María Ruiz

Respuesta Inmune
Bonilla
contra Infecciones

apercibidos. ellos pueden pueden producir atacar al sistema inmune y enfermedad aguda. somos más propensos a afecciones por virus nuevos que por los tradi. Son segmentos de ácido nucleíco envueltos en una cápsula de proteína o Son agentes infecciosos lipoproteína. des. en células del hospedero para algunos casos sólo tres. Al infectar un organismo A su vez. alterar su función o crónica. lenta o bien pasar destruir sus células. secuestrar su maquinaria de generar progenie.cionales. Como los virus evolucionan más rápido que nuestro sistema inmune. . que tienen la cuyo genoma posee capacidad de penetrar a menos de 300 genes.

. • Hepatitis B. • Poliomielitis. • Epstein Barr. Persistir. Inducir Inactivos por Lisis de la Célula. maligna. • Herpes • Epstein-Barr. transformación épocas. • Hepatitis B.

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Inmunidad innata frente a los virus Mecanismos principales inhibición de la infección de la inmunidad innata por los IFN de tipo I frente a los virus Vías bioquímicas que Eliminación Reconocimiento de las decélulas ARN Y activan la síntesis de infectadas ADN vírico por los porlinfocitos TLR IFN endosómicos NK Activación de cinasas citoplasmáticas por el ARN vírico Sensores citoplasmáticos de virus: ARN Helicasas  como RIG-1 MDA-5 .

Inmunidad innata frente a los virus Inactiva la PKR síntesis Activació proteínica n Unión a ARNbc Inhibe replicación vírica Destruyen las células infectadas por distintos virus .

Vigilancia contra las asociados a mol. Nucleada.Respuesta Inmunitaria adaptativa frente a los virus. de CPH I en cualquier cél. . infecciones víricas . célula infectada Reconocen Destruyen las células antígenos víricos LT CD8 infectadas citosólicos. Inmunidad adaptativa Estos anticuerpos se unen a Bloquean la unión del los antígenos de la envoltura virus a la célula • Anticuerpos o cápside del virus huésped y su entrada a ella Los Anticuerpos isotipo de Combate la infección • LTC IgA  mediante neutralización de los la virus mucosa destrucciónrespiratoria de la y digestiva.

Ƴ . Respuesta Inmunitaria adaptativa frente a los virus. Estimulan respuestas inmunitarias Infección vírica Algunosintensas innatas de LT activados se diferencian en LTC Virus Virus citopáticos ( Virus de inducir a los LTC sin cooperación de ARN) los linfocitos T Proliferación masiva de los Activación de Secreción de LTC CD8 nucleasas citocinas Infecciones latentes no Desencadenan respuesta de LTC citopáticas sólo en presencia de LT ( Virus ADN) cooperadores CD4 Degradan genomas víricos IFN .

Responsabl Infecciones es de infecciones mas frecuentes de la niñez. resfriado. por vida. Crónica y inmune del inmune de Neoplasia. Infección sistema resistencia Latente. hospedero.Infecciones Rápidas. Crónica. Virales Eliminado por Generan Persistentes. Infecciones Virus del Sistémicas. .

. Inducción de Acción por autoinmunidad simbiosis. . Producción de translocacione s cromosómicas. Alteración de la Respuesta Inmune.

Retrovirus: restringen la Herpes: posee expresión de proteínas que se algunos de sus unen a los Acs E interfiriendo con su adecuada función. i ó n Varicella Zoster. genes permaneciendo invisibles al sistema v inmune. . Y Citomegalovirus: rubeola: invaden inhibe la expresión sitios de HLA I. impidiendo inmunoprivilegiados que los LsTCD8 para que no lleguen ataquen a las las células del S. a s Epstein VIH Barr. células hospederas.

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Virus y • 20% tumores malignos asociados a virus. • Epstein Barr. • Infecta al 90% humanos y permanece en ellos para toda la Epstein vida. Papiloma. leucemia de LsT. Barr. . Cáncer. benigna y pasajera. • Desarrollo de vacuna. Linfoma de Burkitt. • Complicación: Hipo – Gammaglobulinemia. • Inmortaliza a los LsB. • Febril. • Asociado a linfoma de Burkitt y nasofaríngeo. Virus del • Cáncer de cuello uterino.

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1977 .

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Edición 17. Capitulo 22.slideshare. Paginas 302-309 .  https:// es. Bibliografía.net/lolamtinz/inmunidad-e-infecci n  Inmunología de Rojas.