodonoso y blanco. Las secreciones o tejidos pueden ser cultivados en agar sangre.

 Los cultivos sólo deben realizarse en laboratorios que cuenten con medidas de bioseguridad adecuadas (campanas de bioseguridad nivel III). ya que la fase filamentosa obtenida en medios de cultivo es sumamente infecciosa. .

Las pruebas inmunológicas son sensibles y específicas y pueden asistir en el diagnóstico cuando no hay un fácil acceso al esputo o tejido y para obviar procedimientos invasivos.Serología. .

la respuesta de tipo tardío (24-48 hrs) representa la evidencia de infección pasada o actual. .La prueba cutánea Puede ser llevada a cabo con el filtrado de cultivos lisados de la forma hifal (coccidioidina) o de la forma esférula/endospora (esferulina). Aunque algunos individuos presentan una reacción de tipo inmediato.

Tratamiento: Amfotericina B Ketoconazol Itraconazol Fluconazol Voriconazol Posoconazol .

 El voriconazol se relaciona con el fluconazol. en dos tomas y por tiempo prolongado. Los triazólicos sistémicos son el tratamiento de elección en los casos de coccidioidomicosis benigna.  Itraconazol a 400 mg/día (en dos tomas) es mejor que el fluconazol a 400 mg/día (en una toma). con intradermorreacción positiva y bajos valores de fijación del complemento.  El pozaconazol es estructuralmente similar al itraconazol. Los nuevos triazólicos pueden ser útiles en pacientes en quienes el tratamiento previo ha fracasado. ambos medicamentos se prescriben. es decir. . a dosis de 800 mg/día.

25 a 0. ya que los triazólicos están contraindicados por su teratogenicidad.75 mg/kg/día. la nefrotoxicidad. a dosis de 0. . en especial. Las cepas de Coccidioides sp. Responden mejor a la formulación liposomal. a dosis de hasta 1 mg/kg/día. La amfotericina B sigue siendo el tratamiento de elección para tratar los casos graves y diseminados. Lo importante de estas nuevas presentaciones es que aumentan las dosis y disminuyen los efectos colaterales. en ocasiones.  Amfotericina B liposomal es de 3 mg/kg/día.  Amfotericina B de dispersión coloidal es de 3 a 4 mg/kg/ día.  Amfotericina B lipídica es de 5 mg/kg/día. con límites de 2 a 6 mg/kg/día.  La amfotericina B es el tratamiento de elección en mujeres embarazadas que sufren coccidioidomicosis.

 No hay evidencia que justifique dar tratamiento en las formas pulmonares primarias. infiltrados pulmonares extensos. síntomas que duran más de dos meses. en vista de que la gran mayoría se alivia de manera espontánea. o con factores de riesgo de diseminación. .  Existen criterios de severidad entre los que están: pérdida de peso mayor del 10%. cuando se conoce la etiología de Coccidioides. títulos de anticuerpos > 1:16 o anergia cutánea. adenopatías hiliares o mediastinales. en tratamientos inmunosupresores.Tratamiento desde el punto de vista clínico  Los pacientes que desarrollan enfermedad limitada a los pulmones presentan un desafío terapéutico al tener que decidir quién realmente necesita tratamiento. trasplantados. embarazo o posparto. como los casos cada vez más frecuentes de pacientes con VIH-SIDA.  Algunos sugieren dar tratamiento en casos muy sintomáticos.

Casi 60% de los pacientes con meningitis muere al cabo de los dos años a pesar de los tratamientos. la meningitis requiere tratamiento de por vida. durante tres a seis meses. . pues al suspender el tratamiento siempre hay recaída clínica con mayor deterioro neurológico. Azoles para tratar las formas agudas de coccidioidomicosis pulmonar.  En el caso de meningitis por Coccidioides ssp. fluconazol 400 mg/día. amfotericina B para los casos con insuficiencia respiratoria severa o rápidamente progresiva.azoles.amfotericina B como tratamiento inicial  Formas subagudas o crónicas .  Infección rápidamente progresiva .

tengan infección activa o no.  Para los pacientes con complicaciones graves de la enfermedad el tratamiento es muy costoso y se complica cuando los medicamentos de que se dispone no son los adecuados. así como a qué antifúngico se presenta la mayor resistencia. se desconoce la proporción de pacientes que han respondido favorablemente a los tratamientos.  Las infecciones adquiridas durante el embarazo son muy agresivas. .  En nuestro país. En trasplantados el tratamiento antifúngico debe administrarse a pacientes con antecedentes de coccidioidomicosis. Los neonatos que adquieren C. En este caso puede optarse la terminación temprana del embarazo. immitis tienen un porcentaje muy alto de mortalidad. El riesgo de enfermedad diseminada y de mortalidad materna y fetal o neonatal es elevado.  Los pacientes con VIH tienen riesgo elevado de diseminación y un mal resultado del tratamiento cuando la cuenta de la células CD4 es inferior a 250/mL.

