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DESHIDRATACIN

FISIOPATOLOGA

Dr. Roberto Salas Muoz


COMPARTIMENTOS DE LQUIDOS DEL ORGANISMO

Na+ PLASMA 10% LIQUIDO


EXTRACELULAR
Cl-
40 %
CO3H- INTERSTICIAL 30 %

K+
INTRACELULAR
Mg+ 60 %
PROTEINAS
FOSFATO
AGUA CORPORAL EN RELACION
A LA EDAD
100

80

60 Agua corporal total

L. intracelular
40
L. extracelular
20

0
0,1
RN 6 m 11ao 1010aos 100
Adulto
LIQUIDOS CORPORALES
DISTRIBUCION ANTES DE LOS 3 AOS

INTERSTICIAL
TRANSCELULAR
PLASMA

TEJIDOS
INTRACELULAR
Composicin inica de los lquidos extracelular e intracelular
Lquido extracelular Lquido intracelular
Na+ 142 mEq/L 10 mEq/L
K+ 4 mEq/L 140 mEq/L
Ca++ 2.4 mEq/L 0.0001 mEq/L
Mg++ 1.2 mEq/L 58 mEq/L
Cl- 103 mEq/L 4 mEq/L
HCO3- 28 mEq/L 10 mEq/L
Fosfatos 4 mEq/L 75 mEq/L
SO4 1 mEq/L 2 mEq/L
Glucosa90 mg/dL 0 a 20 mg/dL
Aminocidos 30 mg/dL 200 mg/dL ?
Protenas 2 g/dL 16 g/dL
HOMEOSTASIS
Definicin: Mantenimiento del organismo dentro
de lmites que le permiten desempear una
funcin de manera adecuada
Condiciones esenciales del medio interno:
Concentracin ptima de gases, elementos
nutritivos, electrolitos y agua
Temperatura ptima
Volumen ptimo
REGULACION DE LA HOMEOSTASIS
Sistemas nervioso y endocrino
S. nervioso: Detecta alteraciones y enva seales
en forma de impulsos nerviosos que producen
cambios rpidos
. Endocrino: detecta cambios y a travs de la
sangre enva los reguladores qumicos
(hormonas). Estos cambios son lentos.
Ambos mecanismos se coadyuvan para lograr el
equilibrio.
METABOLISMO HIDRICO EN EL LACTANTE Y EN EL ADULTO

La desventaja de ser pequeo, segn Gamble.

