CA DE OVARIO

Epidemiologia
Benigna 80% mujeres entre 20-45
Intermedi años
Ca de a
Edades ligeramente
ovario (borderlin mayores
e)
mujeres entre 45-65 años
Maligna

• Datos obtenidos liga
colombiana contra el
cáncer 2008

CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO

 El cáncer epitelial de ovario es un importante
problema de salud, más que por su incidencia,
por su elevada mortalidad.
 La única neoplasia ginecológica de esta
importancia en la que el diagnóstico precoz
todavía no ha avanzado en los últimos años

EPIDEMIOLOGÍA

 Primera causa de muerte por cáncer ginecológico
en países industrializados
 La quinta causa de muerte por cáncer en general
 EE. UU 22.000 casos nuevos por año, o en 14,9
casos nuevos por 100.000 mujeres/año, y una
mortalidad de más de 14.000 muertes cada año,
o entre 8,6 y 7,8 muertes por 100.000 mujeres/
año.

EPIDEMIOLOGÍA EDAD RAZA ESTADOS UNIDOS ASIATICA S: 9.6 .3 casos 9.4 CASOS HISPANA S: 11.7 CASOS 13.

ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL FACTOR GENETICOS TRANSFORMACION MALIGNA DE EPITELIO OVULACION INCESANTE NEOPLASIA MUJER LESIONES NULIPARA .

ETIOLOGIA .

ANTICONCEPT PARIDAD IVOS LIGADURA HISTERECTO TUBÁRICA MÍA.FACTORES QUE DISMINUYEN EL RIESGO. .

RIESGO GENÉTICO: CÁNCER DE OVARIO FAMILIAR O HEREDITARIO Síndrome de Cánceres de ovario asociados a un cáncer colorrectal exceso de cánceres no polipósico colorrectales y de hereditario 10% de los endometrio Riesgo genético: cánceres de ovario cáncer de ovario tienen un BRCA2 en el familiar o componente cromosoma 13q12- hereditario familiar 13 (menos importante frecuente) Síndrome de cáncer de ovario y mama BRCA1. en el cromosoma 17q12- 21 (76-92%) .

CARCINOMA SEROSO Los carcinomas serosos representan aproximadamente el 40% de todos los canceres de ovario y son los tumores malignos de ovario mas frecuente De grado bajo (bien diferenciado) Variedades De alto grado (moderado o pobre/ diferenciado) • Algunos carcinomas de bajo grado se originan de tumores intermedios serosos • Los carcinomas de alto grado parecen nacer de «novo» .

Mutaciones en: oncogenes De grado bajo (bien • KRAS diferenciado) • BRAF • Raras en el P53 Mutaciones en: oncogenes De alto grado (moderado o • P53 pobre/ diferenciado) • BRCA 1 – 2 • Carece de KRAS .BRAF .

Tumores bilaterales y diseminados en el momento del diagnostico. Puede presentar extensas proyecciones papilares.que contienen liquido turbio y sanguinolento. friables principalmente quísticas. . Masas blandas.

 Pueden alcanzar un gran tamaño hasta llenar por completo la cavidad abdominal. ovario. TUMOR MUCINOSO CISTOADENOMA MUCINOSO:  Son tumores revestidos por epitelio secretor de mucina y representan del 8 al 10% de los tumores ovaricos epiteliales primarios. Clínica: masa Originado en el abdominal de gran epitelio de tamaño y dolor superficie del asociado. . 25% de neoplasias benignas y se da entre los 20 y 50 años.

hay menor proliferacion papilar que en los carcinomas Los tumores más serosos. pueden confundirse con metástasis de adenocarcinoma de tracto digestivo. 5. los tumores mucinosos benignos se malignizan en un 5 a 10% de casos. las lesiones mucinosas son intraovaricas en el 95% de los casos. 1. grupo 3. 4. CARCINOMAS MUCINOSOS MALIGNOS . grandes reportados en la literatura 2. . ocurren tumores bilaterales pertenecen a este en el 8 al 10% de los casos.

