ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

En los inicios del siglo XXI, la EDA sigue siendo uno de los problemas de salud prevenibles que afecta más frecuentemente a la población infantil. FACTORES QUE CONTRIBUYEN:
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Bajo nivel económico y educacional de la población Falta o deficiencia de servicios sanitarios Servicios de salud inaccesibles Desconocimiento de la madre sobre el manejo domiciliario de la diarrea Incapacidad de la madre para detectar complicaciones
± ± Desnutrición Deshidratación

‡

Mal manejo de la EDA

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
SINÓNIMOS: Síndrome diarreico agudo. Gastroenteritis aguda
CONCEPTO: Enfermedad infectocontagiosa de etiología viral, bacteriana,

parasitaria o micótica, que se transmite a través del agua, bebidas y alimentos contaminados de materia fecal o mediante el contacto directo con las manos.

DEFINICIÓN: Disminución en la consistencia de las evacuaciones (heces líquidas o acuosas) con aumento en el número de las mismas. Presencia de heces líquidas o acuosas en numero mayor de 3 en 24 horas y con una duración menor a 14 días.

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EPIDEMIOLOGÍA
‡
± ± ±

Según la OMS en menores de 5 años
1970, 4.6 millones 1980, 3.3 millones Actualmente 1.5 *Principalmente en países en desarrollo
* Deshidratación es la principal causa (50-7¶%)

‡ ‡
± ± ± ±

Causa más frecuente de hospitalización En México la tasa de mortalidad por EDA por cada 100,000 habitantes
1990, 125.6 1997, 33.2 Reducción el 73.5% 2002, 20

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FACTORES DE RIESGO
AGENTES: virus, bacterias, parásitos, hongos, que se transmiten por vía fecal-oral y en caso de rotavirus aerosolización AMBIENTE: ‡ zonas tropicales ‡ En estaciones calurosas (primavera, verano), predominan las bacterias ‡ Durante el otoño e invierno predomina rotavirus ‡ Factores determinantes:
± ± ± ± ± ± ± Falta de servicios ( agua potable, drenaje, saneamiento inadecuado) Educación nula y malos hábitos higiénico - dietéticos Hábitos y costumbres de la población Desnutrición Deficiente control sanitario a los preparadores de alimentos Edad Integridad de los mecanismos de resistencia

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ETIOLOGÍA VIRUS: Rotavirus, Norwalk, adenovirus 40 y 41, Astrovirus, Calicivirus, otros Rotavirus: ‡ Principal causa de diarrea en < de 2 años ‡ Responsable de deshidratación por diarrea en el 19 a 40% de los casos ‡ Es causa del 10 al 50% de las hospitalizaciones ‡ De los 7 grupos identificados, tres infectan al ser humano (A, B y C) ‡ Del grupo A se han identificado 14 serotipos llamados G, de éstos
± Nueve infectan al hombre ± GI a G4 son responsable de gran parte de las infecciones, particularmente GI y G3

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ETIOLOGÍA BACTERIAS: Escherichia coli spp. Es la causa más frecuente de diarrea infantil bacteriana Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), causa 25% de los casos de diarrea aguda en niños de países en desarrollo, es la principal causa de la ³diarrea del viajero´ Escherichia coli enteropatógena (ECEP), causa diarrea acuosa con deshidratación, en < de 2 años causa diarrea persistente y desnutrición Escherichia coli enteroinvasiva ( ECEI), Origina diarrea acuosa, pude dar un cuadro disentérico indistinguible del causado por Shigella.

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ETIOLOGÍA Shigella:
‡ Responsable del 60% de los episodios de disentería ‡ Consta de cuatro subgrupos: S.flexneri, S. sonnei, S. boydii y S. dysenteriae ‡ S.flexneri, S. sonnei son las más frecuentes en países desarrollados y subdesarrollados. ‡ S. dysenteriae tipo I es responsable de la disentería epidémica y de los casos graves. Campylobacter jejuni ‡ Causa el 3 a 15% de las diarreas en la edad pediátrica ‡ Afecta principalmente a los menores de 1 año ‡ Infecta al humano y a los animales (perro, pollo) ‡ Causa diarrea líquida o disentería

