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• Situaciones de shock. • Causa principal: origen cardiaco. • Secundario: alteración primaria de contractilidad miocárdica.

Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición. Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y Plum.

• Aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre expulsado por el corazón (volumen minuto) y de las resistencias vasculares sistémicas. • La reducción grave de estos 2 parámetros: hipoperfusión periférica grave o shock
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• Más frecuente: IMA (8 %) • También en las miocardiopatías e IC graves.

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• Shock hipovolémico: 1. Pérdida de sangre. – Hemorragias 2. Pérdida de volumen plasmático. – Quemaduras – Peritonitis – Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis) 3. Pérdida de agua y electrolitos. – Diaforesis – Vómitos – Diarreas – Uso excesivo de diuréticos • Causas cardiacas: 1. Pérdida de la función contráctil del miocardio (shock cardiogénico). – IMA – Miocarditis – Descompensación de IC

2. Factores cardiacos mecánicos. – Insuficiencia aórtica o mitral agudas – Rotura del tabique interventricular 3. Arritmias. – Taquicardia o bradicardia graves • Obstrucción del flujo sanguíneo. – Embolia pulmonar – Taponamiento cardiaco – Aneurisma disecante de aorta – Disfunción de prótesis cardiacas (trombos) – Obstrucción de las cavas – Neumotórax – Mixomas • Disfunción vasomotora. – Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico) – Anafilaxia – Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos) – Lesión medular – Dolor

• Más frecuente: deterioro agudo de la función cardíaca. • 5 y 15 % de los Infartos se complican con Shock Cardiogénico • Mortalidad muy alta (70-90%) • Más común: IMA de cara anterior que en los de cara inferior .
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• Por ser síndrome clínico, Dx se basa en criterios:
– PA sistólica < 90mmHg, HTA menos del 30% del nivel basal por ½ hora. – Signo de hipoperfusión tisular (Acidosis láctica, cianosis, diaforesis, depresión sensorial). – Diuresis < 20ml/h. – Hiperglicemia, CID, creatinina, bilirrubina.

• Pueden instaurarse de manera súbita o

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1. Instalación repentina de colapso cardiovascular fulminante, con edema pulmonar e hipotensión profunda. 2. Inicio repentino de choque, con edema pulmonar varios días después de un IMA no complicado por rotura de la válvula mitral, aunado a un soplo sistólico de nueva aparición. 3. Progresión gradual hacia un estado de Shock Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición. Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett con gasto reducido a lo largo de un período dey Plum.

• Laboratorio:
– pH <7.35 – Hiperglicemia. – Alteración de Fx de coagulación.

• EKG. • Rx Tórax (Cardiomegalia, congestión pulmonar). • Ecocardiograma (Infarto ventrículo derecho, taponamiento cardiaco o alteraciones valvulares graves).

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Monitorización electrocardiográfica continua. ECG completo c/8h. Ecocardiograma urgente. Sonda vesical: diuresis horaria, control de Na en orina. Gases sanguíneos y pH: mínimo c/8h. lones, úrea, creatinina, glucemia y coagulación: mínimo c/24 h. 7. Catéter de Swan-Ganz. 8. Presión de AD. 9. Presión de art. pulmonar. 10.Presión capilar pulmonar. Farreras – Rozman. Medicina Interna. 15° Edición. 11.Vol/min. Cecil. Temas de Medicina Interna. 20° Edición. Bennett y 12.Resistencias periféricas. Plum.

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• Fármacos inotrópicos y vasodilatadores. • Β-Adrenérgicos (dopamina, dobutamina, noradrenalina). • Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona). • Digitales o asociados a vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato).
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• Trombólisis. • Angioplastia. • Cirugía. • Asistencia circulatoria mecánica.

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