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República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia


Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra de Fisiología

Fisiología Cardíaca

Profesora Liliana Nucette de Sierra


Septiembre 2007
Componentes del
Sistema
Cardiovascular

Corazón Corazón
Derecho Izquierdo
Bomba

Venas Arterias
Anatomía
Macroscópica

Función de las Aurículas:

Bombas cebadoras

de los ventrículos.

Función de los Ventrículos:

Bombas Propulsoras.
Impiden el flujo
retrógrado de
sangre
Válvulas Aurículo-Ventriculares

• Impiden el flujo retrógrado


de sangre de los ventrículos
a las aurículas durante la
sístole ventricular.

mitral

tricúspide
Válvulas Sigmoideas

• Impiden que la sangre de la aorta y


pulmonar regrese a los ventrículos
durante la diástole ventricular.
• Cierre y vaciamiento muy rápidos.
• Sometidas a mayor abrasión
mecánica.
aórtica • No poseen cuerdas tendinosas.
pulmonar
Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular
Circulación Mayor (Sistémica) y
Circulación Menor (Pulmonar)
Anatomía Microscópica

• Pericardio:
– Estructura
• Pericardio Fibroso (tej.
Conectivo denso e
irregular-hoja parietal)
• Pericardio Seroso interno
(hoja visceral).
– Función:
• membrana protectora.
• Impide el desplazamiento
del corazón en el
mediastino.
Músculo Cardíaco:
Músculo Estriado Especializado
El Miocito Cardíaco
DISCOS INTERCALARES
Miocitos
Cardíacos
• Tipos de tejidos: Igual
contracción
– Músculo auricular. que el
músculo
esquelético
– Músculo Ventricular.
pero de
mayor
– Fibras musculares duración.

excitadoras y conductoras

especializadas.

Discos Intercalares: Zonas de


baja resistencia al flujo de iones
Los Miocitos Cardíacos presentan un solo
y al paso del potencial de acción,
núcleo y están unidas unas a otras por
por la presencia de uniones en uniones especializadas llamadas DISCOS
hendidura = SINCITIO INTERCALARES
• Permite que las
Sincitio aurículas se
Auricular
contraigan antes
que los
ventrículos
Sincitio
Ventricular

Tejido Fibroso perivalvular NO


permite el paso del potencial
eléctrico, sólo por el sistema de
conducción especializado
Sistema especializado de excito-conducción

Nodo Sinusal

Haz de His

Nodo AV

Fibras de Purkinje

Funciones:
– Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la
contracción periódica del músculo cardiaco.
– Conducción de los impulsos a todo el miocardio.
Propiedades del corazón

• Excitabilidad o Batmotropismo.

• Automatismo.

• Ritmicidad o Cronotropismo.

• Conductibilidad o Dromotropismo.

• Contractilidad o Inotropismo.
Excitabilidad o Batmotropismo

• Capacidad de las células cardíacas de responder a


estímulos externos (químicos-neurotransmisores,
mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una
respuesta eléctrica, o POTENCIAL DE ACCIÓN.
Potenciales Eléctricos

• Potencial de Reposo:
– Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje :
-80 a -90 mV.
– Nodos SA y AV: -65 a -50 mV.
– Es debido a:
• Canales de escape de K+. ++++++
• Bomba de Na+/K+.

K+ 2 K+ 3Na+

++++++
• Potencial Umbral:
– Células Contráctiles: -60 a -70 mV.

– Células Automáticas: --40 a -45 mV.


Potencial de Acción. Fases

Ley del Todo o Nada


Repolarización rápida. Cierre de
canales de Na+ y apertura de canales
de K+

Meseta. Canales de Na+ abiertos, y


apertura de Canales L de Ca2+

Despolarización Repolarización por cierre de canales


de Ca2+ y salida de K+
Apertura de
canales de Na+

Fase de reposo.
isoeléctrica
Diferencias del Potencial de acción entre células automáticas y
no automáticas.

Fase 0
Fase 3

Fase 4
Cinética de los Canales rápidos de Na+

Na+ Na+
m m
__ __
++ ++

__ __ ++ ++
h h

Na+
m
++ ++

__ __
h Canales Voltaje dependientes
Diferencias del Potencial de Acción entre
las células de respuesta rápida y las lentas

• Células de respuesta rápida: • Células de respuesta lenta:

– Músculo auricular, ventricular y sistema – Nodos AV y SA.

His-Purkinje. – Fase 0: apertura de canales de Ca2+ tipo L.