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ETIOLOGÍA
Salmonella: ‡ No es causa común de diarrea en países en desarrollo ‡ Causa el 1 a 2 % de los casos de diarrea ‡ Se conocen tres tipos: Salmonella cholerae, Salmonella typhi y Salmonella enteritidis. Yersinia enterocolítica: ‡ Causa el 2% de las diarrea en México ‡ Infecta a niños en escuelas o guarderías ‡ Su cuadro clínico puede confundirse con fiebre tifoidea o apendicitis Vibrio Cholerae: ‡ En áreas no endémicas causa EDA por igual en niños y adultos ‡ Vibrio Cholerae 01, es la causa principal de cólera ‡ Por las características de la diarrea ( acuosa, abundante y frecuente) puede causar deshidratación, colapso y muerte en poco tiempo de no reponerse las pérdidas rápidamente,

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ETIOLOGÍA
PARÁSITOS: Entamoeba histolytica: ‡ < del 2% de las diarreas ‡ Afecta principalmente a > de 5 años ‡ En el 90% de los casos de infección intestinal por éste patógeno las cepas no son virulenta por lo tanto no hay invasión a la mucosa ni síntomas. Giardia lamblia: ‡ Está extendida por todo el mundo ‡ El ser humano es el principal reservorio de la infección ‡ Se asocia a epidemias de diarrea en comunidades donde el agua está contaminada con materia fecal Cryptosporidium: ‡ Produce cuadro leves de diarrea en < de 1 año ‡ En pacientes inmunodeprimidos causa cuadros severos y persistentes HONGOS: ‡ Los cuadro producidos por hongos, especialmente por cándida albicans son raros ‡ Causa diarrea en pacientes inmunodeprimido o con terapia antimicrobiana prolongada

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FISIOPATOLOGÍA
ROTAVIRUS: ‡ Se replica en las células epiteliales maduras que cubren la parte superior de las vellosidades intestinales Destruyen el epitelio y se acortan las vellosidades intestinales Infiltrado mononuclear y transformación cuboidal de las células epiteliales Disminución en la producción de disacaridasas ( maltasa, sucrasa y lactasa)

‡ ‡

‡

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FISIOPATOLOGÍA ROTAVIRUS: ‡ Intolerancia parcial a los azúcares y disminución en la absorción de los nutrientes ‡ Presencia de partículas osmoticamente activas en la luz intestinal (iones y carbohidratos) da lugar a:
± Movimiento de agua y electrolitos hacia la luz intestinal ± Pérdidas intestinales importantes. ± Deshidratación

‡ La recuperación de la función intestinal ocurre al madurar las células de las vellosidades lo que ocurre entre 3 a 5 días

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FISIOPATOLOGÍA
ADHERENCIA A LA MUCOSA. ‡ Para evitar ser barridas por los movimientos intestinales se adhieren a al mucosa ‡ La adherencia es a través de fimbrias o pili ( antígenos de superficie) ‡ Produce daño al borde en cepillo, glicocalix y aplanamiento de las vellosidades intestinales ‡ Disminuye la capacidad de absorción EJEMPLO DE BACTERIAS PRODUCTORAS DE DIARREA MEDIANTE ESTE MECANISMO: ‡ E. coli enterotoxigénica ‡ Vibrio Cholerae 01 ‡ Clostridium difficile ‡ Klebsiella ‡ Citrobacter ‡ Yersinia enterocolítica

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FISIOPATOLOGÍA
INVASIÓN DE LA MUCOSA: ‡ Invasión y destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal ‡ Inicialmente las lesiones ocurren en intestino delgado y posteriormente en colon ‡ En colon se forman microabscesos y úlceras superficiales ‡ Si atraviesan el epitelio intestinal (salmonella)
± ± ± ± ± Penetran la lamina propia Proceso inflamatorio en tejidos submucosos, hemorragia de la mucosa e infiltración leucocitaria Producción de prostaglandinas Aumento en la actividad de adenilciclasa Incremento en pérdidas de agua y electrolitos hacia la luz intestinal ( secreción)

AGENTES QUE INVADEN MUCOSA INTESTINAL E. Coli enteroinvasiva, Shigella, Salmonella, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba histolytica.

