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Facultad de Medicina

Humana
CURSO y Ciencias
: Fisiología I de la
Salud
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
(EM)
Santibañez Benavides Armando
Nilton

¿Qué es?
 Esclerosis, viene del griego
“sklêros” que significa “duro”
lo cual es el estado de lo que
ya no puede evolucionar ni
adaptarse y que ha perdido
toda flexibilidad
 Los diferentes ataques van
formando placas escleróticas
(sin mielina) , existen
diversas teorías sobre su
origen entre ellas la
Insuficiencia Venosa Cerebro
Espinal Crónica

los cuales se ven afectados también. . ¿Qué es?  La EM es la enfermedad inflamatoria neurológica degenerativa crónica del Sistema Nervioso Central (afecta la médula espinal y el cerebro y nervios ópticos) que se caracteriza por la inflamación del SNC que frena la transmisión de las informaciones desde el cerebro hasta otras partes del cuerpo  Es una enfermedad desmielinizante. es decir que afecta a la mielina (sustancia que recubre los axones) y a largo plazo a los axones.

Factores etiológicos Ambiental. étnico .

2% en familiares directos es Familia en 1º grado 3% de 15-25 veces superior a la población general Familia en 2º grado 1%  Pero el riesgo individual Familia en 3º grado 0.9% de cada miembro de la familia es de 1-3% Gemelos 35%  La EM es una univitelinos Hasta 50% enfermedad con Si su gemelo factores genéticos pero infectado no es hereditaria Gemelos bivetilinos 5% con gemelo infectado . Epidemiología Factores etiológicos – Genética  Entre los pacientes de Grado de Probabilid raza blanca con EM: parentesco ad de  60-70% son HLA-DR/Dw2 enfermar positivos (gen - inmunológico)  El riesgo de enfermedad En la población 0.

com/watch? gl=ES&v=1K8I8mCDAhA .Nociones importantes  ¿Dónde encontramos la mielina?  La mielina es la sustancia blanca.youtube. los que llegan a los músculos)  Los oligodendrocitos son las células encargadas de formar la mielina en el SNC (un solo oligodendrocito para varios axones). en el SNP son las células de Schwann las que se encargan de esta función (una célula de Schwann para un solo axón)  Un oligodendrocito no puede volver a crear una nueva vaina de mielina  http://www. es parte del SNC  La mielina se encuentra en forma de vainas alrededor de axones portadores de informaciones que necesitan respuestas rápidas (ej.

Nociones importantes  Las Citocinas son proteínas cuya acción fundamental reside en la regulación del mecanismo de inflamación. Son responsable de la comunicación intercelular  moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) es un conjunto de genes encargados de reconocer los diferentes tejidos del organismo  Activación “bystander” o efecto espectador http://www.com/blog/2006 /06/09/el-efecto-bystander/ .com/watc h? v=JcowGVd6GqY&feature=rel ated . http://javimoya.youtube.

Sistema inmune: ¿Cómo funciona? Virus Bacteri a Hongo Parásito Estimulación de las células Las células T estimuladas T por un antígeno producen una citocina para específico producir nuevas células T El organismo ha eliminado el cuerpo Las células T producen otra extraño y ahora existen nuevas células citocina para destruir estas memoria que permitirán reconocer el mismas células para cuerpo extraño si no era conocido por suprimir el proceso .

 Se postularon 3 hipótesis para explicar este fenómeno:  Existencia de una infección viral persistente (la más probable según numerosos investigadores)  Presencia de un proceso autoinmune con pérdida de la tolerancia hacia antígenos de mielina  Presencia de un mímico molecular entre antígenos virales y proteínas de mielina .Fisiopatología El causante  No se conocen las causas exactas de la enfermedad pero se sabe con certeza que el daño de la mielina viene de una respuesta anormal del sistema inmunológico del organismo.

En 85% de los pacientes con EM en periodo de brotes se encontró el virus en el líquido cefalorraquídeo. Fisiopatología Infección viral persistente  Lisis directa (o rotura de la membrana celular) de los oligodendrocitos  Daños inmunitarios de oligodendrocitos infectados por diferentes agentes virales  Se habla del Virus de la varicela Zoster como causa de la EM. molécula latente en periodos de remisión .

 Por activación inmune específica de células T (activación “bystander”)  Este proceso autoinmune se desarrolla en individuos con predisposición genética . Fisiopatología Proceso autoinmune  Activación inmune inespecífica que conduce a la liberación de citocinas. que en el tejido afectado existen células que producen y liberan esas citocinas de forma continuada. incrementando en la expresión de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (conjunto de genes alineados encargados de reconocer los tejidos)  En las enfermedades autoinmune que afectan al sistema nervioso es típico observar que los niveles de determinadas citocinas se hallan anormalmente elevados. cuando no deberían hacerlo. lo que es aún más significativo. y.

Fisiopatología Mímico molecular  Por medio de un proceso de similitud antigénica entre agentes microbianos y tejidos. . fenómeno conocido como mímica molecular se activa el sistema inmunitario que se ataca tanto a las células del microorganismo extraño como a las propias células del cuerpo.

Organismo con probable predisposición genética Presencia de un Infección Viral Proceso autoinmune mímico molecular Daño Rotura de la inmunológico membrana por Similitud entre el celular de los Activación inmune específica Activación Inmune inespecífica oligodentrocitos antígeno viral y oligodentrocitos infectados por proteína de (lisis directa) diferentes mielina agentes virales Activación del Activación del Fagocitos e Sistema Sistema Liberación de inflamación con inmunológico y inmunológico y citosina por las activación del eliminación de eliminación de células T sistema las células las células (linfocitos T) inmune extrañas y la dañadas específico mielina .

Prim Care Clin Office Pract. Hawker K. Med Clin N Am.31:201-26. et al. 2009. Treadaway K. Remington G. 2004. Acebes JM. 2001. Multiple Sclerosis. EM en la Resonancia Magnética Fuentes: 1. Actualización: esclerosis múltiple. . Frohman E. Bowakim DW. Courtney AM.11(9):516-29 . Rev Medifam. 3.93:451-7 6. 2. Carretero JL. Multiple Sclerosis.

Evolución  EM benigna  EM primaria progresiva  Periodos de crisis y remisión  No hay periodos de recaída y de remisión  EM remitente-recurrente  EM secundaria progresiva o (EMRR) progresiva crónica  Periodos de crisis y de  Sigue la EMRR o con brotes .

al menos 50% de los pacientes no se pueden mover  Menos del 10% se muere por causa de los efectos de la . si no es tratada. Evolución  15 años tras la aparición de los primeros síntomas.

Síntomas Posibles de Esclerosis Múltiple .

Alteración del nivel de vida  Clasificación de los cambios de nivel de vida .

Tratamientos que se destinan a paliar la presencia de síntomas que interfieren en las actividades cotidianas o las complicaciones. . . aunque esto no significa que no exista tratamiento.Tratamiento rehabilitador. Debido a que cada paciente afectado de EM evoluciona de manera distinta existen diferentes tratamientos. . Conclusión  Todavía no se dispone de ningún medicamento capaz de "curar" la EM.  A grandes rasgos se puede hablar de: .Tratamientos dirigidos a modificar la evolución natural de la enfermedad.

Gracias .