FISIOLOGIA DE LA GLANDULA

TIROIDEA

Eje Hipotálamo-hipófiso-Tiroideo

NSO :  adren,frío
- NPV : bloq 

TRH

- TIROTROPO
:E2
: DA,
Cortisol
TSH

: Ac
TIROIDES : Ac, I, Li, MMI, PTU.

T4,T3

TRH

 Tripéptido (Glu-His-Pro)
 Síntesis: N. Supraóptico y paraventricular
 Almacenamiento: eminencia media
 Vía portal: estimula tirotropo y lactotropo
 Estimula la síntesis de TSH y PRL
 Efecto sobre tirotropo es bimodal:
 liberación de TSH almacenado
 síntesis de TSH

Factores que estimulan la Factores que inhiben la
síntesis síntesis
y secreción de TRH y secreción de TRH

1. Disminución de T4, T3 1.- conversión
e intraneuronal de T3 intraneuronal de T4 a
T3
2. Secreción pulsátil y
ritmo circadiano 2.-Bloqueadores 
3. Frío adrenérgicos
4. Estimulación 
adrenérgica
5. Arginina vasopresina

RECEPTOR DE TRH NH2 Dominio ligante Dominio transmembranoso COOH .

TRH MECANISMO DE ACCION DE TRH Proteina G PLC PIP2 DAG IP3 Ca intracelular PKC Secreción inicial de TSH Secreción sostenida de TSH Transcripción de TSH Transcripción de TSH Glicosilación de TSH .

Respuesta de TSH a la administración de 400 g de TRH 20 TSH (uU/ml) 15 TRH 10 T3(15)-T4(60) 5 0 0 30 60 80 120 180 Tiempo (minutos) .

TSH  Glicoproteina ( PM 28. 204 aa)  Sub unidades  y   Glicosilación de TSH (RER. Golgi): actividad biológica y  tasa de depuración  Receptor :7 dominios transmembrana y 2 sub unidades  (ligando) y  (acción)  Ab estimuladores e inhibidores .000.

TRH en tirotropo . Enfermedad crónica o aguda .Factores que inhiben la Factores que estimulan la secreción de TSH síntesis y secreción de TSH 1.  conversión de T4 a T3 . Somatostatina .Disminución de deiodinasa tipo 2 4. Glucocorticoides receptor de TRH) 6. Dopamina .Estrógenos (unión de 5.  deiodinasa tipo 2 T3 y de T3 en tirotropo 3.Disminución de T4 y 2.

Ritmo circadiano de la secreción de TSH 6 5 sueño TSH (uU/ml) 4 3 2 1 0 9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am TIEMPO .

TSH  Inducción de seudópodos en el borde célula- coloide:resorción de TG y  coloide  Formación de lisosomas: hidrólisis de TG   tamaño y vascularidad de celula folicular   captación de I (AMPc)   iodinación de TG (PIP2-Ca)   mRNA para TG y TPO   incorporación de I en MIT. DIT. T3 y T4 .

TSH   actividad lisosómica: secreción de T4 y T3   actividad de diodinasa-1:conservación de I intratiroideo   metabolismo tiroideo: captación y oxidación de glucosa. . producción de CO2. consumo de O2.

Biosíntesis hormonal tiroidea  Aporte de yodo  Atrapamiento de yodo  Síntesis de tiroglobulina (TG)  Peroxidasa tiroidea (TPO)  Iodinación de los residuos tirosilos de la TG  Acoplamiento de los residuos y formación de iodotiroininas  Proteólisis de la TG y secreción hormonal  Deiodinación intratiroidea .

METABOLISMO DEL YODO Pool LEC 500 ug 150 ug 500 ug 150 ug 60 ug 40 ug Pool Tiroideo Tejidos 8000 ug (H.M) TGI 75 ug 75 ug 15 ug Pool Hormonal 600 ug 485 ug (orina) 15 ug .

