You are on page 1of 34

Acute Coronary Syndrome

Imelva Yulviani Girsang


Chronic Stable
coronary
artery disease Angina
(CAD) Pectoris
Ischemic Acute myocardial
infarction with ST-
Heart segment elevation
Disease (STEMI)
Acute Non-ST-segment
coronary elevation
syndromes myocardial
infarction (NSTEMI)
(ACSs)
Unstable
Angina
Pectoris
Spectrum of CAD/ACS
No ST elevation ST elevation
Stable Unstable NSTEMI STEMI
angina angina

ACUTE CORONARY SYNDROMES

CAD = coronary artery disease; NSTEMI = non-ST-segment elevation myocardial infarction;


STEMI = ST-segment elevation myocardial infarction.
Source (Photos): Davies MJ. Heart. 2000;83:361-366.
Acute Coronary Syndrome

UNSTABLE ANGINA
Features For Diagnosis
New or worsening symptoms
(angina, pulmonary edema) or signs
(ECG changes) or myocardial
ischemia.
Absence of creatinine kinase and its
MB fraction elevation, consistent with
myocardial infarction.
Physical Examination:
May be entirely normal. No physical
is spesific for unstable angina.
Transient findings for left ventricular
dysfunction (S3 and S4 gallop,
pulmonary congestion) and
arrhytmia may be present.
Patofisiologi
Angina tak-stabil terjadi karena
menurunnya perfusi ke jantung
(disrupsi plak menyebabkan
terbentuknya trombus dan
penurunan perfusi) atau peningkatan
kebutuhan oksigen (oxygen
mismatch). Trombus biasanya
bersifat labil dengan oklusi tidak
menetap. Pada angina tak stabil,
miokardium mengalami stres tetapi
Acute Coronary Syndrome

NON-ST-SEGMENT
ELEVATION MYOCARDIAL
INFARCTION (NSTEMI)
NSTEMI
The diagnosis of NSTE-ACS is based largely on the clinical
presentation. Typically, chest discomfort is severe and has at
least one of three features:
1. It occurs at rest (or with minimal exertion), lasting >10
minutes;
2. It is of relatively recent onset (i.e., within the prior 2 weeks);
3. it occurs with a crescendo pattern (i.e., distinctly more
severe, prolonged, or frequent than previous episodes).

