You are on page 1of 29

SYOK SEPTIK

OLEH:
Hary Affriani S, S.Ked
110611027

PEMBIMBING:
dr. Muhammad Ridwan, Sp.JP(K)-FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2017

Respon sistemik
SEPSIS pada infeksi

Sepsis
Disertai MOF
Berat

SYOK
SEPSIS

MOF di Amerika Serikat 215 ribu berakhir dengan kematian . syok 750 ribu penduduk sepsis.Sepsis.

Salah satu sistem Sistem yang sering terkena kardiovaskular 3000 kasus dalam 5 dekade terakhir .

Disfungsi pada sistem kardiovaskular pada sepsis menyebabkan peningkatan angka mortalitas yang progresif. dari 70% menjadi 90% Sementara pada pasien tanpa sepsis adalah 20% .

SYOK Sindrom Klinis Terdapat kegagalan dalam peredaran darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme .

.

.

.

000/mm atau Leukopenia <4. SIRS + <35. Tachycardia (pulse >100/menit) d.000/mm e.6°C) infeksi b. Tachypneu (resp >20/menit) c. Leukocytosis >12. Hyperthermia/hypothermia (>38. Ditandai dengan 2 dari gejala berikut: a.3°C. 10% >cell imature SEPSIS Proses infeksi dan inflamasi yang kompleks SEPSIS Sepsis yang ditandai dengan MOF BERAT Kegagalan sirkulasi akut yang ditandai dengan SYOK SEPTIK hipotensi persisten meski dengan resusitasi cairan yang cukup .

SYOK SEPSIS NON INFEKSI INFEKSI PALING SERING Infeksi Noninfeksi Infeksi sistem saraf pusat Trauma berat Infeksi sistem kardiovaskular Perdarahan Infeksi saluran pernapasan Komplikasi dari operasi Infeksi ginjal Komplikasi aneurisma aorta Infeksi saluran pencernaan Infark miokard Infeksi kulit dan jaringan Emboli paru lunak Tamponade jantung Infeksi tulang dan sendi Overdosis obat / racun Pankreatitis akut Ketoasidosis diabetik Insufisiensi adrenal Anafilaksis Perdarahan subarachnoid luka bakar .

jamur tekanan vena meningkat 2. Neiserria meningitides. Haemophilus influenzae. gagal hati. takikardia. penurunan resistensi Streptococcus spp. penggunaan otot nafas tambahan. Community-acquired pathogen:E. Patogen nosokomial: Pseudomonas aeruginosa. Community-acquired pathogen: S. ortopnea. 1. Aureus. koma 1. takipnea. perubahan sputum(volume. Bacteroides fragilis 2. hematuria.i tanggap terhadap agen vasopressor. Coxiella burneti. 2. Community-acquired pathogen: miokard. kolestasis coli. diare. Patogen nosokomial: aerobik basil gram negatif Sistem pencernaan Muntah. 1. lekas marah. Listeria monocytogenes 2. peningkatan Enterococcus. curah jantung. sakit perut. coli. Escherichia coli Sistem kardiovaskular Hipovolemia. methicillin- resistant Staphylococcus epidermidis.Sistem yang terkena Tanda dan gejala Patogen penyebab Sistem saraf pusat Kebingungan. purulensi) Legionella sp. Staphylococcus sesak napas. methicillin- resistant S. Streptococcus bovis. Patogen nosokomial: aerobik Gram- negatif. E.Campylobacter. Patogen nosokomial: Staphylococcus Sp. Koagulase-negatif. gangguan staphylococci. aureus. nyeri pinggang. vaskuler sistemik(SVR). Organisme yang telah disebutkan di gagal ginjal atas atas . pneumoniae. gangguan kontraktilitas 1. Community-acquired pathogen: sakit kepala. fotofobia Streptococcus pneumoniae. basil anaerob Sistem genitourinaria Disuria. sianosis. leher kaku. mengantuk. methicillin-resistant Sistem pernapasan Hipoksemia. Tenderness.

organisme penyebab.3 ° C) • Hipotermia (suhu < 36 ° C) • Denyut jantung meningkat (> 90 denyut per menit atau > 2 SD di atas batas atas dari kisaran normal untuk usia) • Takipnea • Perubahan status mental • Edema substansial atau keseimbangan cairan positif (> 20 ml / kg berat badan selama periode 24 jam) • Hiperglikemia (glukosa plasma > 120 mg / dl [6. pola disfungsi organ akut.000 / mm3) • Leukopenia ( jumlah sel darah putih < 4000/mm3) • Neutrofil imatur (batang)> 10 % • Peningkatan CRP ( > 2 SD di atas batas atas dari kisaran normal ) • Peningkatan procalcitonin plasma (>2 SD di atas batas atas dari kisaran normal) . Manifestasi klinis sepsis sangat bervariasi. tergantung pada lokasi awal infeksi. status kesehatan yang mendasari dan interval sebelum inisiasi pengobatan Kriteria diagnostik untuk Sepsis. Severe Sepsis dan Septic shock Sepsis (didokumentasikan atau dicurigai infeksi ditambah ≥ 1 dari berikut) Variabel umum : • Demam (suhu > 38.7 mmol / liter] tanpa adanya diabetes) Variabel inflamasi • Leukositosis (jumlah sel darah putih > 12.