o en pulmones con enfermedad restrictiva-fibrosa severa por enfermedad residual. fístulas broncopleurales persistentes. pues los riesgos de complicaciones y recaídas son frecuentes después de la resección. . también se indica en los empiemas.Cirugía en la coccidioidomicosis  La resección pulmonar está indicada en casos de hemoptisis severa o de cavidades que se rompen o que aumentan de tamaño durante el tratamiento.  El riesgo de enfermedad pulmonar crónica después del tratamiento quirúrgico se debe tener en cuenta.

o liberación de órganos comprimidos. En pacientes con enfermedad músculo- esquelética. por ejemplo corazón en caso de taponamiento. La inmovilización de un miembro infectado es también útil. Otros podrían requerir sinovectomía. estabilización de vértebras. o por excepción. . artrodesis.  Algunos casos requerirán debridación quirúrgica y drenaje de abscesos o aseos quirúrgicos de lesiones destructivas. así como liberación de compresiones óseas o discales. se deben liberar las compresiones radiculares y drenar abscesos de partes blandas. la amputación.

muestran que los estados con mayor número de reporte de casos son: Nuevo León. Coahuila. Zacatecas y San Luis Potosí. sin embargo.  En México: Baja California. Sonora. Chiapas y Oaxaca. Tamaulipas. Nuevo León. . Nuevo México. los reportes hallados por la Secretaría de Salud (SSA). Utah y Texas. así como parte de Durango. California. Chihuahua. Nevada.Epidemiología  En Estados Unidos de América (EUA) la mayor parte de los casos provienen de Arizona.

Zonas endémicas de coccidioidomicosis .

trabajador del campo.  Las primeras investigaciones fueron llevadas a cabo por González Ochoa durante la década de los cuarenta. aparentemente.Historia de la coccidioidomicosis en México Rev Iberoam Micol 2007. La historia de la coccidioidomicosis en la nación mexicana se inició en 1932 en Los Angeles.  Las publicaciones sobre estudios epidemiológicos en México cubren el periodo de 1944 a 2005.2% eran positivos.4%. el porcentaje se redujo al 13. la mayor parte de los individuos adquirían. la enfermedad en el lugar de residencia. Al descartar los que habían vivido o visitado el área endémica de Estados Unidos. Mexicali y Pueblo Nuevo (Baja California). California.  495 pruebas intradérmicas a residentes de Hermosillo (Sonora).  Aunque parte de la prevalencia podía estar relacionada a procesos sociales y demográficos como migración. diagnosticado de la enfermedad. cuando Cicero documentó el caso de un inmigrante mexicano. el 17. .

 San Diego es endémico para Coccidioides. aislaron por primera vez el hongo de muestras de suelo obtenidas en Hermosillo. considerándose desde entonces una de las más graves micosis profundas existentes en México. Sonora. Baja California Sur. Esta información sugirió probables focos endémicos en la región norte de la Península de Baja California que fundamentarían estudios epidemiológicos posteriores. y se encontró que el hongo estaba presente en el 12% de las muestras de tierra tomadas. a la vez que señaló que la prevalencia de la enfermedad disminuía de oeste a este y de norte a sur. . González Ochoa confirmó que la zona endémica de coccidioidomicosis en México: Baja California. Madrid y Torres. e incluyó los estados de Nuevo León y Tamaulipas. Sonora y Chihuahua.  En 1960. Sotomayor.  Se seleccionaron las áreas para llevar a cabo el muestreo de campo.

 De acuerdo a la información disponible. se estiman anualmente en México más de 1. no se cuentan con registros de la incidencia de la coccidioidomicosis en México.500 casos de coccidioidomicosis primaria y 15 casos de enfermedad diseminada. . Existen escasos estudios epidemiológicos recientes sobre prevalencia de esta infección en algunos estados mexicanos. Es importante señalar que esta estimación esta basada en la situación epidemiológica previa a 1994. ya que dicha infección fue excluida del informe para el registro epidemiológico nacional. Desde el año 1995.Estado actual de la coccidioidomicosis en México  La situación epidemiológica actual de la coccidioidomicosis en México se desconoce.

(12. Se presume que la situación actual de la enfermedad puede haber seguido un desarrollo parecido al de nuestro vecino país del norte. . donde las altas tasas de prevalencia e incidencia se dispararon a partir del inicio de la década de los noventa. que también presenta altas prevalencias de tuberculosis e infección por VIH/sida. en lo que respecta a la salud pública regional. el área endémica está circunscrita a la frontera más transitada del mundo. con muchos cuadros clínicos indistinguibles a los de la coccidioidomicosis pulmonar.926 USA 2009)  Por otro lado.

coccidioidomycosis cases reported from Arizona increased. Number of reported cases--- United States and U. .Coccidioidomycosis. territories. one of the major commercial laboratories in Arizona changed reporting practices to conform with the accepted laboratory case definition from the Council of State and Territorial Epidemiologists.S. In June 2009. 2009 During 2009. this change might have resulted in an artifactual increase.