– Menor amplitud (40-85 mV).
– Fase 0: apertura de canales de Na+.
– Velocidad de despolarización: 2-15 mV/s.
– Es de mayor amplitud (100-130 mV). – Genera un potencial lento.
– Velocidad de despolarización: 200-1000 – No poseen Fase 1 y 2.
mV/s – Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y
– Genera un potencial rápido. activación de la salida de K+.
– Fase 4: inestable, es una fase de lenta
– Fase 1: inactivación de canales de Na+ y
despolarización diastólica, salida de K+,
apertura breve de canales de K+. ATPasa de Na+/K+, activación del
– Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura intercambiador Na+/Ca2+ , activación mantenida
de canales de Ca2+ tipo L. de una corriente de entrada de Na+.

– Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y


activación de la salida de K+.
– Fase 4: estable, determinada por el
potencial de reposo
Períodos Refractarios

• Definición:
– Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo,
un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno.
• Células de respuesta rápida:
– Determinado por la activación de los canales de Na+,
responsables de la fase de despolarización.
• Células de respuesta lenta:
– Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la
lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario
que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto
protector.
Períodos Refractarios

• Período refractario absoluto:


– Período de tiempo en el cual la
célula no es capaz de generar
un potencial de acción en
respuesta a un estímulo supra-
umbral (≤ -60 mV)
• Período refractario efectivo:
– Período de tiempo en el cual
un estímulo supraumbral si es
capaz de generar una
respuesta local, mas no un
potencial de acción
propagado.
• Período refractario relativo:
– Período de tiempo en el cual
un estímulo supraumbral si es
capaz de generar un potencial
de acción. Los canales de Na+
no se han cerrado por
completo y por ello es un
potencial de menor amplitud y
duración mas corta
Automatismo

• Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en


forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la
contracción.
Estructuras con capacidad
automática:
• Nodo Sinoauricular o Sinusal:
Marcapaso Fisiológico.
• Vías internodulares.
• Nodo Auriculoventricular (AV).
• Haz de His.
• Fibras de Purkinje.
Nodo Sinusal o Sinoauricular

• Se localiza en la pared de la aurícula


derecha por debajo de la desembocadura
de la vena cava superior, genera el
potencial de acción.
• Es la primera célula automática que
llegará al umbral y desencadenará el
potencial de acción que hará disparar a
las otras y a su propio ritmo. “Célula
Marcapaso”.
• Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.
Automatismo y Ritmicidad
• Mecanismo del Ritmo del Nodo Sinusal:
– Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por su elevada
permeabilidad al Na+. Despolarización diastólica espontánea. Con
mayor pendiente que las otras estructuras automáticas.
– La menor negatividad interna inactiva los canales rápidos de Na+ y
activa los canales lentos de Ca2+ y Na+.
Autoexcitación:
• Gradiente elctroquímico de Na+.
• Algunos canales de Na+ están
abiertos.
• Cada 2 latidos aumenta el
potencial de membrana hasta el
umbral (-40 mV).
• Se dispara el potencial de
¿ Por qué la elevada permeabilidad a los acción por los canales lentos de
iones Na+ no hace que las fibras del nodo Ca2+ y Na+
sinusal permanezcan despolarizadas?
Efectos del SNA sobre el automatismo

• Simpático:
– Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de
la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial
de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC.
• Parasimpático:
– La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+ que
hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y
alejándolo del umbral.
K+
Ca2+ Na+ Simpático
__ __
__ __

++ ++
++ ++ Parasimpático
Conductibilidad o
Dromotropismo

• Es la conducción del
impulso eléctrico
generado en el Nodo
Sinusal a todo el
0,03 s
sistema de conducción,
hasta los ventrículos.

Retardo Nodal
0,09 s + 0,04 s
Secuencia de la activación el corazón

Nodo Sinusal o Nodo de Keith y Flack


Anterior o Medio o Posterior
Bachman Wenckebach o de Thorel

Nodo Aurículo Ventricular o de Aschoff y Tawara

Haz de His

Fibras de Purkinje
Nodo Aurículo-Ventricular (AV)

