EQUILIBRIO

CIDO-BASE
Allyson Cubillo Orellana
Grupo 14
Qumica del equilibrio cido-base
Un acido es una molcula que puede liberar un ion de H+
y una base puede aceptar o combinarse con un ion de
H+.
cidos y bases corporales son dbiles.
Acido carbnico ( HCO) y Bicarbonato (HCO)

El pH es el logaritmo negativo de la concentracin de

iones de (H+) en mEq/L.
Es inversamente proporcional a la concentracin de iones
de H+ .
 cidos son productos
derivados de procesos
metablicos.
Acido voltil ( HCO)
en equilibrio con CO2.
Pulmones y capacidad
respiratoria
cidos fijos o no
voltiles
Buffers intracelulares
(proteinas) y
extracelulares
(HCO) / riones
Calculo del pH
Mediante la ecuacin de Henderson-
Hasselbalch
Regulacin del pH
Sistemas Buffer
intracelulares y
extracelulares.
Mecanismos
respiratorios que
eliminan CO2 /
conservan iones
HCO y eliminan
H+
Sistemas buffer intracelulares y extracelulares
Qu es un Buffer?
Sistema formado por un cido dbil y su sal bsica o por una base
dbil y su sal acida

Protenas y Bicarbonato.
Disponibles de forma inmediata para combinarse con el
exceso de cidos o de bases.

Huesos; tamponamiento de acido-base agudo (40 %).

Mas importante en los crnicos.
desmineralizacin de huesos y litiasis renal
Sistema buffer de protenas
Compuestos anforticos.
Se localizan en las clulas y los iones de H+ y CO2
difunden a travs de membranas para ser neutralizados.
Albuminas y globulinas plasmticas; buffers en
compartimiento vascular.
 Sistema buffer de bicarbonato
Utiliza HCO (acido dbil) y (NaHCO) base dbil.
Si se aade cido fuerte:
Los H+ liberados se combinan con los HCO3 y forman HCO(un
cido dbil)
El pH --disminuye slo ligeramente
Si se aade una base fuerte:
Reacciona con el HCO para formar NaHCO(una base dbil)
El pH ---se eleva slo ligeramente
Intercambio de K+ por H+ en el plasma
En acidosis; el exceso de iones de H+ ingresa el
compartimiento intracelular, mientras que el K+ sale de la
clula e ingresar al liquido extracelular.

Acidosis metablica
Por acumulacin de cidos inorgnicos, incrementan mas
el nivel extracelular de K+.
Mecanismos respiratorios de control
El pulmn regula la relacin de [HCO3-] / [H2CO3] para
alcanzar :20/1 y controlar la ventilacin alveolar y eliminar
el CO2: mantiene el valor del pH.
Mecanismos respiratorios de control
Centros Respiratorios
Frecuencia
Estimulados Respiratoria

Centros Cardioaceleradores
Estimulados
del Gasto Cardiaco y
RESPUESTA Presin Arterial
REFLEJA
Centros Cardioinhibidores
QUIMIORRECEPTORES Estimulados
ESTIMULADOS

Centros Vasomotores Incremento O2 y pH

Vasoconstriccin
Estimulados [CO2] en sangre
y LCR

Disminucin O2 y pH
[CO2] en sangre y LCR HOMEOSTASIS
RESTAURADA
Niveles normales de
O2, pH, [CO2] en
sangre
y LCR
Mecanismos renales de control
El rin regula el [HCO3-] : excrecin de cidos y la
conservacin de bicarbonato, para alcanzar una relacin
de [HCO3-]/[H2CO3] :20/1
Reabsorcin de bicarbonato
 Sistemas buffer tubulares
Sistema buffer de fosfato
- HPO42
- H2PO4
El HPO42 ingresa en el
liquido tubular renal en el
glomrulo.
Un H+ se combina con el
HPO42 para formar
H2PO4 y luego
excretarse hacia la orina
con Na+
El HCO3- ingresa en el
LEC con Na+
intercambiado por el H+
secretado.
Sistema buffer de amoniaco