50% del LEC

14% del LEC


3% del peso

El lactante metaboliza 3 o 4 veces ms lquidos que el adulto


Adems La mayor susceptibilidad del nio pequeo a
la deshidratacin por diarrea en relacin con el adulto,
radica en primer trmino, en las caractersticas
fisiolgicas del espacio "transcelular".
Este espacio, que es parte del lquido extracelular,
est constituido esencialmente por los lquidos que se
encuentran en el tubo digestivo y representa
alrededor de 1.5% del agua corporal total; sin
embargo, la proporcin de agua excretada hacia el
tubo gastrointestinal y reabsorbida de l, suma varios
litros cada da, por lo cual el aumento de su secrecin
o la interferencia con su reabsorcin, pueden conducir
a deplecin muy rpida del volumen del lquido
extracelular
En tanto que las prdidas de agua por heces en los lactantes sanos
varan entre 5 y 10ml/Kg/24 horas, en los casos de diarrea se han
observado volmenes entre 20 y 40ml/Kg o ms,
El segundo factor involucrado en la mayor
susceptibilidad del lactante a la deshidratacin por
diarrea, se refiere a la proporcin del recambio de
agua para mantener el balance hdrico en relacin con
el volumen del lquido extracelular.
Esta proporcionalidad del nio comparada con la del
adulto fue llamada por Gamble "la desventaja de ser
pequeo".
En un adulto de 70 Kg con 20% de su peso como agua
extracelular (14 litros), la cantidad de agua que
ingresa y la que egresa diariamente para mantener el
balance es aproximadamente de 2,000ml, que
representa la sptima parte de su volumen
extracelular
En un lactante de 7 Kg de peso, con volumen
extracelular de 30% de su peso corporal, ste
equivale a 2,100ml; considerando que el agua que
ingresa y egresa
por da es aproximadamente de 1,000ml
(requerimientos usuales de 140ml/Kg/da), esta
cantidad representa casi la mitad del volumen
extracelular
La diarrea, al disminuir la ingestin e incrementar el
egreso de lquidos, repercute rpidamente en el
volumen del lquido extracelular del nio y lo conduce
con mayor frecuencia y rapidez que al adulto al
estado de deshidratacin. Los nios
deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10%
de su peso en forma brusca; la prdida de ms de
10% casi siempre se asocia con shock hipovolmico.
La prdida de agua y electrolitos conduce a una reduccin
del volumen intravascular. La prdida del volumen
intravascular disminuye el retorno venoso al corazn, lo
que a su vez produce un gasto cardiaco disminuido y
cada de la presin arterial,
la cual es detectada por los barorreceptores en los senos
carotdeos y en el arco artico. Los impulsos disminuidos
al sistema nervioso central (SNC) liberan al sistema
autonmico simptico para producir ms catecolaminas,
principalmente epinefrina. Esta actividad es reforzada por
los estmulos a los quimiorreceptores sensibles a la
hipoxia y a la acidemia.
Las catecolaminas aumentan la frecuencia y la fuerza de
contraccin cardiacas.
La disminucin del flujo renal provoca la produccin
de renina, lo que da lugar a la produccin de
angiotensingeno y angiotensina, un potente
vasoconstrictor que adems estimula la produccin de
La estabilidad de la osmolalidad del plasma se consigue mediante un
control adecuado del balance hdrico fundamentalmente a travs del
mecanismo de la sed y de la regulacin de la excrecin de agua por el
rin (concentracin y dilucin de la orina) mediada por la hormona
antidiurtica
La sed supone la necesidad de ingerir agua. Esta sensacin
fisiolgica est regulada por osmorreceptores situados en el
hipotlamo que detectan los cambios de la osmolalidad plasmtica.
El incremento de la osmolalidad plasmtica representa el estmulo
ms potente para la sed. Otros estmulos adicionales son la
hipovolemia-hipotensin a travs del sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
La hormona antidiurtica forma parte de un mecanismo muy efectivo
para el control del balance hdrico en el que intervienen el
hipotlamo, la neurohipfisis y el rin. Pequeas variaciones de la
osmolalidad plasmtica (<2%) pueden ser detectadas por
HIDRATACION
osmorreceptores situados en el hipotlamo.
http://www.medicosecuador.com/librosecng/articuloss/1/hidrataciona.htm
El incremento de la osmolalidad estimula la secrecin de la ADH,
mientras que su descenso inhibe la secrecin de la misma. Cuando
el efecto de la ADH es mximo, el volumen de orina puede
disminuir hasta un mnimo de 500ml al da (prdida de agua
obligatoria por el rin) y la osmolalidad urinaria puede alcanzar los
1400mOs/Kg; en cambio, en ausencia de ADH, la osmolalidad
urinaria puede disminuir hasta 40-80 mOs/Kg y la diuresis mxima
diaria puede llegar a ser de 15 a 20 L. La accin de la ADH consiste
en facilitar la permeabilidad al agua de la parte distal del tbulo
distal y de los tubos colectores renales, por lo que, debido a la
hipertonicidad medulointersticial del rin, el agua contenida en
estas estructuras pasa al intersticio renal y de ah a la circulacin
sistmica.
Otro estmulo que incrementa la secrecin de la ADH es la
disminucin del volumen circulante efectivo. En situaciones en las
que inciden simultneamente un estado de hipoosmolalidad y de
hipovolemia, que actuaran de forma antagnica sobre la liberacin
de ADH, predominar el efecto de la hipovolemia y la
hipoosmolalidad se agravar.
HIDRATACION
http://www.medicosecuador.com/librosecng/articuloss/1/hidrataciona.htm
La volemia es controlada por un complejo sistema en el que
intervienen diversos receptores de volumen-presin, localizados en el
rin (aparato yuxtaglomerular) y en otras estructuras (barorreceptores
de la aurcula y grandes arterias). A travs de la estimulacin de estos
receptores se activan diferentes mecanismos efectores que actan
sobre: a) el gasto cardiaco, b) las resistencias vasculares perifricas, y
c) el balance o contenido de sodio. Los mecanismos efectores ms
importantes son el sistema nervioso simptico y el sistema renina-
angiotensina-aldosterona
El rin es el rgano que regula el contenido total del sodio del
organismo, mediante su capacidad de controlar la excrecin este ion.
El proceso fundamental que regula el balance de sodio es la
reabsorcin tubular y constituye la principal respuesta adaptativa a las
fluctuaciones del volumen circulante efectivo.