• Localizado en la pared posterior de la


aurícula derecha, por detrás de la
válvula tricúspide cerca de la
desembocadura del seno coronario.
• Frecuencia de descarga de 40-60 x´.
• Retardo Nodal de 0,09 s.
Haz Av
• Haz Av. :Retraso de 0,04 s.
• Total del Retraso: 0,13 segundos.
• Causa de la conducción lenta:
– Menor tamaño de sus fibras.
– Pocas uniones comunicantes o Gap
Junctions.
Sistema de Purkinje
• Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los
ventrículos.
• Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´.
• Fibras de mayor tamaño que las ventriculares, con
alta velocidad de conducción (1,5 a 4.0 m/s).
• Causa de la alta velocidad de conducción:
Haz AV
– Elevada permeabilidad de las uniones
comunicantes de los discos intercalares
• Conducción uni-direccional y anterógrada del
impulso eléctrico.
• El Haz se divide en una rama derecha y una
izquierda que van a cada ventrículo hasta la punta y
se dividen en ramas mas pequeñas (Fibras de
Purkinje) (0,03 s). Ramas Derecha
e Izquierda
• De endocardio a epicardio: 0,03 s.
• Duración total de la transmisión desde las ramas
del Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.
Resumen de la diseminación del
impulso cardíaco por el corazón

Despolarización Auricular

Despolarización Ventricular

T
P

Q S
Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco

• El nodo sinusal descarga con mayor


rapidez que el Nodo AV o el Sistema
His-Purkinje.
• Marcapasos anormales y ectópicos:
– Zonas de descarga rítmica mas
rápida que la del nodo sinusal. Bloqueo AV
– El marcapaso se desplaza hacia
esa zona (Nodo AV o Fibras de
Purkinje).
– Un marcapaso en un lugar
diferente del nodo sinusal es un
Marcapaso Ectópico, hace que la
contracción de las diferentes
partes del cuerpo sea anormal. Sindrome de Stokes-Adams
Control del Ritmo y de la Conducción

• Parasimpático: • Simpático:
– Mayor representación en : – Representación en todo el
Nodos SA y AV. corazón, pero mayor en
– Luego en aurículas y menor ventrículos.
en ventrículos • Efecto:
• Efecto: – ↑ la descarga del nodo
– ↓ la frecuencia del ritmo del sinusal.
nodo sinusal. – ↑ la conducción y
– ↓ la excitabilidad de las fibras excitabilidad.
internodales y del nodo AV. – ↑ fuerza de contracción.
– ↑ la permeabilidad al K+, – ↑ permeabilidad al Na+ y
hiperpolarizando. Ca2+, haciendo potenciales
– Si es intensa detiene la de reposo menos
transmisión eléctrica y el negativos
bombeo cardíaco= Fenómeno
de Escape Ventricular.
Efecto del K+ y el Ca2+ sobre excitabilidad
• La Hiperkalemia y la Hipocalcemia:
– Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio.
– Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se acerquen.
– Luego hace que se altere la repolarización: ↓ conducción, bloqueos AV,
paro sinusal y asistolia.
• La Hipokalemia y la Hipercalcemia:
– Disminuye la excitabilidad del miocardio.
– Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se alejen.
↓gradiente
↑ K+

++++++++++++++++++
K+
0 mV hipercalcemia
Potencial Pm: menos negativo
Umbral hipocalcemia

- 90 mV hiperkalemia
Potencial de PU: mas negativo
Reposo hipokalemia Ca2 +
-------------------------------
↓Ca2 +
Contractilidad o Inotropismo

• Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse


(contraerse) y relajarse.
Músculo Cardiaco

Tubulos-T, más grandes que los


del músculo esquelético, están
alineados a las líneas Z, poseen
mucopolisacáridos con cargas
negativas.

El RS está en contacto
con los túbulos-T a través
de pequeños bulbos
terminales.

El RS es delgado y liso, y
con menos volumen que el
RS del músculo esquelético.
Proteínas Contráctiles del miocito cardíaco
Acoplamiento Excitación- Inhibido por digitálicos y uabahina:
Contracción indirectamente ↓ intercambio Na+/Ca2+
1 Ca out for
2+
→ ↑[Ca2+ ]in
3Na+ 3 Na in
+
1 Se propaga el potencial
de acción

2 Se abren los canales de


Ca2+ - L, y pasa al
sarcoplasma (DHPR)
3
Ca2+ El Ca2+ induce la liberación
Ca 2+ ATP H +
de Ca2+ por los receptores
RyR
(DHPR)
4 El Ca2+ sale del RS

5 El Ca2+ se adicionan y se
Fosfolamban-P SERCA-2b dirige a los filamentos
- contractiles

- 6 El Ca2+ se une a la
Troponina para iniciar la
- contracción
-
- 7
La relajación ocurre al
desligarse el Ca2+.
8 El Ca2+ es recapturado por
el RS.
9
El Ca2+ es intercambiado
con sodio
10 El gradiente de Na se
mantiene por la bomba de
Na-K.
Mecanismo de deslizamiento
El Corazón como Bomba

• Métodos de regulación del volumen de bombeo del

corazón:
– Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las

variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón.

