UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
BIOQUÍMICA Y FARMACIA
FARMACOLOGÍA II
DRA. PAOLA BENÍTEZ CASTRILLÓN. Mg.Sc

APARATO CARDIOVASCULAR

Fármaco inotrópico

Fármaco
que
aumenta la
fuerza de
contracción
del mc

Prevenir o retrasar el deterioro de la función cardíaca. Inhibir mecanismos compensadores. 2. (aumento del tono simpático.Aldosterona) 3. activación sistema R-A. Propósito: 1. . Aumentar capacidad funcional del paciente.

. inotrópicos Diuréticos y • Mejoraran rendimiento vasodilatadores hemodinámico cardíaco.Clasificación • Aumentan la Fármacos contractilidad cardíaca. venosos reduciendo la recarga.

Clasificación: Fármacos de efecto inotrópico positivo. según su mecanismo molecular de acción Grupo farmacológico Mecanismo de acción Moduladores de actividad enzimática Sustrato enzimático Na/K ATP-asa Glucósidos cardíacos Fosfodiesterasa III Bipiridinas Endopeptidasas neutras Protectores de péptidos natriuréticos Moduladores de receptores celulares Sistema de receptores Agonistas adrenérgicos Dopaminérgicos Moduladores de sensibilidad del Ca+ Sitio de acción Levosimedán Troponina C .

GLUCÓSIDOS CARDÍACOS Esteroide glucosilado C D A Insuficiencia B cardíaca congestiva Lactona + C y D cis+ OH en C14 .

5. Acortamiento del período refractario de la aurícula y del ventrículo. . Excitación del automatismo de los tejidos de la urícula. Depresión temprana de la excitabilidad de la urícula. Prolongación del período refractario del sistema de conducción. Aumento de la contractilidad del miocardio y reducción de la frecuencia cardíaca 2. del nódulo AV y del ventrículo. Depresión temprana de la velocidad de conducción de la urícula y depresión tardía de la velocidad de conducción del ventrículo. AV 3. 7. Reducción de la velocidad de conducción AV y bloqueo AV. 4.Acciones farmacológicas sobre los tejidos 1. y depresión tardía de la excitabilidad del ventrículo. 6.

Aumento de la liberación de Ca+ intracleular . Mecanismo de acción del efecto inotrópico 1 2. Incremento de la entrada de Ca+ 3. 1.

 Efecto:  Acción vagal por liberación de Acetilcolina. 3.  Acción inhibidora sobre la inervación adrenérgica del corazón. Prolongación del período refractario del sistema de conducción AV  Intervalo mínimo entre dos respuestas prolongadas. . Acortamiento del período refractario de la aurícula y del ventrículo  Transformación del flúter auricular en fibrilación auricular  Liberación de acetilcolina y adenosina.2.

y depresión tardía de la excitabilidad del ventrículo. 5.  30-35% dosis terapéutica. del nódulo AV y del ventrículo. acortan la duración potenciales de fibras de Purkinje y miocardio auricular y ventricular .  Dosis terapéutica. Exaltación del automatismo de los tejidos de la urícula.4. Depresión temprana de la excitabilidad de la urícula.

Absorción pasiva Tiempo medio: digitoxina y digoxina 15-30 Conjugación: digoxina 25% Digitoxina 95% Polaridad: + excretan Ouabaína : no rápidamente polar .

Farmacocinética de los digitálicos .

Pérdida del apetito. visión confusa. Dolor abdominal y diarrea 3. 2.Toxicidad 1. náusea y vómito. alucinaciones . Mareo.

.

 Aneurisma amiodarona: aumenta nivel digoxina .Digitálicos INTERACCIONES CONTRAINDICACIONES MEDICAMENTOSAS  Arritmias supraventriculares.  Colestiramina: reduce absorción(ambas)  Bloqueo AV de grados II y III.  Síndrome del seno enfermo  Fenilbutazona. verapamilo.  Síndrome del seno carotídeo difenilhidatoína: aumentan  Miocardiopatía hipertrófica metabolismo digitoxina obstructiva  Derrame pericárdico  Quinidina. diltiazen. fenobarbital.

Posología .

y.  Aumenta el rendimiento cardíaco. Incremento de catecolaminas . reduce la resistencia vascular sistémica de los pacientes con falla cardíaca congestiva 1. Fosforilación canales de Ca tipo L 2. Bloqueo receptores purinérgicos 4. BIPIRIDINAS: AMRINONA Y MILRINONA Mecanismo de acción  Acumulación AMPc con Inhibición de la isoforma III de la enzima fosfodiesterasa. Aumento de la sensibilidad de la maquinaria contráctil 3. disminuye la presión ventricular de llenado.

Efectos cardíacos y hemodinámicos Presión Índice pulmona cardíaco r Resistencia Índice de vascular trabajo por periférica latido ventricular Velocidad Vaciamiento máxima del corazón desarrollo de presión .

5 mg/Kg/min Resistencias vasculares sistémicas .Efecto cardíaco Presión diastólica de la aorta Presión aortica media 50 ug/Kg o 0.

trombocitopemia .Efecto adverso Hipotensión. palpitación. cefalea.

diuréticas.Inhibidores de endopeptidasas neutras PROTECTORES DE PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS  Adrenomedulina (ADM). péptido natriurético B (PNB) y el PN auricular. .  Propiedades natriuréticas. vasodilatadoras y supresoras de renina y aldosterona.  Su mecanismo de acción no depende del AMPc.  Tratamiento de hipertensión arterial e insuficiencia cardíaca.

Mecanismo de acción .

Aminas adrenérgicas R  Actúa sobre receptores endocrinos. G G S  Adrenalina.MODULADORES DE RECEPTORES CELULARES. noradrenalina . autocrinos o paracrinos.

Efectos cardiovasculares Aumento de la fuerza de contracción Consumo de oxígeno Vasoconstricció n que se opone a la función de la bomba del corazón .

actividad extrasistólica y de la presión capilar pulmonar. . Dilata riñón y mesenterio. 2-10 ug/kg Dobutamina: Incrementa el índice cardíaco. 2-8 ug/kg Dopamina: frecuencia cardíaca.

4 mg/kg c/6 Crisis de asma Reduce presión arterial media y presión de llenado ventricular Tratamiento de insuficiencia cardíaca refractaria .Agonistas de los receptores B- adrenérgicos Pirbuterol Salbutamol Amina secundaria Agonista selectivo 0.

Moduladores de sensibilidad miocárdica al calcio .

Levosidemán Actina- miosina Fuerza contráctil .