HIDRATACION
http://www.medicosecuador.com/librosecng/articuloss/1/hidrataciona.htm
En situaciones de deplecin de volumen, se producen una serie de
cambios vasomotores de la circulacin renal, mediados por el sistema
nervioso simptico y la angiotensina II, que condicionan un aumento
de la fraccin de filtracin glomerular con respecto al flujo renal
En la parte distal del tbulo contorneado distal y en la porcin cortical
de los tubos colectores, la reabsorcin de sodio est regulada por la
accin de la aldosterona que promueve el paso de Na, en intercambio
con potasio, desde la luz tubular al interior celular. La secrecin de la
aldosterona es inducida principalmente por el sistema renina-
angiotensina. El estmulo ms potente de este sistema es la
disminucin del volumen circulante efectivo
otros mecanismos hormonales en el control de la excrecin renal de
sodio. factor natriurtico que facilita la excrecin de sodio al inhibir su
reabsorcin en el tbulo colector. Se considera que el factor
natriurtico es, al menos en parte, el responsable del proceso conocido
como fenmeno de "escape" mediante el cual se favorece la
eliminacin renal de Na en situaciones de expansin de volumen
HIDRATACION
http://www.medicosecuador.com/librosecng/articuloss/1/hidrataciona.htm
Regulacin del agua
La sed,
La liberacin de hormona
antidiurtica (HAD)
Los mecanismos renales de
concentracin y dilucin de la orina
Cuando todas estas prdidas de agua y electrlitos
sobrepasan la capacidad mxima de reabsorcin renal
compensatoria, se produce la deshidratacin
REGULACIN DEL SODIO

M. AFERENTES
SENSORES CARDIACOS
BARORRECEPTORES
R. RENALES
HIPOTALAMICOS

M. EFERENTES
N. SIMPATICO
FACTORES RENALES
FILTRACIN GLOMERULAR
FISICAS EN TUBULO DISTAL
RENINA ANG. ALDOSTERONA
VASOPRESINA (AVP)
MECANISMOS SENSORES
Detectores de volumen localizados en el sistema venoso central
perifrico, sistema arterial renal y extrarrenal
Neurorreceptores localizados en cmaras cardiacas y los
grandes vasos torcicos, que responden a estiramientos
mecnicos
MECANISMOS EFECTORES
Rin, sobre el cual actan mecanismos efectores neurolgicos
y humorales

Electrolitos en Pediatra Fisiologa y clnica


Gustavo Gordillo
Hormona antidiurtica o vasopresina, ADH:

- Funcin = aumenta la reabsorcin de H2O al final


de los Tbulos CDs y los tubulos colectores, y tiende a
producir hiponatremia.
- Es secretada en el hipotlamo por los ncleos
suprapticos y paraventriculares.
- Es transportada a la hipfisis posterior
(neurohipfisis)
- Se activa ante alteracin de presin volumen u
osmolaridad
RENINA
Estmulos
Disminucin de la presin en arteria aferente
Estmulo adrenrgico (receptores beta)
Disminucin del flujo tubular del cloruro de sodio
ALDOSTERONA
Sintetizada en zona glomerulosa de cpsula
suprarrenal
Estmulos principales
Angiotensina II
Hiperpotasemia
Disminucin del sodio plasmtico
Se produce reabsorcin de sodio y secrecin de
Excrecin de
Receptores 1
Causa vasoconstriccin de muchos vasos sanguneos
incluyendo los de la piel, el rin
Receptores 2
Liberacin de adrenalina
Induccin de la liberacin de glucagn del pncreas;
contraccin de los esfnteres del tracto gastrointestinal;
Vasoconstriccin
Receptores 1
aumento del gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardaca
liberacin de renina de las clulas yuxtaglomerulares.
Receptores 2
relajacin de la musculatura lisa, por ejemplo, en los
bronquios;
Osmorreceptores hipotalmicos:
Aumento de secrecin neurohipofisiaria de HAD;
Estimulacin del centro hipotalmico de la sed

Centro
hipotalmico
Hipoperfusin de tejidos

Estimulacin del sistema nervioso


simptico
Secrecin de adrenalina y
noradrenalina en mdula suprarrenal

Estimulacin de alfa y beta receptores


que producen

Vasoconstriccin en Vasodilatacin en
piel y rganos corazn y cerebro
abdominales
HIDRATACION CLASICA
HIDRATACION LENTA
HIDRATACION EN 24 HORAS O MAS
SE USA en casos en que el paciente no pueda
comer o est impedido de comer
BASICAMENTE se administra agua, sodio,
potasio y a veces bicarbonato
El agua que se administra contiene dextrosa
al 5%
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS DE
MANTENIMIENTO
AGUA VIA ORAL 150 ml/kg /da
VIA ENDOVENOSA 100 ml/kg/ da

SODIO VIA EV. 2 a 4 mEq/kg/da


50 mEq/m2 de SC.

