INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA 

“ HIPOPARATIROIDISMO” 

PÉREZ LÓPEZ KAREN IVETTE
8 CM35

  de Ca2  en el TCD  posteriormente ↑  excreción del mismo El segundo   ↑ Resorción ósea PTH mensajero utilizado  en los tejidos blanco  es el AMPc ↑  [Ca2]  ↓ [fosfato] sérico  sérico  .HORMONA PARATIROIDEA Acciones  ↑ reabsorción  Inhibe la  intestinal de Ca2 reabsorción renal de   ↑ reabsorción renal  fosfato en el TCP.

  PTH 10­50 pg/ml   Calcio 8.5 mg/dl Secreción: Controlada por el [Ca2] sérico mediante un proceso de  feedback negativo.5­10. ↓[Ca2 ↑[PTH ] ] sérico      ↓[PTH ↓ ↓[Mg2]  [PTH] ↑[Ca2] ]  sérico     sérico    .

 Idiopática (defecto en la síntesis de PTH)   HIPOPARATIRODISMO SECUNDARIO   Hipomagnesemia   SEUDOHIPOPARATIROIDISMO (H. . NO VERDADERO)   PTH se sintetiza pero no es eficaz. CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO    HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO  Hereditaria (ausencia de glándula paratiroides).  Adquirida (extirpación quirúrgica o radioterapias).

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SIGNOS Y SÍNTOMAS   Alteraciones neuromusculares   Espasmos musculares   Parestesias y calambres en labios. dedos  de las manos y los pies.    Tetania (Chvostek y Trousseau)  Convulsiones (niños) .

  Alteraciones mentales   Irritabilidad   Depresión    Neurosis   Psicosis. .   Alteraciones del SNC   Perdida de memoria  Movimientos involuntarios en  las extremidades.

  Insuficiencia cardiaca.  Alteraciones cardiacas   Arritmias   Prolongación del intervalo QT   Alteraciones de ondas T   Bloqueos cardiacos.   Alteraciones de piel y anexos.   Piel seca y escamosa   Uñas quebradizas   Cabello áspero   Alopecia .

 Raquitismo.  EN NIÑOS   Esmalte defectuoso  Falta de desarrollo dental. . osteomalacia o deformidades óseas.   retraso en la erupción de los dientes.

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DIAGNOSTICO   EXPLORACION FISICA   Niveles séricos de calcio. D. RM GAMAGRAFIA.Primario H.Secundario Pseudoh. H. Calcio  Calcio  Calcio  PTH Fosforo Fosforo Fosforo PTH PTH  EGO   ECOGRAFIA   TAC. vit. . fosforo. magnesio.  albumina.

5­1 µg    Hipomagnesemia 20­30 mmol/día sales de magnesio por vía oral. Calcitriol 0.TRATAMIENTO   Hipoparatiroidismo adquirido y hereditario Vitamina D 1­3mg/día mas 2­3g/día de calcio.   Pseudohipoparatiroidismo    Mismo tx que hipoparatiroidismo adquirido y  hereditario pero en dosis menores.4g) en cada comida .   Hiperfosfatemia Hidróxido de aluminio (2.

  MANTENIMIENTO  Administración de calcio 1­3g al día y vit.   mantener 60­80ml de gluconato cálcico al 10% en 1 L  de suero glucosado  al 5% durante 6­12hrs. D vía oral.5 a 3µg/día evita toxicidad. Formas leves: Gluconato de calcio 90 mg •Formas intensas:  Gluconato de calcio 2mg/kg/hr monitorizar con  ECG (En especial pacientes que usan digitalicos) y mediciones  séricas c/4­6hrs.   calcitriol de 0. Crónico: •Administración de calcio oral /anáñogos de vitamina D •Tiazidas o clortalidona  (disminuyen la excreción renal de calcio) . TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA   INICIAL   20­30ml en 100ml de suero glucosado  al 5% a pasar  en 5 o 10 min..

 Manual de urgencias clínico universitario lozano blesa. Alteraciones del calcio.  Wolters kluwer health. Manual washington de terapeutica medica lippincott williams and wilkins. En: laguéns sahún G. gotor vera L. editor. 33ª ED pp 394­397 HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 2010. p. Año: 2012. longo. 1998. Zaragoza. Edición: 18ª pp 3096­3119  Garcés baquero P. editorial: mcgraw­ hill. 403­6 .