Transporte de I a la célula tiroidea ClO4 PTU SCN MMI Na Na Sym I I TPO Na ATP Na Celula K asa K tiroidea .

Golgi  Vesículas exoxíticas: luz folicular . Tiroglobulina  Glicoproteina de 5496 aa (PM 660.1-1%  MIT(5). DIT(4).T4(3).000)  140 residuos tirosilos  Contenido de I: 0.T3(1)  Síntesis en RER  Glicosilación en A.

TPO  Síntesis en RER  Oxidación del I  Incorporación de I a los residuos de TG  Acoplamiento de DIT y MIT .

Iodinación de la tiroglobulina  Oxidación de yoduro en presencia de H2O2 en interfase célula-coliode (TPO)  Incorporación de yodo oxidado a residuos tirosilos  Estimulado por TSH .

Oxidación de residuos tirosilos 2. Formación de iodotironinas  Importante rol de la TPO  Estimulado por TSH  Inhibido por thiocarbamidas (inhiben TPO) . Acoplamiento de residuos tirosilos dentro de la TG 3.Acoplamiento de los residuos tirosilos 1.

MIT y DIT 5. Secreción de T4 y T3  Estimulado por TSH  Inhibido por exceso de I y por Li . T4.Proteolisis de la TG y secreción de hormonas tiroideas 1. Enzimas proteolíticas de lisosomas 3. Liberación de T3. Hidrólisis de la TG (> si ingesta de I es <) 4. Pinocitosis en la interfase 2.

Deiodinación intratiroidea  3 y 3.5 deiodinasa tiroidea actúa sobre MIT y DIT  No actúa sobre T3 y T4  I liberado es reutilizado para síntesis tiroidea  5´deiodinasa tiroidea actúa sobre T4 .

Factores que controlan la síntesis y secreción de hormonas tiroideas  Estimulatorios 1. Ab estimuladores del receptor de TSH  Inhibitorios 1. Exceso de yodo 3. TSH 2. Litio . Ab bloqueadores del receptor de TSH 2.

FACTORES QUE INHIBEN LA CONVERSION PERIFERICA DE T4aT3  ENFERMEDAD SISTEMICA ( AGUDA o CRONICA)  CIRUGIA  RECIEN NACIDOS  ENVEJECIMIENTO  GLUCOCORTICOIDES  PROPRANOLOL  AMIODARONA  SUSTANCIA DE CONTRASTE : YOPODATO  PROPILTIOURACILO .

Biosintesis de Hormonas Tiroideas .

H Diodinación de anillo EXT EXT INT INT Aumenta Hiper Hipo Hiper Disminuye Hipo Hiper Hipo yopodato yopodato yopodato . piel. Deiodinasas Parámetro Tipo 1 (5´) Tipo 2(5´) Tipo 3(5) Rol Provee T3 al Provee T3 a Inactiva T4 plasma la célula y T3 > abundancia Localización H.T SNC. placenta SNC. Placenta.M.grasa.R.P.

Ligazón proteica de T4 y T3 100 90 80 T4 70 % 60 50 T3 40 30 20 10 0 TBG ALBUMINA PRE-ALB .

Gestación 2. Malnutrición proteica aguda 4. Hipotiroidismo 5. Cirrosis 6. Andrógenos 2. Nefrótico 4. Hipertiroidismo . Glucocorticoides 3.Factores que modifican TBG  Estimulan  Disminuyen 1. Hepatitis infecciosa 3. S. Estrógenos 1.

Autorregulación Tiroidea  Deficiencia de yodo: secreción preferencial de T3  Exceso de yodo: inhibición de capación de I. síntesis y secreción de T4 y T3 .

T4 TBG ( . FISICO EMOCIONAL QUIMICO (-) TRH OTROS RITMO NOCTURNO TSH (+) I T3.Eje Hipotálamo-Hipofisiario-Tiroideo-Inmune.IL- 6 FNT .) T4 T3 IL-1 .