POTASIO VIA EV. 1 a 2 mEq/kg/da


40 mEq/ m2 /da
REGLA DE OLIVER

0 a 1 ao 150 cc (+/- 30) /Kg/d


1 a 5 aos 120 cc (+/- 30) /Kg/d
> 5 aos 90 cc (+/- 30) /Kg/d
CALCULO DE LIQUIDOS POR
SUPERFICIE CORPORAL
Mantenimiento
1,500 ml / m2
Deshidratacin de primer grado
2,000 a 2,500 ml / m2
Deshidratacin de segundo grado
2,500 a 3,000 ml/ m2
Deshidratacin de tercer grado
3,000 a 3,500 ml / m2
Requerimientos basales por SC/da
Como calcular superficie corporal
LIQUIDOS DE MANTENIMIENTO
FORMULA DE HOLLIDEAY-SEGAR

Peso en kg. ml/kg/da


De 0 a 10 100
De 11 a 20 1000 + 50 x c/kg > 10
Mayor de 20 1500 + 20 x c/kg >
20
AGUA EN ml/Kg/da
Lactantes: va EV. 100
ml/kg/da
va oral 150 ml /kg/da
Mantenim. Dficit Prd. Concomitantes Total

Desh I 100 20 - 40 20 140 - 160


Desh II 100 60 - 80 20 180 - 200
Desh III 100 110 -130 30 240 - 260
Dficit de agua segn superficie corporal
Desh I 500 ml/m2
Desh II 1,000 ml/m2
Desh III 1,500 ml/m2
SODIO EN mEq/Kg por da

Mantenin. Dficit Total


Desh I 2-4 4-6 6 a 10
Desh II 2-4 6-8 10 a 12
Desh III 2-4 10, - 12 12 a 16
POTASIO EN mEq/Kg por da

Mantenim. Dficit Total


Desh I 1-2 4-6 5a8
Desh II 1-2 5-8 6 a 10
Desh III 1-2 6-8 7 a 10
DESHIDRATADO DE TERCER GRADO
Esquema clsico
Paciente muy deshidratado
Con acidosis severa

1 Suero fisiolgico 20 a 30 ml/Kg


rpido
Agua Sodio Potasio
ml/kg mEq/kg mEq/kg
240 a 260 12 a 15 7 a 10
Debe administrarse bicarbonato de sodio
DESHIDRATADO DE TERCER GRADO

Acidosis metablica:
Administrar una tercera parte del Na
como bicarbonato
BALANCE HIDRICO

INGRESOS EGRESOS
Agua Prdidas
metablica insensibles
45 a 55
15 a 20 ml/kg
ml/kg/da

250 - 350 600 - 750 ml/m2


ml/m2
Realidad nacional
REHIDRATACION RAPIDA
DESHIDRATACION DE
PRIMER GRADO
Sed aumentada:

Irritabilidad
Llanto constante
Sueo alterado
DESHIDRATACION DE
SEGUNDO GRADO
Sed aumentada
Fontanela deprimida
Ojos hundidos
Llanto sin lgrimas
Mucosa oral seca
Palidez, signo del pliegue,
oliguria, etc.
SHOCH HIPOVOLEMICO
Prdida de agua, Na+, Cl -, K+, y CO3H
CONTRACCION DEL ESPACIO EXTRACELULAR
Aumenta osmolalidad
OLIGURIA FUNCIONAL ADH (Hipof posterior)
(Sed hipotlamo)
FLUJO SANGUNEO BAJA AUN MAS:
RION
Aldosterona: rin, retiene Na+ y Cl-
colon, retiene Na+ y Cl-
En ambos casos se elimina K+ y CO3H-
ACIDOSIS (H+)
Prdida de bicarbonato
Retencin de hidrogeniones
En pulmones: hipertensin, vasodilatacin