Increase in Coccidioidomycosis --- California. 2000--2007 .

.

000 habitantes).000 habitantes).  Nuevo León (2.5 a 1.8 por 100.000 habitantes).3 por 100.6 por 100. De acuerdo a la Secretaría de Salud.000 habitantes.8 por 100.  Chihuahua (1.  Tamaulipas (2. .000 habitantes) y  Sonora (0.  Baja California (1.000 habitantes). con una media nacional de 0.7 por 100.2 por 100.1 por 100.000 habitantes. la tasa de incidencia de la coccidioidomicosis en México entre 1988 y 1994 fue de 0. los más afectados fueron los niños menores de cinco años y los adultos mayores de 45 años.  Durante los años 1990 a 1994.

Campeche. por lo que no se tienen. como Morelos. Hasta 1994. hasta este momento. han registrado un incremento alarmante en el número de casos. Quintana Roo.  El 70% de los estudios epidemiológicos recabados durante esta revisión fueron realizados antes de 1966. . estudios epidemiológicos recientes de grandes poblaciones en el área endémica ni se conoce su impacto real sobre la salud pública. entidades federativas del sureste del país.  Gran parte del personal trabajador de la salud considera a la coccidioidomicosis una micosis poco frecuente y no se incluye generalmente en los diagnósticos diferenciales. Nayarit. Colima y Oaxaca.

213 26 12.: Coahuila.F.0 2005 Mondragón González y cols. 2.: México D.653 661 40.4 1947 Tovar y Ramírez Hospital General.C.0 1985 Williams Tijuana. Encuesta Nacional 7.C. B. D. Son.128 112 10.2 1986 Fredrich Tijuana.5 1961 a 1966 González Ochoa Encuesta Nacional 1.6** 1948 González Ochoa Mexicali.C.C. **Tasa media nacional . 3. 1.021 34. 400 298 74.100 352 32.945 1.4 1949 Slim-Villegas y Arantcha Reys Mexicali.F.C. Pueblo Nuevo 495 66 13.7 1950 Slim-Villegas y Arantcha Reys Valle de Mexicali.0 1999 Padua y Gabriel y cols.2 1948 Madrid Hermosillo. Sonora 293 187 64. Torreón.3 1950 González Ochoa Jalisco 667 89 13. D. Estudios epidemiológicos históricos sobre la prevalencia de coccidioidomicosis en la República Mexicana por medio de reacciones intradérmicas. B. 1.: Baja California. Coah.0 1948 Glusker y cols. 1.000 – Figura 1 1973 Levine y cols.F. 872 80 9.0 B.000. 668 621 93.4 1953 Ortega Fernández Rayón. Año y autor Lugar Pruebas Casos Prevalencia aplicadas* positivos % 1944 González Ochoa Hermosillo. Son. Matamoros.013 112 1.749 611 16. Mexicali. Coah. *Reacciones intradérmicas aplicadas en población abierta. B. B.C. Son: Sonora. B. Coach. 495 85 17.

El desierto de Sonora presenta condiciones ambientales que favorecen el establecimiento de Coccidioides spp .

es probable que actualmente los casos humanos de coccidioidomicosis sean más frecuentemente reportados que lo que sucedía en décadas anteriores. conocemos que los casos por coccidioidomicosis siguen presentándose en nuestro País. Rev Iberoam Micol 2007.Epidemiología de la Coccidioidomicosis en México. 24: 100-105 Importantes cambios han ocurrido en las últimas décadas debido a los flujos migratorios y a la transición epidemiológica. Aún cuando la coccidioidomicosis no es notificada por la SSA. Tomando en cuenta que Coccidioides spp actúa como oportunista a la par que las enfermedades emergentes y resurgentes. .

Reactores positivos a coccidioidina publicados en 1966. (fig 1) .Distribución de personas infectadas según González-Ochoa.

Sinaloa. Guerrero. Querétaro. . Yucatán y Zacatecas. Distrito Federal. Nayarit. Morelos. Chiapas y Oaxaca Región interpercentilar de 90 y 70: Coahuila. Baja California. Colima. Chihuahua. Hidalgo. Baja California Sur. Sonora. México. Quintana Roo. San Luis Potosí. Tlaxcala. Tabasco. Jalisco. Campeche. Puebla.Distribución de casos nuevos según la Secretaría de Salud (Anuarios de 1989-1994) Arriba del percentil 90: Nuevo León. Guanajuato. Durango. Michoacán. Tamaulipas y Veracruz Abajo del percentil 70: Aguascalientes.