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PRODUCCIÓN DE TOXINAS:
‡ ‡ Enterotoxinas: termolábil y termoestable La enterotoxina termolábil ‡ Estimula la adenilciclasa en las células epiteliales ‡ Aumento en la concentración de cAMP en el enterocito ‡ Disminución en la absorción de sodio en las vellosidades ‡ Incremento en la secreción de cloro en las células de las criptas ‡ Aumento en la secreción de agua y electrolitos hacia la luz intestinal

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PRODUCCIÓN DE TOXINAS:
‡ La toxina termoestable ( Sta y Stb) ‡ La Sta se une a la ciclasa de guanilato ( membrana apical del enterocito) ± Incremento en los niveles de cGMP) en el citoplasma ± Aumento en la secreción intestinal y disminución en la absorción de sodio ± Incremento en pérdidas de agua y electrólitos ‡ La Stb origina cambios histológicos en el epitelio intestinal ± Pérdida de vellosidades intestinales ± Atrofia de enterocito ± Disminuye absorción intestinal ± Pérdida de líquidos y electrólitos.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DATOS GENERALES: ‡ Fiebre ‡ Anorexia ‡ Pérdida de peso ‡ Astenia ‡ Adinamia ‡ Relacionados con las complicaciones DATOS GASTROINTESTINALES ‡ Náuseas ‡ Vómito ‡ Dolor abdominal ‡ Cambio en características o número de las evacuaciones ‡ Relacionados con las complicaciones

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MANIFESTACIONES CÍNICAS
Los principales datos clínicos pueden agruparse en tres grandes síndromes: ‡ Síndrome infeccioso:
‡ ‡ ‡ ‡ Fiebre Anorexia Astenia Pérdida de peso

‡

Síndrome diarreico:
‡ Disminución en la consistencia de las evacuaciones ‡ Evacuaciones líquidas y abundantes ‡ Náuseas ‡ Vómito ‡ Dolor abdominal tipo cólico.

‡

Síndrome Disentérico
‡ Evacuaciones numerosos compuestas de moco, sangre y escasa materia fecal ‡ Pujo y tenesmo rectal

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
De acuerdo al tiempo de evolución existen tres tipos clínicos de diarrea: ‡ DIARREA AGUDA: causada generalmente por virus y bacterias toxigénicas ± Inicio súbito ± Duración < de 14 días ± Evacuaciones líquidas o semilíquidas sin sangre visible ± Con o sin fiebre ± Irritabilidad ± Disminución del apetito ± Vómito ± Puede complicarse con deshidratación

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DISENTERÍA: Causada por Shigella, Camylobacter jejuni y E.histolytica. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡
± ± ± ± ±

Sangre visible en heces fecales Con o sin cuadro disentérico franco Anorexia Pérdida rápida de peso Si es causada por Shigella dysenteriae tipo I (Bacilo de Shiga)
Paciente clínicamente muy enfermo Fiebre alta Síntomas de toxiinfección Cólicos abdominales Tenesmo intenso

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIARREA PERSISTENTE: Se relaciona a E. coli enteroagregativa, Shigella y Cryptosporidium ‡ ‡ ‡ ‡ Inicia como un cuadro agudo que se prolonga por > de 14 días Pérdida de peso Aumento en el volumen de las evacuaciones Deshidratación

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Rotavirus.
‡ ‡ ‡ Se presenta en niños de 3 a 15 meses de edad Periodo de incubación de 48 ± 72 horas Cuadro de inicio súbito con: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Fiebre Vómito anorexia Evacuaciones líquidas acompañadas de moco (25% de los casos) Dolor abdominal tipo cólico Se complica con deshidratación El problema se controla entre el 4º y 7º día.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS E. Coli enterotoxigénica. ‡ Afecta a todos los grupos de edad ‡ Causa diarrea líquida fétida y sin sangre ‡ Puede o no presentarse desequilibrio hidroelectrolítico ‡ Su curso natural es de 5 a 10 días E. Coli enteroinvasiva. ‡ Origina evacuaciones mucosanguinolentas ‡ Fiebre elevada y continua ‡ Afectación al estado general ‡ Vómito ‡ Dolor abdominal tipo cólico ‡ Su curso natural es de 5 a 10 días