FINALMENTE EN SHOCK: NA+ Normal o alto Cl- alto


K+ alto, urea y creatinina altos
Osmolalidad normal o alta
Se inhibe utilizacin de la glucosa
Presin sangunea baja, bradicardia.muerte
SHOCH HIPOVOLEMICO
Prdida de agua, Na+, Cl -, K+, y CO3H

En los miocitos de los vasos perifricos la hipoxia


aumenta la produccin de radicales o especies
activadas
de oxgeno (EAO) en la mitocondria por lo que se
cierran los canales de calcio tipo L sensibles al
voltaje, y esto produce
vasodilatacin. Lo contrario sucede en las arteriolas
pulmonares, aqu se abren los canales de calcio
tipo L sensibles al voltaje, penetra el calcio al citosol,
sale el calcio del sistema retculo endotelial y se
produce vasoconstriccin con aumento de la presin
arterial pulmonar.
Daniel Pizarro Alteraciones hidroelectrolticas Bol
Med Hosp Infant Mex 2005; 62(1) : 57-68
http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-
2005/hi051i.pdf
SIGNOS TARDIOS DE SHOCK
(Descompensado)
Pulsos centrales dbiles
Alteracin del estado neurolgico
Disminucin del gasto urinario
Hipotensin
La demora del inicio o la lentitud del tratamiento del shock
puede provocar:
Falla orgnica mltiple
Insuficiencia renal aguda
Dao cerebral
Isquemia intestinal
Falla heptica
Alteraciones metablicas
Coagulacin intravascular diseminada
Sndrome de distres respiratorio del adulto
Falla cardiaca
ACIDOSIS METABOLICA EN
DESHIDRATACION POR DIARREA
MECANISMOS
Prdida de bicarbonato corporal en las
heces
Disminucin de la capacidad renal para
excretar Hidrogeniones y cidos orgnicos
no voltiles
Absorcin intestinal de hidrogeniones
Acidosis lctica por hipoperfusin tisular
Cetoacidosis por ayuno
Hipoxia, infarto intestinal, dficit de
tiamina
SIGNOS Y SINTOMAS DE ACIDOSIS METABOLICA
Sistema respiratorio Cardiovascular Metabolismo SNC

Hiperventilacin Disminucin de la Aumento de las Alteracin del


Distres respiratorio y contractilidad cardiaca demandas metabolismo
disnea Aumenta calcemia, metablicas Inhibicin de la regulacin
Disminucin de mayor absorcin de del volumen celular
fuerza de msculos fosfatos Resistencia a la Compromiso progresivo
respiratorios Dilatacin arteriolar insulina de conciencia,
Aumento de la Venoconstriccin Inhibicin de la Depresor del SNC,
resistencia vascular Reduccin del gasto gliclisis desviacin de la curva de
pulmonar cardiaco anaerbica disociacin de la
Vasodilatacin hemoglobina a la derecha
Reduccin de la Reduccin de la Coma
Edema agudo de
pulmn con mnima
presin arterial y sntesis de ATP
sobrecarga hdrica flujo renal y heptico Degradacin de
debido a la menor Peligro de arritmias y protenas
capacitancia del fibrilacin ventricular -
lecho vascular Respuesta reducida a hiperkalemia
pulmonar
catecolaminas
En pacientes en coma y con acidosis
severa