 Cuando llegué a Baja California Sur. sin enfermedades previas. de neumonías atípicas y en gente joven. Así. entre 18 y 20 años de edad.¿Cómo te interesaste por esta enfermedad en particular?. probablemente. . pero no pudimos demostrarlo en estos pacientes jóvenes. si esta enfermedad tiene el mismo desarrollo que en el sur de Estados Unidos estamos frente a un padecimiento grave que está subdiagnosticado y que hacen falta conocimiento y herramientas adecuadas para aclarar muchos casos que están sin esclarecer. como médico. al hacer el diagnóstico diferencial identificamos algunos casos del hongo causante de la coccidioidomicosis y de allí surgió la necesidad –por carecer de información actualizada en nuestro país– de contactar a investigadores de California y Arizona. Por mi entrenamiento como médico y por la región supusimos que lo más probable es que fuera tuberculosis. comencé a ver muchos casos de enfermedad pulmonar grave. en 1998. preguntamos a Raúl Baptista. y nos dimos cuenta de que.

MONDRAGÓN-GONZÁLEZ1*. RÍOS-ROSAS4. C. BERNAL-VÁZQUEZ2. LÓPEZ-MARTÍNEZ3. Detección de infección por Coccidioides immitis en zonas del estado de Coahuila. 9 25 – 44 346 329 95. A. 1 45 – 64 154 142 92. México 0 R. 2 Total 668 621 93.E. MÉNDEZ-TOVAR1. E. HERNÁNDEZHERNÁNDEZ3. 2 > 65 045 037 82. Porcentaje de intradermorreacción positiva a coccidioidina por grupos etarios Grupo etario Inoculad Coccidioidi (años) os na (%) (IDR) Positivos 18 – 24 123 113 91. MANZANO-GAYOSSO3. F. C. L. P. CONTRERAS-PÉREZ4.J. R. ANIDES-FONSECA5 .

Diagnostico diferencial  Tuberculosis  Histoplasmosis  Blastomicosis  Esporotricosis hematógena  Neuropatías diversas (daño a los nervios del cuerpo) .

Neuropatía diabética .

Tuberculosis Tuberculosis cutánea verrucosa .

Coccidioidomicosis .

Artrosporas .

1200 X . Preparación con Azul de Lactofenol. Dos esférulas. Hematoxilina-Eosina 60X Artroconidias de Coccidioides immitis de un cultivo en forma miceliar (preparación con azul de lactofenol). una llena (1) y otra rota liberando las endosporas (2). Esférulas de Coccidioides immitis en tejido (Hematoxilina-Eosina). Fragmentación del micelio (M) en esporas (artroconidias) rectangulares.

.

W.Coccidioidomicosis Extension of pulmonary coccidioidomycosis showing a large superficial. Rippon. ulcerated plaque. (Courtesy of Dr J. USA). .

Coccidioidomicosis cutánea secundaria ganglionar .

Rippon. (Courtesy of Dr J. USA).Coccidioidomicosis Chronic cutaneous coccidioidomycosis showing granulomatous lesions on face.W. neck and chin. .

. The presence of spherules with endospores is diagnostic.Coccidioides immitis Direct microscopy of skin scrapings from a cutaneous lesion mounted in 10% KOH and Parker ink solution showing characteristic endosporulating spherules (sporangia) of Coccidioides immitis.

(Courtesy of Dr J.W. Rippon. . depigmented scar representing a healed lesion is on the forehead. Active lesions are seen on the cheek. USA). An atrophic.Coccidioidomicosis Coccidioidomycosis showing chronic lesions of the face.

.Periodic Acid-Schiff (PAS) Young spherules have a clear centre with peripheral cytoplasm and a prominent thick wall. Endospores (sporangiospores) are later formed within the spherule by repeated cytoplasmic cleavage. Rupture of the spherule releases endospores into the surrounding tissue where they re-initiate the cycle of spherule development.

rectangular to barrel-shaped.Microscopic morphology of Coccidioides immitis showing typical single- celled. separated from each other by a disjunction cell. . (artículo). alternate arthroconidia. hyaline.

Phase contrast microscopy. 25C. Note annular frill at both ends of the separated arthroconidia.Alternating arthroconidia. . tease mount from colony.

GMS.Spherules and endospores in lung tissue. . 1000X.

tease preparation of mould colony. . 25oC. Lactophenol blue mount.Alternating arthroconidia and hyphae.

It is most commonly seen in caucasion women. .The rash is a immunologic response to the fungus.

The lesion on the nose resulted from dissemination from the lungs. .

