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A LT E R A C I O N E S N E U R O N A L E S Y D E L A A C T I V I D A D
PSQUICA
ACTIVIDAD
ELCTRICA
RPIDA Y
TEMPORAL
FISIOPATOLOGA
Desbalance de mecanismos
excitatori
os
(glutamat
o, calcio y
sodio).
inhibitorio
s (GAMA,
cloro y
potasio)
1) Axn: Canales de sodio
2) Terminal axonal: Canales de Calcio.
Comn en traumatismos.
3) Desquilibrio de
neurotrasmisores/sobre
estimulacin de n.
postsinapticos para canales de
calcio.
4) Alteraciones de receptores
postsinpticos.
CAUSAS
Malformaciones vasculares
De vasos y arterias
Cavernosas
ELECTROENCEFALOGRA
MA
TOMOGRAFAS
RESONANCIA
MAGNTICA
DETERIORO COGNITIVO ASOCIADO A DIVERSAS
VARIABLES
ETIOLOGA
Mayor deterioro observado en epilepsias secundarias.
FRMACOS
Atencin y memorial espacial.
EDAD DE INICIO
Mayor deterioro con un inicio temprano (antes del primer ao: CI
de 84.
Impacto por la presencia de crisis en periodos crticos,
dificultades educativas, uso de frmacos.
TIPO DE CRISIS
Mayor deterioro en crisis generalizadas o combinadas.
DURACIN DE LA ENFERMEDAD
Enfermedad activa por ms de 14 aos: deterioro bilateral.
EPILEPSIAS Memoria
TEMPORALE declarativa
S , episdica.
Reduccin posquirrgica
significativa del nmero de crisis o
libre de crisis.
SNDROMES REMEDIABLES
TIPOS DE CIRUGA
RESECCIN
Extirpacin de la zona
epileptgena
DESCONEXIN
Aislamiento de dicha
zona para tratar de
evitar la propagacin de
la crisis.
Reseccin del lbulo temporal Reseccin Neocortical
Reseccin Multilobular