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Shigella. ‡ Inicio insidioso ‡ Fiebre de 39 a 40OC ‡ Vagas molestias digestivas ‡ 48 horas después se presentan evacuaciones escasas con moco y sangre ‡ Pujo y tenesmo ‡ El paciente presenta letargo ‡ Convulsiones ‡ Signos neurológicos ‡ El cuadro se limita entre el 2º y 15º día

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Campylobacter jejuni.
‡ Inicio brusco sin pródromos ‡ Evacuaciones líquidas, abundantes, frecuentes ( 15 a 20 en 24 horas) fétidas y mucosanguinolentas ‡ Dolor abdominal periumbilical tipo cólico ‡ Fiebre ‡ Vómito ‡ Afectación al estado general ‡ El cuadro tiene una duración promedio de días.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Salmonella.
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Se presenta vómito como síntoma predominante Fiebre de 39 a 40OC Dolor abdominal tipo cólico Evacuaciones líquidas con moco y con o sin sangre Dolor abdominal en corredera cólica El cuadro de limita entre el 5º y 7º día

Criptosporidium. ‡ Diarrea leve de corta duración ‡ En desnutridos o inmunodeprimidos la diarrea es grave y de larga duración

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Entamoeba histolytica. ‡ Pérdida de apetito ‡ Fiebre ‡ Diarrea con moco y sangre Giardia lamblia. ‡ Cuadro agudo y súbito de diarrea acuosa, fétida sin moco ni sangre ‡ Flatulencias ‡ Distensión abdominal ‡ Náuseas ‡ Anorexia

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COMPLICACIONES
MÉDICAS. ‡ Deshidratación
± ± ± ± Es la más frecuente Es la principal causa de muerte Es más frecuente en menores de 1 año Su presencia y gravedad se relacionan con los siguientes factores:
‡ Aumento de pérdida de líquidos por evacuaciones y vómito ‡ Aumento de pérdidas insensibles ‡ Falta de ingesta e líquidos.

± La deshidratación se clasifica en:
‡ Isotónica o isonatrémica ( sodio sérico entre 130 y 150 mEq/L) ‡ Hipotónica o hiponatrémica ( sodio sérico < de 130 mEq/L) ‡ Hipertónica o hipernatrémica (sodio sérico > de 150 mEq/L)

.

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COMPLICACIONES MÉDICAS. Desnutrición. ‡ Complicación frecuente ± Anorexia ± Intolerancia a los alimentos ± Aumento en las pérdidas ± Disminución en la absorción de los nutrientes ± Costumbre de retirar la alimentación habitual

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COMPLICACIONES MÉDICAS. Intolerancia a los azúcares. ‡ Después de proporcionar leche al niño presenta: ± Vómito ± Evacuaciones acuosas, frecuentes, espumosas y de olor agrio ± Meteorismo ± Dolor abdominal tipo cólico ± Eritema glúteo

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COMPLICACIONES MÉDICAS.

Septicemia.
‡ ‡ ‡ ‡ Más frecuente en menores de 6 meses y desnutridos Origen endógeno: a partir de lesiones intestinales Origen exógeno: a través de venoclisis, catéteres, sondas etc. Se manifiesta por: ± Fiebre o hipotermia ± Gran ataque al estado general ± Hepatoesplenomegalia ± Ictericia ± Cambios hemodinámicos y respiratorios

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COMPLICACIONES MÉDICAS.

‡ Enterocolitis necrosante
± ± ± ± ± ± 6-10% de los casos Vómitos Distensión abdominal Evacuaciones mucosanguinolentas Signos de estado de choque Imagen radiográfica de neumatosis intestinal hepática o ambas

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COMPLICACIONES MÉDICAS.
Íleo paralítico.
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Principalmente en lactante menor De etiología multifactorial Suspensión súbita de las evacuaciones Distensión abdominal Ausencia de ruidos intestinales Los Rx muestran:
± ± ± ± Niveles hidroaéreos Dilatación de asas Edema interasa Aire en hueco pélvico

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COMPLICACIONES MÉDICAS.
Neumatosis intestinal ‡ Se asocia con íleo paralítico, intolerancia a los azúcares e infección bacteriana ‡ Mortalidad hasta del 90% ‡ Cuadro clínico inespecífico ± Distensión abdominal severa ± Crepitación intestinal a la palpación ± Las radiografías muestran: ‡ Imágenes de ³doble contorno´ o en ³anillo´ localizadas en colon