Lesion on knee resulting from dissemination from the lungs. .

.Skin lesion resulting from dissemination of the fungus from the lungs.

.

Calcofluor stain. .Sphaerula von Coccidioides immitis.

en especial en los grupos de riesgo.LUNES 16 DE FEBRERO DE 2009 COCCIDIOIDOMICOSIS COCCIDIOIDOMICOSIS. conocida localmente como Fiebre del Valle fue creciendo en California entre el 2000 y el 2006. Para reducir el riesgo de contraer coccidioidomicosis. afecta principalmente a los estados del sudoeste de Estados Unidos. El tratamiento incluye reposo y antimicóticos. La produce la inhalación de las esporas del hongo Coccidioides immitis. . AUMENTO DE CASOS . que libera el suelo. La coccidioidomicosis. En el 2007 hubo una leve reducción de la cantidad de casos. pero la tasa siguió siendo la más alta en ese estado registrada desde 1995. como los adultos mayores. Esa enfermedad ataca los pulmones y puede tener consecuencias graves. las embarazadas y las personas con sistemas inmunes comprometidos. según confirmó un estudio difundido el jueves por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). se les recomienda a esos grupos de riesgo que eviten la exposición al aire con polvo en las áreas endémicas.EEUU (CALIFORNIA) La tasa de casos informados de [coccidioidomicosis].

las internaciones por coccidioidomicosis pasaron de 1.5 casos anuales por cada 100.8 a 4. En cuanto a las estrategias para reducir la incidencia de la coccidioidomicosis. los autores señalan que "las opciones para el control ambiental de la enfermedad son limitadas.4 a 8 casos cada 100.000 habitantes. la neumonía o una infección sistémica. entre 1995 y el 2000 se notificaron en California unos 2. 12 de febrero del 2009. FUENTE: Morbidity and Mortality Weekly Report. En ese período. Pero entre el 2000 y el 2006. a la vez que no existe una vacuna segura y efectiva para prevenirla.000 habitantes. la tasa se triplicó de 2. Los CDC recomiendan tener en cuenta el diagnóstico de coccidioidomicosis en todos los pacientes que hayan vivido o viajado recientemente por esas áreas y que sufran de una enfermedad similar a la gripe. Su desarrollo sería la mejor opción preventiva para los grupos de riesgo". Según el estudio.000 habitantes. Otros análisis revelaron que en cada año desde el 2000 hasta el 2006 creció tanto la cantidad de casos de coccidioidomicosis como la de hospitalizaciones asociadas.3 cada 100. .

Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila. era soltero y era estudiante de licenciatura. que fue positiva y que resultó con induración y eritema de 3 X 3 cm. Resultó negativo en la prueba de virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). tenía tos seca y diaforesis nocturna. Se le realizó una prueba de intradermorreacción a la coccidioidina. el paciente refirió que dos meses antes de que iniciara el cuadro clínico le brotaron unos “abscesos” en la frente. Negó antecedentes de viajes recientes o traumatismos cutáneos. por lo que se solicitó una radiografía de tórax. .55(3):140-151  Caso 1  El paciente –originario y residente de Torreón. El examen físico general reveló adenopatías retroauriculares. Coahuila–tenía 19 años de edad. Además. Acudió a consulta de dermatología debido a que padecía una dermatosis que afectaba la cabeza (en la región frontal izquierda y en la punta nasal) y las extremidades superiores (en el hombro derecho y en el antebrazo izquierdo). en la que se veían calcificados los ganglios parahiliares izquierdos y en la que se observaban infiltrados apicales en el lado derecho del tórax. La dermatosis estaba constituida por nódulos eritematosos ulcerados cubiertos de escama y de costras sanguíneas impetiginizadas. México Francisco Simental Lara. Su médico familiar lo trató con antibacterianos porque sospechó una piodermitis.* Alexandro Bonifaz** Dermatología Rev Mex 2011.

En medios habituales de Sabouraud se obtuvo un cultivo. además. en el segmento anterior del lóbulo superior izquierdo se apreció una imagen cavitada que tenía bordes irregulares de aproximadamente 1. fiebre –de predominio nocturno–diaforesis. Después de estar asintomático durante ocho meses y de no suspender el tratamiento.5 cm.  Con todos los estudios integrados. se reportó hiperplasia pseudoepiteliomatosa epidérmica y granulomas tuberculoides. su estado general se deterioró. Se tomó una biopsia de piel. además. con desaparición de las lesiones en la piel. . en la dermis y seestableció el diagnóstico presuntivo de coccidioidomicosis cutánea. el paciente regresó a consulta porque en el antebrazo izquierdo le reapareció un nódulo ulcerado. pues tuvo pérdida de peso. La radiografía de tórax mostró un infiltrado retículo-nodular bilateral que predominaba en los lóbulos superiores y que era más marcado en el lóbulo superior derecho. que fue identificado como Coccidioides sp. con múltiples esférulas. tos seca y disnea. se concluyó diagnóstico de coccidioidomicosis cutánea secundaria y se inició tratamiento con itraconazol a 400 mg/día durante seis meses. con evidente adenopatía mediastinal derecha.

fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos.75 mg/kg/día. Neumología. después tuvo insuficiencia orgánica múltiple. donde falleció por sepsis a las dos semanas de su ingreso. Durante la hospitalización el paciente tuvo evolución tórpida. por lo que fue intervenido quirúrgicamente. Posteriormente. hemorragia digestiva alta y perforación intestinal. el diagnóstico final fue coccidioidomicosis de diseminación hematógena. sin embargo. Se repitió la prueba de intradermorreacción a la coccidioidina y resultó negativa. Infectología y Dermatología y se inició el tratamiento con anfotericina B (desoxicolato) a dosis de 0. . con datos de insuficiencia hepática. Se internó al paciente para su estudio y manejo a cargo de los servicios de Medicina Interna.

Lesiones en la frente. descamativas de aspecto vegetante y verrugosas (caso 1). constituidas por lesiones gomosas. . la punta nasal y los brazos.

Infiltrado neumónico apical (caso 1). .Radiología.

las lesiones estaban constituidas por placas verrugosas cubiertas de costras melicéricas y escamas. Coahuila tenía 30 años de edad. que afectaba la nariz en su totalidad. Texas. lo cual daba una apariencia pseudotumoral. la mejilla izquierda.Caso 2  La paciente originaria y residente de Torreón. que gradualmente fueron aumentando de tamaño. . Realizó un viaje a McAllen. un par de semanas antes de que iniciara el cuadro clínico. también padecía astenia y diaforesis nocturna. las demás lesiones eran gomas de aproximadamente 1 cm de diámetro. En el interrogatorio refirió que no tuvo traumatismos ni lesión cutánea. Acudió a consulta de dermatología debido a que padecía una dermatosis diseminada. la cara lateral izquierda del cuello y el brazo derecho. La paciente refirió que tres meses antes le brotaron dos “espinillas” en la nariz. que provocaron deformidad en la nariz debido a que el volumen de ésta aumentó. tenía dos hijos y era empleada comercial. estaba casada.

Los exámenes de laboratorio revelaron lo siguiente: biometría hemática: normal. que resaltaron más con tinción de ácido peryódico de Schiff. . factor reumatoide: negativo. El neumólogo no reportó afección pulmonar. anticuerpos antinucleares: negativos. y como se tuvo la sospecha clínica de coccidioidomicosis cutánea. la paciente continúa tomando itraconazol a 400 mg/día y a la fecha no ha tenido efectos secundarios. El resto de la exploración física sólo evidenció adenopatías cervicales. Se envió una porción de tejido para su cultivo y se confirmó la evolución de Coccidioides sp. proteína C reactiva: negativa.. La evolución de la paciente fue satisfactoria. VIH: negativo. El diagnóstico final fue coccidioidomicosis cutánea secundaria. prueba de función hepática: normal. en la radiografía de tórax no se evidenciaron anormalidades. y en la última consulta –en julio de 2010– las lesiones habían disminuido en casi 90%. La prueba de intradermorreacción a la coccidioidina resultó positiva. se tomó una biopsia de piel. con induración y eritema de 2 X 2 cm. que reportó hiperplasia pseudoepiteliomatosa epidérmica y granulomas tuberculoides en la dermis. y fracciones C3 y C4 de complemento: normales. se emitió el diagnóstico de coccidioidomicosis y se inició el tratamiento con itraconazol a 400 mg/día. entre los cuales se observaron múltiples esférulas. química sanguínea: normal. velocidad de sedimentación globular: normal.

Placa verrugosa en la nariz antes (A) y después del tratamiento (B) [caso 2]. .

.Biopsia. 80X). Esférula rodeada de tejido granulomatoso (H y E.

Coahuila tenía 24 años de edad. aunque en los meses previos estuvo con ciclos de corticoesteroides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/día para controlar el lupus eritematoso. tenía dos hijos y padecía lupus eritematoso sistémico desde hacía dos años. era ama de casa. debajo del cual se palpaba una adenopatía dolorosa. Refirió que tenía un “nódulo”. así como un discreto edema. prednisona a 5 mg/día y cloroquina a 150 mg/día. que era retroauricular.Caso 3  La paciente originaria y residente de Matamoros. en laregión retroauricular las lesiones consistían en un chancro. . costras y escamas. que medía 1 cm de diámetro. y en las piernas la paciente mostraba múltiples pústulas. estaba casada. desde hacía dos semanas y que había estado en tratamiento con ácido micofenólico a 2 g/día. Su reumatólogo la refirió a consulta de dermatología porque padecía una dermatosis diseminada que afectaba la cabeza en la región retroauricular izquierda. pápulas descamativas. en cuyos tercios medio y distal predominaba la dermatosis. las extremidades superiores y las inferiores.