Esta constituido en gran medida por células endocervicales productoras de moco y pueden tener áreas con epitelio intestinal seroso endometrioide  Esto se interpreta como multipotencialidad del epitelio superficial. Es un enigma. El tumor mucinoso de bajo potencial maligno. .  2. TUMORES LIMITROFES:  1.

. abundante y se ven asociados a endometriosis o a un carcinoma endometrioide del ovario y con gran semejanza al carcinoma de células claras del endometrio. TUMOR DE CELULAS CLARAS Se caracterizan por células epiteliales grandes con citoplasma claro.

el pronóstico es francamente peor. . PRONOSTICO  Estos tumores tienden a ser agresivos con una supervivencia de un 65% en casos en que el tumor no ha salido del ovario.  Si el tumor ha invadido otros tejidos.

TUMOR ENDOMETRIOD E .

benigna. Hasta un tercio de los carcinomas endometrioides del ovario se asocian a carcinomas del endometrio. Al microscopio presenta A menudo hay rasgos semejantes a los diferenciación escamosa. La mayoría son es bilateral y se asocia carcinomas a endometriosis ovárica. En el 40% de los casos el Constituyen carcinoma el 20% de los cánceres endometrioide ováricos. adenocarcinomas de 30% Que puede ser endometrio. .

SUPERVIVENCIA • Aunque en algunos casos • A los 5 años de los tumores las pacientes ováricos son con metástasis del adenocarcinoma cáncer de s endometrio. . la endometrioides mayoría de las es del 50% veces se trata de dos tumores sincrónicos independientes.

dolor considerados de espalda. Velocimetría Doppler color . DIAGNÓSTICO Síntomas inespecíficos Molestias gastrointestinales. presión pélvica y como molestias abdominales “NORMALES” Exploración física Marcadores tumorales CA 125 Cribado o diagnóstico en pacientes asintomáticas Ecografía.

masa fija  Aproximadamente el 80% de las pacientes diagnosticadas de un cáncer epitelial de  Presencia de ascitis ovario presentan cifras séricas elevadas del CA 125. CRIBADO Y DIAGNÓSTICO EN PACIENTES ASINTOMÁTICAS MARCADORES TUMORALES CA Exploración física 125 Las características que hacen sospechar malignidad en el examen físico son:  El CA 125 es un determinante antigénico de una glucoproteína de alto peso molecular  Masas irregulares  Elevación del CA 125. incluyendo aproximadamente el 50% de las pacientes en  Consistencia sólida o nodular estadio inicial  Presencia de masas bilaterales. incluyendo aproximadamente el 50% de las pacientes en estadio inicial. Realizarse una exploración recto vaginal dentro de su control anual habitual .

ECOGRAFIA PRESENCIA Y CARACTERÍS TAMAÑO TICAS DE SEPTOS CARACTERÍSTICA S DE LA PARED DE LOS TUMORES .

VELOCIMETRÍA DOPPLER Esta técnica se basa en las características sonográficas del alto flujo de los vasos neoformados en los tumores frentea los vasos normales. ambos medidos mediante el Doppler color .

DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN EXTENSIÓN DIRECTA METÁSTASIS EN LA SUPERFICIE PERITONEAL METÁSTASIS LINFÁTICA VÍA HEMATÓGENA .

.

estudio de extensión. ) Laparotomía si existe extensión intraabdominal de la enfermedad. ESQUEMA DE TRATAMIENTO DEL CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO 1. b) Por ecografía y marcadores. si se confirma. . Si se confirma la malignidad. con biopsia intraoperatoria. ) Si es benigna: nada más. Tratamiento de la masa anexial: a) Por ecografía y marcadores. Biopsia intraoperatoria para descartar malignidad. pero. hay que realizar estudio de extensión. masa probablemente benigna: exéresis por laparoscopia y biopsia peroperatoria. ) Si es maligna: estudio de extensión (por laparotomía o laparoscopia). masa sospechosa de malignidad: ) Laparoscopia si no hay extensión intraabdominal de la enfermedad.