Mejor es rezar con devocin y enviar al paciente a UCI


El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma,
donde tiene las siguientes posibilidades:
a) disolverse fsicamente, de acuerdo con la pCO2
b) hidratarse a bicarbonato, en una mnima cantidad, porque en el
plasma no hay apenas anhidrasa carbnica
c) en su mayor parte, pasar al hematie, una vez dentro del mismo, una
parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematie
hay abundante anhidrasa carbnica, y otra parte se une a la Hb
formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en
CO3H- y H+; la unin del CO2 a la Hb libera tambin un H+. Estos H+
han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH.
Tanto los fosfatos intraeritrocticos como sobre todo la hemoglobina
pueden aceptar la mayor parte de estos H+. La Hb, al pH normal de la
sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se
comporta como una base y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de
la histidina; el carcter bsico de la Hb aumenta cuando se desoxigena,
y por lo tanto acepta ms H+ al mismo pH; la desoxigenacin de la Hb
ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger el CO2 y por
tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es recproco: a medida que
aumenta la concentracin de H+ dentro del hemate, la Hb suelta ms
facilmente su oxgeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta CO2
en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane );
esta unin libera un H+, que es aceptado por los grupos imidazol. Este
efecto es tambin recproco, cuando aumenta la pCO2 dentro del
hemate la Hb suelta tambin ms facilmente el O2.
El sistema amortiguador de la hemoglobina
tiene una gran importancia dada su
elevada concentracin y es capaz de
amortiguar los iones hidrgeno (H+) en los
sitios aninicos de los residuos de histidina
localizados en sus 4 cadenas alfa;
Al captar CO2, permiten formar
compuestos carbamino con la terminal
carboxlica de la hemoglobina, con lo cual
se transporta el 29 % del CO2 formado en
los tejidos
La Hb tiene una buena cantidad del aminoacido histidina q
tiene un PKa de 6 (gracias a su grupo imidazol) el cual se
acerca al del PH de la sangre q esta en un rango de 7,35-7,45 y
eso hace q tenga capacidad de buffer efectiva.. Esto hace q la
hemoglobina tenga capacidad para captar protones y evita un
cambio en el PH sanguineo
En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2
representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre
ACIDOSIS METABOLICA
GRADOS
LEVE
Bicarbonato 15 a 22 mEq/l
MODERADA
Bicarbonato 10 a 15 mEq/l
SEVERA
Bicarbonato menos de 10 mEq/l
SISTEMA ACIDO - BASE

CO2 H+

HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-


ACIDOSIS
METABOLICA

CO2 H+

HCO3-

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-


Respuesta: Problema:
Hiperventilacin Exceso de iones
hidrgeno
Disminucin de
Prdida de bicarbonato
CO2
H+
ACIDOSIS METABOLICA

CO2 + H2O CO3H2 CO3H- + H

Pulmn quimiorreceptores sensibles a


H+aumento de actividad ventilatoria
Rin excrecin o reabsorcin de
bicarbonato, excrecin de H+ al inicio
como fosfatos y a los pocos das o
ACIDOSIS METABOLICA EN
DESHIDRATACION POR DIARREA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Respiracin rpida y profunda
Anorexia, NAUSEAS, VOMITOS
Compromiso progresivo del sensorio
hasta llegar al coma
Vasoconstriccin pulmonar, bajo gasto
cardiaco por reduccin de la
contractilidad, que empeora perfusin
Arritmias ventriculares
Espasticidad, convulsiones
ACIDOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO
Acidosis leve y moderada:
Hidratar
Acidosis grave
Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg
con solucin fisiolgica de
bicarbonato de sodio
Osmolaridad del bicarbonato
MANEJO DE LOS DISTURBIOS
ACIDO BASE
Acidosis metablica: Bicarbonato
Acidosis respiratoria: Ventilacin
Alcalosis metablica: Cloruros
Alcalosis respiratoria: Sedacin
MEDIO INTERNO

E x t r a c e l u l a r Intracelular

K+

Intravascular
Na Mg
Intestino

Inter S ticial P

K+ Mg
Cl
CO3H- P
Na
Cl K+ Mg
CO3H
- P
DESHIDRATACION ACIDOSIS HIPERPOTASEMIA
Extracelular Intracelular
Intestino Intravascular
-
Inter H
H+ s t i c i a l
H-
K + K+ K+
Agua Agua Na+
Na Na K+ K+
K+ H-
Cl Cl Na+
K K H-
CO3H - H+ CO3H K+
-
H-
K + K+
+
K H-
H+
Na+
REHIDRATACION HIPOPOTASEMIA
Extracelular Intracelular
Re r

Intravascular I n t e r s t i c i a l
hi pid
dr

H-
at a

Na+
ac
i
n

+
Glu K H-
Glucos Na+

a Na K+
Na Cl H-
Cl K H-
Na+
K
CO3H-
CO3H - H-
K+
-
HNa+
BIBLIO
buffer hemoglobina
http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/2066397/Equilibrio-acido-base.html

http://www.slideshare.net/junioralcalde2/acidosis-alcalosis
Respetar las tradiciones y costumbres no
es retroceder.
Respetar una cultura es dialogar con ella,
corregir sus errores y mejorar sus valores...
Progresar no es copiar lo que otros hacen.
El progreso individual es un engao.
Slo progresamos cuando nos unimos a luchar
juntos por un bien comn.
El que quiere progresar solo, atropella a los
dems y se convierte en un explotador..."

PENSAMIENTO INDIGENA ARHUACO