la paciente continúa con itraconazol a 400 mg/ día y sigue bajo vigilancia pulmonar y reumatológica. Le aquejaba prurito. y el reporte histopatológico refirió que se obtuvo un infiltrado linfohistiocitario. y adenopatías. y el cultivo bacteriano de una de las pústulas mostró Staphylococcus aureus multirresistente y sensible a clindamicina. Actualmente. la prueba de intradermorreacción a la coccidioidina fue negativa. se tomaron biopsias de piel de la región retroauricular izquierda y de la pierna derecha. Se obtuvo una colonia blanca vellosa. y cefalea. Para manejar el prurito se inició tratamiento con itraconazol a 400 mg/día. que rodeaba un folículo piloso y que tenía en medio estructuras micóticas. clindamicina a 300 mg cada ocho horas durante tres semanas y epinastina a 20 mg/ día. en el sitio de las lesiones. que fue identificada como Coccidioides sp. la lesión de la pierna mostraba microabscesos polimorfonucleares y un infiltrado inflamatorio adyacente. en la radiografía de tórax se observaron un infiltrado. que tenía en medio esférulas. . Después de un mes de tratamiento desaparecieron las lesiones en las piernas y se aplanó el chancro. Para confirmar el diagnóstico clínico de foliculitis bacteriana o foliculitis micótica. en los lóbulos superiores.

Biopsia. Múltiples pápulas y pústulas localizadas en las piernas de una paciente con lupus eritematoso sistémico (caso 3). 10 y 40X. . B) Acercamiento de las esférulas (H y E. respectivamente) [caso 3]. A) Esférulas dentro del infiltrado granulomatoso folicular.

que afectaba la totalidad de ambas piernas. adinamia. Coahuila– tenía 35 años de edad.5 a 2 cm (la mayor). con manifestaciones reactivas de eritema nudoso. la dermatosis se distinguía por múltiples nudosidades de diverso tamaño. se estableció el diagnóstico de coccidioidomicosis primaria pulmonar. estaba casada y se dedicaba al hogar. misma que se mantuvo por tres meses. inició su tratamiento con penicilina procaínica. desaparecieron las nudosidades y los síntomas a los tres días de iniciada la terapéutica. con dicho cuadro. La prueba a la coccidioidina resultó positiva. cefalea.5 X 1.Caso 4  La paciente –originaria y residente del ejido La Unión. a la fecha no ha mostrado recidivas. La paciente cursaba con ataque al estado general. municipio de Torreón. . fiebre y artralgias. por tanto. que eran dolorosas a la palpación y que tenían una semana de evolución y un diámetro de 0. Después de que se iniciara tratamiento con itraconazol a 400 mg/día. Los estudios micológicos al examen en fresco de la expectoración revelaron múltiples esférulas. con eritema e induración de 1. que se distinguía por astenia. La radiografía de tórax mostró un infiltrado tipo neumónico en la región parahiliar izquierda. tos con expectoración. El médico internista la remitió a consulta de dermatología porque padecía una dermatosis.5 cm. pero no obtuvo ninguna respuesta.

Múltiples nudosidades en las piernas (caso 4). .Eritema nudoso.

y gomas Localizada en ambas derecho y antebrazo (nariz y mejilla) pequeñas piernas. Caso 1 Caso 2 Caso 3 Caso 4 Género y edad Masculino de 19 años Femenino de 30 años Femenino de 30 años Femenino de 35 años Ocupación Estudiante de Empleada comercial Ama de casa Ama de casa licenciatura Residencia Torreón. NR: no realizada.5 X 1. Coahuila Torreón. Biopsia Granuloma tuberculoide Granuloma Granuloma tuberculoide NR con esférulas tuberculoide con con esférulas esférulas Tratamiento Amfotericina B Itraconazol Itraconazol Itraconazol Resultado del Complicación Curación Mejoría (aún en Curación tratamiento neumológica. hombro Localizada en la cara (pseudotumoral). tratamiento) . Coccidioides sp. con múltiples izquierdo Localizada en la cabeza nudosidades de diversos (región retroauricular) tamaños Afección Ganglios parahiliares Sin afección Adenopatías e infiltrado Infiltrado parahiliar pulmonar calcificados e infiltrados en los lóbulos superiores apicales Estudios IDR Positiva con induración Positiva con induración Negativa Positiva con induración (3 X 3 mm) (2 X 2 cm) (1. Coahuila Ejido La Unión. Resumen de los datos demográficos y clínico-terapéuticos IDR: prueba de intradermorreacción a la coccidioidina. Torreón. Coccidioides sp. Coccidioides sp. con Múltiples pústulas y pápulas cara (región frontal y ulcerados aumento de volumen descamativas en la piernas punta nasal). Coahuila Matamoros.5 cm) Cultivo Coccidioides sp. Coahuila Factor Ninguno Ninguno Lupus eritematoso Ninguno desencadenante sistémico y tratamiento con esteroides Dermatosis Localizada en la Nódulos y abscesos Placas verrugosas.