Estadio inicial (I y II): estudio de extensión de la enfermedad por laparotomía. En estadios Ia. a. ESQUEMA DE TRATAMIENTO DEL CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO 2. Centros de excelencia con personal cualificado pueden realizar este estudio por laparoscopia o cirugía asistida por robótica. En estadios Ic. cirugía primaria. . todos los II o grado histológico 3 o variedad de células claras: quimioterapia intravenosa adyuvante con carboplatino/taxol (de tres a seis ciclos. b. Ib o grados histológicos 1 y 2: no más tratamiento y seguimiento. dependiendo de las toxicidades o del riesgo de recurrencia).

finalizar con los ciclos restantes de quimioterapia hasta un total de 6. a) Si la cirugía de citorreducción no es posible. ) Si se piensa que no va a ser posible una citorreducción de intervalo completa. plantear la posibilidad de quimioterapia de dosis-intensa (o carboplatino con dosis habitual y taxol semanal). Estadio avanzado (III y IV): intentar cirugía de citorreducción siempre a) Después de un cirugía de citorreducción óptima: quimioterapia intraperitoneal con cisplatino/taxol (seis ciclos): ) Si existe progresión durante la quimioterapia de primera línea: segunda línea de quimioterapia. ESQUEMA DE TRATAMIENTO DEL CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO 3. . por razones médicas o porque la extensión de la enfermedad no hace posible una cirugía citorreductora completa: ) Plantear la posibilidad de cirugía citorreductora de intervalo después de tres ciclos de quimioterapia neoadyuvante con carboplatino/taxol. Después de la cirugía de intervalo. ) Si existe progresión durante la quimioterapia neoadyuvante: segunda línea de quimioterapia.

TUMORES EPITELIALES DE BAJO POTENCIAL MALIGNO O BORDERLINE De un 10 a un 20% de los tumores epiteliales de ovario se clasifican como borderline o de bajo potencial maligno .

DEFINICIÓN Grado de atipia celular Ausencia de una invasión «obvia» del componente estromal del tumor Formación de acúmulos celulares que parecen flotar en el interior del líquido del quiste o en la superficie del ovario. ..

EPIDEMIOLOGÍA BORDERLINE CA INVASOR EDAD 40 – 45 años 50 y 60 años FACTORES DE RIESGO IGUALES IGUALES DIAGNOSTICO INICIO DE LA ENFERMEDAD ESTADIOS AVANZADOS .

Los hallazgos en la exploración física. . en la ecografía y los niveles marcadores tumorales no difieren de los del cáncer invasor. DIAGNÓSTICO Se diagnostican en el La clínica del contexto de una masa tumor borderline anexial (tumor benigno de ovario es o maligno de ovario) indistinguible del cáncer de ovario.

. sin ningún otro tipo de tratamiento posterior  OVARIO (III Y IV) El tratamiento que se propone es la cirugía citorreductora. se pueden mantener los órganos reproductores sin que por ello se alteren los resultados .  Se recomienda un estudio de extensión en caso de que el diagnóstico definitivo sea de malignidad.  La única excepción serían los tumores borderline serosos con implantes invasores  Si la paciente desea conservar la fertilidad. no se recomienda quimioterapia. TRATAMIENTO ESTADIOS AVANZADOS DE LOS ESTADIOS INICIALES TUMORES BORDERLINE DE  Solo recomienda cirugía.

TRATAMIENTO .

 Incidencia de estos cánceres de ovario se sitúa alrededor de los 20 años. TUMORES MALIGNOS DE CÉLULAS GERMINALES DE OVARIO  Los tumores de células germinales representan aproximadamente el 20% de todos los tumores ováricos. de manera que. cuanto más joven es la paciente. siendo las formas benignas el 95% de los mismos  Casi siempre esta tumoración benigna es el teratoma quístico benigno (quiste dermoide). mayor es la probabilidad de que el tumor de células germinales sea maligno .