En el TP, rama ascendente del asa de

Henle y TD se sintetizan 2 iones de
NH4+ y 2 de HCO3- a partir del
aminocido glutamina.
Los 2 NH4+ se secretan hacia el
liquido tubular y se intercambian por 2
Na+; eliminarse en orina en NH4Cl
Los 2 HCO3- regresan a la circulacin
En los tbulos colectores ; intercambio
de NH4+, donde los iones de H+ se
combinan con NH3 y luego se elimina
en la orina como NH4Cl
Componentes:
pH
Valor medido de la acidez o alcalinidad
Rango normal: 7,35 - 7,45
PCO2
Valor medido de la presin parcial de CO2 disuelto
Componente respiratorio del BAB
Rango normal: 35 - 45 mmHg
HCO3-
Valor calculado de la cantidad de bicarbonato
Componente metablico o renal del BAB
Rango normal: 21 - 24 mEq/L
E.B. (Exceso de Bases)
Valor calculado del exceso o defecto de bicarbonato respecto al valor normal
Rango normal: -3 a +3 mEq/L
Trastornos del equilibrio cido-base
Acidosis respiratoria
Ventilacin alveolar
Produce aumento de la pCO2 plasmtica (hipercapnia) y
disminucin del pH
Puede ser:
Aguda; insuficiencia respiratoria aguda :
PCO2 arterial rpido HCO3- plasmtico pH
Crnica;
PCO2 arterial sostenido HCO3- plasmtico
Causas
Disminucin de la ventilacin alveolar retencin del CO2
(hipercapnia)
Incremento en la inhalacin del CO2
Trastornos de la ventilacion
Aguda
Depresin del centro respiratorio
Trauma craneal, encefalitis, ACV
Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

Parlisis de msculos respiratorios

Polio, miastenia gravis, hipocalemia, intoxicacin por fosfatos orgnicos
Problemas de la caja torcica
Hidrotorax, neumotorax

Trastornos del pulmn

Fibrosis pulmonar, edema pulmonar

Obstruccin de la va area
EPOC, asma, cuerpo extrao.

Crnica
EPOC
Neumopatia cronicas y niveles de PCO2 elevados (narcosis por CO2)
Manifestaciones
pH plasmtico < 7.35
PCO2 arterial >50 mmHg
Hipoxia Hipoxmica e hipercapnia
Vasodilatacin de vasos sanguneos cerebrales

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

Cefalea
Visin borrosa
Irritabilidad
Contraccin musculares espasmdicas
Alteraciones psicolgicas

Alteraciones de estado de conciencia. Letargo al coma

Parlisis de extremidades eleva el PCO2
Depresin respiratoria

Piel caliente y eritematosa

Debilidad formas menos graves
taquicardia
Compensacin
Insuficiencia RespiratoriaTotal Aguda
Escasa compensacin metablica
HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento de pCO2

Insuficiencia RespiratoriaTotal Crnica

Tarda dias y puede compensar completamente
HCO3 aumenta 3 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de
pCO2
Tratamiento
Tratar causa primaria

Corregir ventilacin alveolar

En casos graves, uso discreto de HCO3-

Alcalosis respiratoria

Disminucin primaria del H2CO3 en plasma por lo que

el pH tiende a incrementarse.
Disminucion primaria de PCO2 plasmatica (hipocapnia)
Es subita
 Causas
Estimulacin del centro respiratorio
Ansiedad
Fiebre
Sepsis por gramnegativos
Intoxicacin por salicilatos
Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis)
Cirrosis heptica
Embarazo
Despus de la correccin de acidosis metablica

Hipoxia
Aguda (neumona, asma, edema pulmonar)
Crnica (fibrosis pulmonar, cardiopata ciangeno, grandes altitudes)

Ventilacin mecnica excesiva

En pacientes en estado critico : shock sptico y sndrome de

respuesta inflamatoria sistmica
Clasificacin

Aguda
PaCO2 disminuye en 24 horas.
Fiebre, hipoxemia
Crnica
PaCO2 disminuido > 24 horas
Enfermedad crnica del SNC o pulmonar
Compensacin
Aguda
Cambios metablicos no corrigen el fenmeno primario
HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la
pCO2
Crnica
Despus de varios dias puede compensarse completamente
HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de
la pCO2
Manifestaciones
PCO2 arterial <35 mmHg Aturdimiento
HCO3- < 24 mEq/L Vrtigo
Hormigueos
pH >7.45 Entumecimiento de
dedos de manos y
pies
Hiperexcitabilidad del SN Sudoracin
Palpitaciones
Disminucin del flujo sanguneo Pnico
cerebral Disnea
Signos de Chvostek y
Excitabilidad neuromuscular
de Troussean (+)
Constriccin de vasos Ttania
Convulsiones
sanguneos cerebrales Apnea
Tratamiento
Tratar causa subyacente

Corregir ventilacin alveolar

Hipoxia mejorarse con O2

Cambiar variables de la asistencia respiratoria mecnica

Recibir atencin psicolgica