“Mecanismo de Frank-Starling.”

– Control por el sistema nervioso autónomo.


Mecanismo de Frank-Starling

• EL corazón se adapta a las cantidades de flujo


sanguíneo que le llega (Retorno Venoso).
– Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará.
– Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y
la tensión desarrollada.

Longitud:
Volumen ventricular al final de
VENTRICULAR

la diástole.
PRESION

Tensión:
Presión desarrollada en el
ventrículo.

LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA


Curva de Función Ventricular
Gasto Cardíaco

Longitud de la fibra al final de diástole


Presión Ventricular al fin de diástole
Sistema Nervioso Autónomo

Simpático Parasimpático

Frecuencia Frecuencia
Cardíaca Cardíaca
Fuerza de Fuerza de
contracción contracción

Gasto Cardíaco ?
Consecuencias del control Vegetativo

• Simpático:
– Se origina de T1-T6 y últimos segmentos cervicales de ME, y
atraviesa ganglios paravertebrales de la cadena simpática
torácica.
– Neurona post-ganglionar : ganglio cervical medio y estrellado.
– NA y A al actuar sobre receptores β1 cardíacos:
• Fase 4 más inclinada o inestable.
• Aumento de la frecuencia de disparo del nodo SA y
marcapasos ectópicos.
• Aumento de la contractilidad .
• Aumento de la excitabilidad y de la velocidad de conducción.
• Períodos refractarios mas cortos.
Consecuencias del control Vegetativo

• Parasimpático:
– Se originan en el núcleo dorsal de bulbo raquídeo y viajan con el vago.
– Células ganglionares cardíacas cerca de los nodos AV y SA.
– Células posganglionares en epicardio o paredes de aurículas.
– Vago derecho: aurícula derecha y nodo SA.
– Vago izquierdo: nodo AV.
– Acetilcolina actúan sobre M2 y favorece la salida de K+. Hiperpolariza la
célula. Desplaza el umbral a valores mas positivos.
– Efectos:
• Aplana la fase 4, reduciendo la frecuencia de disparo.
• Reduce la contractilidad auricular.
• Acorta el potencial de acción y período refractario de las aurículas.
• Aumenta el período refractario y disminuye la velocidad de
conducción en el nodo AV.
Ciclo Cardíaco

Diástole: ambas cámaras están


Relajación Ventricular relajadas y los ventrículos se llenan
Isovolumétrica: pasivamente.
• Hechos que ocurren
Los ventrículos se
relajan, su presión cae, desde el comienzo de un
el flujo sanguíneo
Sístole auricular:
retrógrado cierra las
agrega una latido hasta el comienzo
válvulas semilunares
cantidad
adicional de del siguiente.
sangre a los
ventrículos • Las aurículas se contraen
antes que los ventrículos
debido al retardo nodal.
• Poseen dos períodos:
– Relajación:
DIASTOLE.
– Contracción:
Eyección Ventricular:
SISTOLE.
La presión ventricular
aumenta y supera la Contracción Ventricular
presión en las arterias, Isovolumétrica: hace que las
las válvulas semilunares válvulas AV se cierren pero no
se abren y la sangre es crean suficiente presión para abrir
eyectada las semilunares
Relación del ciclo cardíaco y el ECG
Asa Presión-Volumen • Fase I: Período de llenado.
– Apertura de las válvulas AV (Mitral).
– Volumen de inicio: 45-70 ml (Volumen Sistólico
Final).
– Presión de inicio: 0 mmHg.
– Volumen Final: 115-140 ml (Volumen
Diastólico Final). PRECARGA
– Presión Final: 5 mmHg.
• Fase II: Período de Contracción
Isovolumétrica.
– Volumen: 115-140 ml.
– Presión Sistólica: 80 mmHg.
• Fase III: Período de Expulsión
– Apertura de las válvulas sigmoideas (aórtica).
– Volumen: disminuye → Volumen Sistólico Final
45-70 ml.
– Presión sistólica: aumenta. POSCARGA.
• Fase IV: Período de Relajación Isovolumétrica.
– Cierre de las válvulas aórticas.
– Presión Diastólica baja (0 mmHg).
– Volumen: es igual (45-70 ml)
Gracias…