Distrib. Total 10 g/dl 120 ng/dl 40 ng/dl Conc. 10 38 98 (litros) Tasa metab 1 22 90 (L/d) t ½ (días) 7 1 0. Libre 1.2 . Cinética de las Iodotironinas Indicador rT3 T4 T3 Metabólico Conc.5 ng/dl 0.24 ng/dl Pool (g) 800 46 40 Vol.28 ng/dl 0.

Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos. Contracción diastólica del corazón 6. tej. Mielinización del SNC 2. Desarrollo fetal 3. Consumo de O2 4.Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas 1. Producción de calor 5. Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorio . tej adiposo y linfocitos 7. muscular.

Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea 4. 3DPG en eritrocitos 2. Estimula motilidad intestinal 3. Incrementa contenido de 2. Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético 5. Aumenta la contracción muscular esquelética 6.Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas 1. Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática .

Incrementa la lipolisis 3. Incrementa la tasa de recambio hormonal y de drogas 4. Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria anterior . Aumenta los receptores LDL hepáticos 2.Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas 1.

EFECTOS DE LA HORMONA TIROIDEA EN LA HEMODINAMIA CARDIACA .

localizados en los cromosomas 17 y 3. respectivamente. el segundo de ellos no liga T3.TIPOS DE RECEPTORES DE HORMONA TIROIDEA  Existen 2 genes para receptores de T3: alfa y beta.  Hay al menos 2 RNAm alternativos para cada gen. El gen alfa tiene dos productos ( alfa 1 y alfa 2). . El gen beta tiene dos productos ( beta 1 y beta 2).

antiTPO. descarga de perclorato:defectos de organificación  Ab: antiTG. T3T y T4 libre: RIA. QIL  Tiroglobulina:IE doble anticuerpo  P de supresión de T3 (>50% de captación de I)  P. Pruebas funcionales de la Tiroides  P de captación de I: depende de ingesta de I  Determinaciones séricas de T4T. estimuladores e inhibidores de TSH-R  Prueba de estimulación de TRH .

Tabla Valores Diagnostico T-4 total T-3 total T-3 RU Hipertiroidismo Incremento de TBG Hipotiroidismo Disminución de TBG .

Cambios en H.Tirodeas en Enfermedad No Tiroidea Eutiroideo T 3 bajo T3-T4 bajo (+) T3r (+) T4L Rango Rango Normal T4 Normal T3 mortalidad (-) (-) Severidad de Enfermedad .

GAMMAGRAFIA DE TIROIDES PERMITE VER HOMOGENEIDAD DISTRIBUCION DEL YODO TECNECIO I 131 CAPTA / NO ORGANIFICA CAPTA / ORGANIFICA -RADIACION MENOR. ESTUDIO NODULOS TIROIDEOS NODULO NODULO NODULO CALIENTE TIBIO ( 20% ) FRIO . IMAGEN 20 min.

PREVALENCIA DE ENFERMEDAD TIROIDEA HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO SUB-CLINICO SUBCLINICO 2% 5 –17 % 0.1 – 6 % .2 % 0.

SINTOMAS Y SIGNOS COMUNES EN DISFUNCION TIROIDEA HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO FATIGA FATIGA GANANCIA DE PESO PERDIDA DE PESO INTOLERANCIA AL FRIO INTOLERANCIA AL CALOR PÌEL SECA HIPERHIDROSIS CABELLO SECO (PERDIDA) DEPRESION NERVIOSISMO DEMENCIA INSOMNIO CALAMBRES Y MIALGIAS TREMOR EDEMA MIALGIAS BRADICARDIA DISNEA CONSTIPACION PALPITACIONES / TAQUICARDIA IRREGULARIDAD MENSTRUAL ( HIPERDEFECACION MENORRAGIA ) IRREGULARIDAD MENSTRUAL INFERTILIDAD ( HIPOMENORREA ) INFERTILIDAD .