DISGERMINOMA  Representa el 33% de todos los tumores de células germinales maduros.  50 % de las pacientes con este tumor tienen menos de 20 años y el 80% son menores de 30 años  La incidencia máxima se da entre los 15 y 19 años. las niñas con disgerminoma pueden desarrollar una pubertad precoz o amenorrea primaria  Los niveles de lactato deshidrogenasa están elevada y se pueden tomar como marcador .

lisos y carnosos y la superficie de corte generalmente es solida. aproximadamente 10-15 % son bilaterales  ASPECTO  Son tumores blanco grisáceos. Suelen ser unilaterales.  La presencia de áreas quísticas indica tumor mixto .

pero también contienen tejido embrionario  Representan un 36% de los tumores de células germinales malignos  Se presenta en las tres primeras décadas de la vida. TERATOMA INMADURO  Están constituido por tejido procedente de todas las capas germinales. .

.  LA PUBERTAD PRECOZ ISOSEXUAL ES UN HALLAZGO CLINICO FRECUENTE EN LAS PACIENTES ANTES DE LA MENARQUIA. CORIOCARCINOMA PURO  SE SUELE ENCONTRAR EN NIÑAS PREPUBERALES.

. DE UN CORIOCARCINOMA GESTACIONAL. LA EXISTENCIA DE OTROS COMPONENTES DE CELULAS GERMINALES ES UTIL PARA DISTINGUIR LOS TUMORES DE CELULAS GERMINALES OVARICAS. CORIOCARCINOMA MIXTO(GESTACIONAL)  DESPUES DE LA MENARQUIA.

POR QUE LOS SIGNOS Y SINTOMAS SON PARECIDOS. DIFERENCIACION  EN LAS PACIENTES QUE HAN PASADO YA LA MENARQUIA SE SUELE PLANTEAR EL DIAGNOSTICO DE EMBARAZO ECTOPICO. .

CON FOCOS DE NECROSIS Y HEMORRAGIAS. .  SUELEN SER TUMORES GRANDES. UNILATERALES Y SOLIDOS. MACROSCOPICAMENTE  EL CORIOCARCINOMA DEPENDE DE SU COMPOSICION EN ELEMENTOS GERMINALES.

. CLÍNICA  Dolor abdominal  Masa pélvica o abdominal. hemorragia o torsión del tumor de rápido crecimiento. Esta clínica aparece en un 85% de las pacientes  En un 10% de estos casos se puede presentar como un verdadero abdomen agudo debido a la ruptura.

pero también se pueden utilizar el CA 125 y la lactato deshidrogenasa (LDH).  El diagnóstico de seguridad de tumor maligno de células germinales se establece por la biopsia peroperatoria o definitiva . DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN  CLINICA  ECOGRAFÍA  TAC  MARCADORES TUMORALES (HCG y la a-fetoproteína (AFP)).

TRATAMIENTO .

. TUMORES MALIGNOS DE LOS CORDONES SEXUALES- ESTROMA DEL OVARIO Son tumores que surgen a partir del estroma gonadal especializado o del mesénquima de los cordones sexuales • Células de la granulosa ( 50-70%) • De las células de la teca y de sus derivados luteinizados • Así como tumores de células de sertoli y de células de leydig.

CLÍNICA  La incidencia de los tumores de los cordones sexualesestroma no llega a 1 por 100.000 mujeres/año  La edad media en el diagnóstico de estas tumoraciones son los 51 años  Los tumores de las células de la granulosa son los más frecuentes y una de sus particularidades es la producción de hormonas sexuales .

. puede degenerar en un adenocarcinoma de endometrio.El signo clínico más habitual es la menarquia. las pacientes pueden experimentar amenorrea o sangrados uterinos irregulares por esta producción hormonal continuada. desemboca en una hiperplasia endometrial.  Durante la edad genésica.  Después de la menopausia. Puede provocar una seudoprecocidad isosexual por la secreción de estrógenos. que. si persiste. CLÍNICA  Antes de la pubertad. El signo clínico más habitual es la presencia de metrorragias en la posmenopausia.

TRATAMIENTO .