(azul de algodón. . 60X) [derecha]. Artroconidios de Coccidioides sp. (izquierda).Cultivo de Coccidioides sp.

2009. night sweating. and mild fever. hemorrhagic vesicles within the lip and buccal mucosa and tender swelling over the left ankle were also found. Generalized malaise. Intermittent headaches. which progressed to her upper extremities. generalized nonitchy maculopapules. appeared half a month before she came back to Taiwan. tender erythematous nodules over bilateral lower extremities.Coccidioidomycosis with cutaneous manifestation of erythema nodosum in Taiwan  A 29-year-old female Taiwanese copilot had been in the Central Valley of California for flight training since July 2008. dry cough. She returned to Taiwan on 2 May. and aggravation of the left ankle swelling (Figure 1) were found. The lesions subsided without treatment. .

Figure 1 Erythema nodosum-like lesions over (A) bilateral lower extremities and (B) the left upper arm. B C A . (C) Erythematous tender swelling over the left ankle.

6°C) and tachycardia. 2009.  Fine bilateral basilar crackles and painless. lymphadenopathy at the right of the base of the neck were also discovered. conjunctivitis. maculopapules. The arrowhead indicates a cavitating lesion over the right upper lobe. movable. Figure 2 Chest radiograph at the emergency department. No photophobia. or abdominal discomfort were found. The patient came to our emergent department because of fever and progressive tender skin lesions on 19 May.  A chest radiograph at our emergent department revealed mild exaggerated lung markings and a suspicious cavitating lesion at the right upper lobe (Figure 2). . oral lesions. A physical examination showed mild fever (37.

IDTP and IDCF because of a high suspicion of coccidioidomycosis. These findings were consistent with erythema nodosum. A skin biopsy was performed. . We also contacted the Taiwan Centers for Disease Control to submit the patient’s serum for LA. Histopathology of the skin specimen showed septal fibrosis and thickened vessels with mononuclear cells in fat lobules. Sputum culture was not available because of scanty sputum and the patient refused bronchoalveolar lavage. Blood cultures for bacteria and fungi were collected and showed negative results. Focal granulomatous inflammation with occasional multinucleated giant cells was also observed but no remarkable pathogens were found (Figure 3).

follow-up chest radiography (Figure 5) and computed tomography (Figure 6) showed that the previous cavitating lesion observed on a chest radiograph over the right upper lobe had eventuated into a pulmonary nodule. . IDTP and IDCF were all positive (Figure 4) and the diagnosis of coccidioidomycosis was confirmed. We did not administer antifungal agents because there was no evidence of systemic spread and clinically evanescent disease course. we gave symptomatic medication and scheduled regular outpatient visits every 3 months for 1 − 2 years according to the Infectious Disease Society of America guidelines for uncomplicated primary pulmonary infection. However.  Three weeks later. The results of LA (not shown).

Figure 4 Results of (A) immunodiffusion tube precipitation (IDTP) our case negative control positive positive control coccidioides control antigen negative control our case .

joint. bone. . †treatment (usually the oral triazoles fluconazole and itraconazole) is recommended for persistent symptoms. requiring a cerebrospinal fluid shunt. and extensive pulmonary involvement on chest radiography. Clinical presentation Frequency. Clinical presentation of coccidioidomycosis. soft tissue – Prolonged triazole therapy‡ Meningitis – Life-long triazole therapy§ *Treatment is indicated for hosts with depressed cellular immunity as well as for those with prolonged symptoms and signs of increased severity. and recommended initial therapy for the immunocompetent host. none* Diffuse pneumonia <1 Amphotericin B followed by prolonged oral triazole therapy Pulmonary sequelae 5 Nodule – None Cavity – In most cases. some clinicians use amphotericin B as the initial therapy. a complement-fixation titer of > 16. none† Chronic pneumonia – Prolonged triazole therapy Disseminated disease ≤1 Skin. Hydrocephalus may occur. ‡in severe cases. §intraventricular or intrathecal amphotericin B is recommended in cases of triazole failure. including night sweats for > 3 weeks. weight loss of > 10%. their frequency. % Recommended therapy Asymptomatic 60 None Primary pneumonia (focal) 40 In most cases.