The diagnosis of NSTEMI is established if a patient with these


clinical features develops evidence of myocardial necrosis, as
reflected in abnormally elevated levels of biomarkers of
cardiac necrosis.
History and Physical
Examination
The chest discomfort, often severe
enough to be described as frank
pain, is typically located in the
substernal region or sometimes in
the epigastrium, and radiates to the
left.
Elevated levels of
Electrocardiogram Cardiac Biomarkers
these markers
distinguish patients
ST-segment depression with NSTEMI from
occurs in 20 to 25%
those with UA.
ofpatients;
It may be transient in Patients with NSTEMI
patients without biomarker have elevated
evidence of myocardial biomarkers of
necrosis, but may be necrosis, such as
persistent for several days
cardiac troponin I or T,
in NSTEMI.
which are specific,
T-wave changes are
common but are less sensitive, and the
specific signs of ischemia, preferred markers of
unless they are new and myocardial necrosis.
deep T-wave inversions The MB isoform of
(0.3 mV)
creatine kinase (CK-
MB) is a less sensitive
Acute Coronary Syndrome (ACS)
ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
WITH ST-SEGMENT ELEVATION (STEMI)
Clinical Presentation
Pain is the most common presenting complaint in patients with
STEMI.
The pain is deep and visceral; adjectives commonly used to
describe it are heavy, squeezing, and crushing, although,
occasionally, it is described as stabbing or burning.
It is similar in character to the discomfort of angina pectoris
but commonly occurs at rest, is usually more severe, and lasts
longer.
Typically, the pain involves the central portion of the chest
and/or the epigastrium, and, on occasion, it radiates to the
arms.
The pain may commence when the patient is at rest, but when
it begins during a period of exertion, it does not usually subside
with cessation of activity, in contrast to angina pectoris.
PHYSICAL FINDINGS
The combination of substernal chest pain persisting for >30
min and diaphoresis strongly suggests STEMI.
Although many patients have a normal pulse rate and blood
pressure within the first hour of STEMI, about one-fourth of
patients with anterior infarction have manifestations of
sympathetic nervous system hyperactivity (tachycardia
and/or hypertension), and up to one-half with inferior
infarction show evidence of parasympathetic hyperactivity
(bradycardia and/or hypotension).
Patofisiologi
STEMI terjadi bila disrupsi plak dan
trombosis menyebabkan oklusi total
sehingga terjadi iskemia transmural
dan nekrosis.
LABORATORY FINDINGS
STEMI progresses When evaluating the results
of diagnostic tests for STEMI,
through the following the temporal phase of the
temporal stages: infarction must be
considered. The laboratory
1. Acute (first few tests of value in confirming
hours7 days), the diagnosis may be divided
into four groups:
2. Healing (728 (1) ECG,
days), and (2) serum cardiac biomarkers,
(3) cardiac imaging, and
3. Healed (29 (4) nonspecific indices of
days). tissue necrosis and
inflammation.
ELECTROCARDIOGRAM
During the initial stage, total occlusion of an
epicardial coronary artery produces ST-segment
elevation.
Most patients initially presenting with ST-segment
elevation ultimately evolve Q waves on the ECG.
However, Q waves in the leads overlying the
infarct zone may vary in magnitude and even
appear only transiently, depending on the
reperfusion status of the ischemic myocardium
and restoration of transmembrane potentials over
time.
NSTEMI terjadi bila perfusi
miokardium mengalami disrupsi
karena oklusi trombus persisten atau
vasospasme. Adanya trombolisis
spontan, berhentinya vasokonstriksi,
atau adanya sirkulasi kolateral
membatasi kerusakan miokardium
yang terjadi.
Macam Trombus yang
Terbentuk
Trombus Putih: merupakan bekuan
yang kaya akan trombosit. Hanya
menyebabkan oklusi sebagian.
Trombus Merah: merupakan
bekuan yang kaya fibrin. Terbentuk
karena aktivasi kaskade koagulasi
dan penurunan perfusi pada arteri.
Bekuan ini bersuperimposisi dengan
trombus putih, menyebabkan
terjadinya oklusi total.
Implikasi pada Terapi ACS
Pada angina tidak stabil dan NSTEMI, hanya didapatkan
trombus putih. Sedangkan pada STEMI, selain trombus
putih, juga didapatkan trombus merah.
Pada angina tak-stabil maupun NSTEMI, tujuan terapi
antitrombotik adalah untuk mencegah terjadinya
trombosis lebih lanjut. Revaskularisasi sering digunakan
untuk meningkatkan perfusi dan mencegah reoklusi
atau iskemia rekuren.
Pada STEMI diperlukan reperfusi farmakologi atau
dengan kateter secepatnya, supaya dapat
mempertahankan perfusi koroner. Terapi fibrinolisis
hanya dilakukan pada STEMI dan merupakan
kontraindikasi pada angina tidak stabil maupun
NSTEMI.
Gambaran EKG
1. Elevasi segmen ST atau LBBB
2. Depresi segmen ST atau inversi
gelombang T yang dinamis pada
saat pasien mengeluh nyeri dada
3. EKG non diagostik baik normal
ataupun hanya ada perubahan
minimal
SEGMEN ST ELEVASI
LBBB
SEGMEN ST DEPRESI
Tindakan umum dan
langkah awal
Terapi awal adalah terapi yang
diberikan pada pasien dengan
diagnosis kerja kemungkinan SKA
atau SKA atas dasar keluhan angina
di ruang gawat darurat, sebelum ada
hasil pemeriksaan EKG dan/atau
marka jantung.
Terapi awal tersebut MONACO, yang
tidak harus diberikan semua atau
bersamaan.
Posisi duduk
M : Morfin 1-5mg IV, jika NTG sublingual
3x tidak berespon
O : O2 3-4LPM selama 6 jam pertama
N : Nitrat 5mg selama 3x, max 15mg,
dengan pengulangan 5 menit
A: Aspirin loading dose 320mg
C : Clopidogrel loading 300mg
O : obat lainnya
1. Captopril 2x6.25 mg
2. Atorvastatin 10mg
1. Posisi duduk
2. O2 dalam 6 jam pertama
3. Aspirin 160 320 mg diberikan segera pada
semua pasien yang tidak diketahuin
intoleransinya terhadap aspirin.
4. Penghambat reseptor ADP (adenosine
diphosphate)
. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan 180mg
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 x
90mg / hari kecuali pada pasien STEMI yang
direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen
fibrinolitik., atau
. Dosis awal clopidogrel adalah 300mg dilanjutkan
dengan dosis pemeliharaan 75mg/ hari (pada
pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi
menggunakan agen fibrinolitik, penghambat
reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidgorel)
5. Nitrogliserin
Spray/tablet sublingual pada pasien dengan
nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba
di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada tidak
hilang dengan satu kali pemberian, dapat
dilang setiap lima menit sampai maksimal tiga
kali. NTG IV diberikan pada pasien yang tidak
responsive dengan terapii tiga dosis NTG
sublingual.

6. Morfin sulfat 1-5mg IV dapat diulang setiap 10


30 menit, bagi pasien yang tidak responsive
dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.
Obat obatan
Anti iskemia :
1.Beta Blocker : direkomendasikan pada UAP atau
NSTEMI, terutama jika terdapat hipertensi dan/atau
takikardia, dan selama tidak terdapat kontraindikasi.
Diberikan dalam 24 jam pertama (Kelas I-B). Pasien
dengan klasifikasi Killip III tidak diberikan.
2.Nitrat : efek dilatasi vena, berkurangnya preload
dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga
konsumsi O2 miokardium berkurang.
3.CCB : vasodilator arteri dengan sedikit atau tanpa
efek pada SA node atau AV node, kecuali verapamil
dan diltiazem.
Anti Platelet
1. Aspirin : loading dose 150 300mg dan dosis
pemeliharaan 75-100mg setiap hari untuk jangka
panjang.
2. Clopidogrel : penghambat reseptor ADP : loading dose
300mg, dilanjutkan 75 mg setiap hari.
3. Ticagrelor : loading dose 180mg dilanjutkan 90mg 2 kali
sehari

. Antikoagulan
1. Fondaparinux : 2,5mg SC -> c/ Aristra,
2. Enoksaparin : 1mg/kg dua kali sehari) -> c/ Lovenox

Pemberian antikoagulan yang diberikan bersama aspirin


dan clopidogrel, terutama pada penderta tua atau yang
risiko tinggi perdarahan, target INR 2 2.5.
Inhibitor ACE dan Penghambat
Reseptor Angiotensin
1. Captopril 2-3 x 6.25 50mg

. Statin
1. Dosis tinggi hendaknya dimulai
sebelum pasien keluar rumah sakit,
dengan sasaran terapi untuk
mencapai kadar kolestrol LDL
<100mg/dl (Kelas I-A)
2. Atorvastatin 10 - 20mg/hari
3. Simvastatin 10 20mg/hari