5 ml / kg / jam atau 45 ml / jam selama minimal 2 jam) • Kenaikan tingkat kreatinin > 0.000 / mm3) • Hiperbilirubinemia (plasma bilirubin total > 4 mg / dl [ 68 umol / liter ]) Sepsis berat (sepsis ditambah disfungsi organ) Syok septik (sepsis ditambah baik hipotensi [refrakter terhadap cairan intravena] atau hiperlaktatmia) .5 aPTT > 60 detik) • Ileus paralitik (tidak adanya bising usus) • Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.5 liter / menit / meter persegi luas permukaan tubuh) Variabel disfungsi organ • Hipoksemia arteri (rasio tekanan parsial oksigen arteri [PaO2] terhadap fraksi oksigen inspirasi [FiO2] < 300) • Oliguria akut (urine output< 0. Variabel hemodinamik • Hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mm Hg atau MAP < 70 mm Hg atau penurunan TD sistolik > 40 mm Hg pada orang dewasa atau > 2 SD di bawah batas bawah dari kisaran normal untuk usia) • Saturasi oksigen vena campuran meningkat (> 70 %) • Indeks jantung meningkat (> 3.5 mg / dl (> 44 umol / liter) • Kelainan koagulasi (INR > 1.

Disfungsi yang paling umum terjadi Respirasi: Kardiovaskular: Gagal ginjal Disfungsi ARDS Hipotensi akut adrenal Sistem saraf pusat: Penurunan kesadaran .

Fase kompensasi Fase dekompensasi Fase Irrevesible .

.

.

D-dimer • Gambaran lain sesuai derajad beratnya penyakit dan komplikasi ▫ AGD : hipoksemia ▫ Foto thoraks menunjukkan gambaran ARDS • Diagnosis pasti dengan isolasi mikroba : Kultur darah ▫ Hasil baru didapatkan beberapa hari perawatan ▫ Kultur positif 30-50% . 19 Laboratorium • Lekositosis (bergeser ke kiri) pada sepsis dini atau leukopenia • Trombositopenia • Hiperbilirubinemia • Proteinuria • Neutrofil bergranulasi toksik • Tanda-tanda DIC (trombositopenia. penurunan fibrinogen. pemanjangan thrombin time.

Pemberian antibiotik dengan cepat dan adekuat. Setiap keterlambatan dalam hitungan jam dalam pembeian antibiotik yang tepat pada syok septik akan meningkatkan angka mortalitas sebesar 7% Kematian berkurang dari 34% menjadi 18% ketika antimikroba yang tepat diberikan . Resusitasi kardiorespirasi Prinsip penatalaksanaan awal Mengurangi ancaman langsung infeksi yang tidak terkontrol Resusitasi membutuhkan cairan intraven dan vasopresor dengan terapi oksigen dan ventilasi mekanik.

• Menurunnya kadar laktat .5ml/kg/jam • Status mental yang membaik. Target yang ingin dicapai pada resusitasi awal : • MAP > 65mmHg • Capillary Refill Time membaik • Akral menjadi lebih hangat • Produksi urin >0.

.

Obat-obat Inotropik dan Vasopresor .

.

.

Oksigenasi Terapi cairan Vasopresor dan inotropik Bikarbonat Terapi Suportif Nutrisi Kontrol Gula Darah Atasi gangguan koagulasi Kortikosteroid Modifikasi respon inflamasi .

akibat pelepasan faktor depresan. 27 Komplikasi • Gagal multiorgan (multiorgan dysfunction –MOD) • Gangguan koagulasi: KID (koagulasi intravasa diseminata). tetapi sering menjadi mikrotrombi di paru. . • Gagal jantung. fibrinogen dan trombosit. • Gagal ginjal. • Gagal respirasi karena sindroma distres respirasi akut (ARDS). • Fibrinolisis (kadar FDP meninggi). • Perdarahan jarang terjadi. VII. mungkin timbul shock lung (beberapa hari kemudian). V. bermula dengan oliguria dan dapat berakhir dengan nekrosis tubuler akut. terutama penurunan kadar faktor II.

dalam waktu 6 jam dari diagnosa dicurigai).Prognosis • Hasil yang buruk sering mengikuti kegagalan dalam terapi agresif awal (misalnya. . • syok septik cenderung ireversibel dan fatal.

TERIMA KASIH .