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COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS.
Peritonitis. ‡ Secundaria a perforación u oclusión intestinal
± ± ± ± ± ± ± ± ± Fiebre elevada Vómito verdoso y fétido Dolor abdominal agudo, difuso que se exacerba con los movimientos Dolor a la palpación con rebote Resistencia muscular Tacto rectal doloroso (en caso de afectación del peritoneo pélvico Inquietud Pulso rápido Radiográficamente:
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Opacidad difusa del abdomen Borramiento del psoas Pérdida de líneas preperitoneales Niveles hidroaéreos Paredes intestinales engrosadas

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COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS. Perforación intestinal.
‡
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡

Frecuente en infección por Salmonella
Cuadro de abdomen agudo Vómito Distensión abdominal Resistencia muscular Ausencia de evacuaciones Pérdida de la matidez hepática Diagnóstico diferencial
± ± Neumatosis intestinal Íleo metabólico

‡

Presencia de leucocitosis, neutrofilia y resistencia muscular orienta a la exploración quirúrgica

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COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS. Infarto Intestinal
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Suele iniciarse como cuadro de íleo paralítico o de oclusión intestinal Sangrado del tubo digestivo Las características de las evacuaciones y el estudio radiográfico apoyan el diagnóstico Dolor abdominal intermitente Evacuaciones mucosanguinolentas ³gelatina de grosella´ A la palpación se encuentra masa alargada en abdomen Rx muestra:
± ± Distensión abdominal Interrupción de la columna de aire Obstrucción al medio de contraste Imagen en ³hongo´

Invaginación intestinal

‡

El enema baritado muestra:
± ±

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
OTRAS CAUSAS DE DIARREA
‡ ‡ ‡ Cambios recientes en la dieta Alergia o intolerancia a ciertos alimentos Deficiencias congénitas o adquiridas para la absorción de nutrientes

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DIAGNÓSTICO
Coprocultivo:
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Diarrea en < de 3 meses Diarrea en inmunodeprimidos Desnutridos Diarrea con moco y sangre Sospecha de sépsis

Citología fecal
* Valor predictivo para infección bacteriana es del 70% y 90% en cuadro mucosanguinolento ‡ Leucocitos polimorfonucleares
± ± Bacteria invasora Bacteria productora de citotoxinas E. Histolytica

‡

Trrofozoítos hematófagos móviles
±

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DIAGNÓSTICO
Examen de materia fecal.
‡ Mala absorción transitoria e Intolerancia a los azúcares (lactosa)
± ± Ph ácido Presencia de azúcares reductores

Coproparasitoscópico seriado.
‡ ‡ 3 a 6 muestras Muestra obtenida de raspado rectal o de úlceras amebianas ± Búsqueda de trofozoítos hematófagos móviles de E.histolytica

Raspado rectal y rectosigmoidoscopía

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OTROS ESTUDIOS Pruebas rápidas para agentes infecciosos
± Fijación de latex e inmunoensayo enzimático para rotavirus ± En etapa de perfeccionamiento pruebas para ‡ Salmonella ‡ Shigella ‡ Campylobacter

Prueba rápida de Gram en evacuación simple
‡ Detecta Campylobacter ‡ Mostrando vibriones gramnegativos con ³alas de gaviotas´

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TRATAMIENTO
DEBE ORIENTARSE A TRES ASPECTOS IMPORTANTES: 1) Prevenir deshidratación 2) Prevenir desnutrición 3) Corregir deshidratación TRES PLANES DE TRATAMIENTO: 1) Plan ³A´ 2) Plan ³B´ 3) Plan ³C

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TRATAMIENTO
PLAN A Aplicable a pacientes con diarrea, no deshidratados Objetivo: Prevenir deshidratación y desnutrición
Continuar con dieta habitual
‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Leche materna Alimentos frecuentes y en menores cantidades No introducir nuevos alimentos No alimentos hiperosmolares Sopas de pasta Atoles (yuca, maíz, arroz) Jugos de frutas naturales Agua natural, de arroz o coco Vida suero oral (VSO)

Proporcionar más líquidos de lo habitual

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TRATAMIENTO
PLAN A
Después de cada evacuación dar líquido o suero oral:
‡ ‡ ‡ < de 1 año 50 a 100 ml. De 1 a 10 años 100 a 200 ml. > de 10 años la cantidad deseada.

Capacitación a la madre
‡ Identifique datos de empeoramiento de diarrea, deshidratación o complicaciones
± ± ± ± ± ± Aumento en cantidad y frecuencia de las evacuaciones Vómitos de repetición Aumento de la sed Dificultad para comer o beber Fiebre Sangre en las evacuaciones

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TRATAMIENTO
PLAN B
Aplicable a todo paciente con deshidratación leve o moderada Objetivo: Hidratar al paciente con suero oral ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Pesar al paciente Calcular la solución para cuatro horas (50 a 100 ml/kg.) Dividir el total en 8 tomas para cada 30 minutos Enseñar a la madre como darlo con taza o cuchara Si no se conoce el peso del paciente dar el suero a libre demanda Evaluar continuamente al paciente para determinar estado de hidratación

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TRATAMIENTO
PLAN B Una vez concluido plan B
‡ ‡ Si el paciente está hidratado ± Iniciar plan ³A´ Si el paciente continúa deshidratado ± Repetir plan B. A las 2 horas reevaluar ± Si el estado de hidratación mejoró ‡ Terminar plan B ± Si la deshidratación aumentó ‡ Pasar a plan C

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TRATAMIENTO
PLAN C
Aplicable a pacientes con deshidratación grave o shock hipovolémico Objetivo: Reestablecer la volemia
‡ ‡ Pesar al paciente Administrar Sol Hartman (solución ideal) o Sol. salina al 0.9% Primera hora: 50 ml/kg Segunda hora: 25 ml/kg Tercera hora: 25 ml/kg Evaluar continuamente al paciente Si no hay mejoría ± Aumentar la velocidad de infusión

‡ ‡

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TRATAMIENTO
PLAN C
‡ Si el paciente puede beber a las 2 o 3 horas ± Pruebe tolerancia oral, mientras continua con sol. IV Al completar el esquema IV evalúe al paciente ± Seleccione plan A, B o continúe con plan C En los casos de deshidratación sin shock que requieren vía IV ± Administre 25 ml/kg/hora IV ‡ Hasta que desaparezca la causa ‡ No más de 4 horas.

‡

‡

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TRATAMIENTO
AGENTE Vibrio cholerae FÁRMACO DE ELECCIÓN Doxiciclina (dosis única) 100 mg (5-9 años 200 mg (10-15 años) TMT/SMT 8-10/40-50 mg/kg/día/3 días Metronidazol 30 mg/kg/día/10 días ALTERNATIVA TMT/SMX 8-10/40-50mg/kg/día/3 días Eritromicina 30 mg/kg/día/3 días Ampicilina 100 mg/kg/día/5 días Tinidazol 50 mg (dosis única) Clorhidrato de emetina 1 a 1.5 mg/kg/día/5-10 días Tinidazol 50 mg (dosis única) Furazolidona 7 mg/kg/día/5 días Quinacrina 2.5 mg/kg/día/5 días.

Shigella

E. Histolytica

Giardia lamblia

Metronidazol 15 mg/kg/día/5 días

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OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA SHIGELOSIS

ANTIBIOTICO Ciprofloxacina Azitromicina Ceftriaxona Cefixima

DOSIS 15 mg/kg/dosis /2 dosis/ 3 días/VO 10 mg/kg/día/1 dosis diaria/5 días/ VO 50 mg/kg/día/1 dosis diaria/5 días/ IM 8 mg/k/día/una dosis diaria/ 5 días/VO

OBSERVACIONES Buen resultado, 0% de resistencia Costo elevado Costo elevado, poco eficacia clínica Costo elevado, poca eficacia

POR SU ATENCIÓN MUCHAS GRACIAS
PARA MAYOR INFORMACIÓN CONSULTAR EL MANUAL DE PROCEDIMIENTOS TECNICOS SOBRE INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS SECRETARIA DE SALUD 1998 Y LA NORMA OFICIAL MEXICANA

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