UNIVERSIDAD PERUANA

LOS ANDES
CARIES DENTAL
Definición

ENFERMEDAD

 Multifactorial
 Universal
 Caracterizada por la disolución química
 Localizada
 De los tejidos duros del diente
 Por la acción de los ácidos orgánicos
 Resultante del metabolismo bacteriano de azúcares de
bajo peso molecular

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
CARIES DENTAL

DEFINICIÓN
La caries dental es una enfermedad infecciosa y
transmisible de los dientes, que se caracteriza por la
desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido a
la acción de microorganismos sobre los carbohidratos
fermentables provenientes de la dieta.
Enfermedad multifactorial de origen microbiano que afecta a
los tejidos duros de los dientes y provoca su desmineralización y
su consecuente destrucción.
Proceso o enfermedad dinámica, crónica, que ocurre en la
estructura dentaria en contacto con los depósitos microbianos y
por causa del desequilibrio entre la sustancia dental y el fluido
de la placa circundante, dando como resultado una pérdida de
mineral de la superficie dental cuyo signo es la destrucción de
los tejidos duros del diente.
Definición por la OMS

Organización Mundial de la Salud. (1987). Investigaciones de Salud Oral Básica: Métodos Básicos. Ginebra: Autor.
Características generales

 enfermedad crónica

 multifactorial

 progreso lento

 requiere de la presencia de
bacterias y sacarosa en la
dieta (pero no son
suficientes)

 afecta al esmalte, la
dentina y cemento

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
ENDOGENAS

Sostienen que la caries es provocada por
agentes provenientes del interior del diente.
 TEORÍA HUMORAL: (Hipócrates 456 a.C.)
sostuvo que la salud y la enfermedad estaban
determinadas por 4 humores: sangre, bilis,
flema y linfa y que el desequilibrio entre ellos
produce la enfermedad en este caso la CARIES
 TEORÍA VITAL: (Jourdain s.XVIII) orígen de la
caries es la inflamación de la pulpa por
alteración metabólica causando descalcificación
y destrucción de la dentina afectando luego el
esmalte.
 TEORÍA DE LAS FOSFATASAS: (Csernyei 1950)
la caries es un transtorno bioquímico donde las
fosfatasas de la pulpa actúan sobre los
glicerofosfatos produciendo ácido fosfórico que
disuelve los tejidos calcificados
EXÓGENAS

 Atribuyen el origen de la caries por causas
externas.
 TEORÍA VERMICULAR: (Asiria 3500 o 3000
a.C.) “vermes”= gusano, orígen de la caries es
por los gusanos dentales que descomponían al
diente.
 TEORÍA QUIMIO-PARASITARIA: (Miller 1890)
afirmaba que las bacterias orales producen
ácidos al fermentar los carbohidratos de la dieta
y que estos ácidos disuelven el esmalte
ocasionando su deterioro.
 PROTEOLÍTICA: (Gottlieb 1947) sugiere que los
cristales de apatita del esmalte era atacado
antes que la porción mineral del esmalte
causando hidrolización de las proteínas del
componente orgánico por las bacterias
proteolíticas.
FACTORES ETIOLÓGICOS
 FACTORES PRIMARIOS: Paúl Keyes 1960 establece la
“TRIADA ETIOLÓGICA” de la caries dental, compuesta por: un
huésped susceptible, un agente patógeno (flora microbiana) y
un sustrato (dieta) los cuales deben interactuar entre sí.

HENOSTROZA HARO, Gilberto (2007): “Caries Dental, Principios y
Procedimientos para el Diagnóstico”
NEWBRUN 1978 MODIFICA LA TRIADA
AÑADIENDO EL FACTOR TIEMPO COMO
CUARTO FACTOR ETIOLÓGICO FORMÁNDOSE
EL “ESQUEMA TETRAFACTORIAL”.
HENOSTROZA HARO, Gilberto (2007): “Caries Dental, Principios y
Procedimientos para el Diagnóstico”
HUÉSPED

 DIENTE: Ofrece puntos débiles que predisponen al
ataque de caries,presenta particularidades como
- Anatomía del diente.- Existen zonas (fosas y
fisuras, superficies proximales, zona cervical del área
de contacto) que favorecen la retención de placa y
donde el acceso de saliva es limitado.
- Disposición de los dientes en la arcada.- El
apiñamiento y maloclusiones dentarias favorecen al
acúmulo de placa y posterior formación de caries.
- Composición de los tejidos dentarios.- Ingesta
de agua fluorada disminuye la formación de caries
debido a la incorporación de flúor a la estructura del
esmalte formando fluorapatita, haciendolo
resistente a la disolución por ácidos.
- Textura superficial del diente.-
Superficies rugosas a causa de aditamentos
protésicos, ortodónticos, favorecen la
formación de placa bacteriana.
- Anomalías en su constitución.- De
naturaleza hereditaria afectan el esmalte
causando: amelogénesis imperfecta,
hipoplasia adamantina, fluorosis y
dentinogénesis imperfecta que favorecen al
desarrollo de la caries.
 GENÉTICA: Existe un número de
personas que a pesar de consumir dieta
cariogénica tiene resistencia al desarrollo de la
caries. Estas personas poseen mecanismos
propios para determinar su resistencia
 SALIVA: Interviene como factor protector del
huésped.
- Composición.- 99% agua, 1% moléculas
orgánicas grandes (proteínas, glicoproteínas y
lípidos) y moléculas orgánicas pequeñas
(glucosa, úrea) y de electrolitos (sodio,
potasio, calcio y fosfatos-
Funciones
- Proteger la integridad de la mucosa.
- Eliminar restos alimenticios.
- Neutralizar ácidos / Acidificar bases.
- Proveer de los iones necesarios para la
remineralización de los dientes.
- Propiedades contra la desmineralización.-
Dilución y lavado de los azúcares de la dieta
diaria.- El sabor de la azúcar estimula mayor
producción del flujo salival eliminando así cierta
cantidad de la sacarosa presente en la cavidad
oral.
Neutralización y amortiguación de ácidos
(CAPACIDAD BUFFER).- La saliva tiene como
amortiguadores al bicarbonato, fosfato y úrea que
tienen capacidad para neutralizar las
disminuciones del pH (pH neutral: 6 – 7.5) en el
medio bucal producidos por la acción bacteriana
de la placa dental.
- Provisión de iones para la remineralización.- La
saliva contiene iones calcio, fósforo y flúor y tienen afinidad con
los iones de calcio y la hidroxiapatita que se hallan en el proceso
de transporte y deposición de dicho mineral en el esmalte.

- Función antibacteriana .- La saliva contiene sustancias
antibacterianas que ejercen un papel regulador dentro del
sistema ecológico bucal previniendo la aparición de invasores
patógenos transitorios. Esta función se da por proteínas y
enzimas como
- Lisozima: mantiene equilibrio ecológico
- Lactoperoxidasa: inhibe crecimiento bacteriano.
- Lactoferrina: capta el hierro y lo priva de las bacterias.
- Fosfoproteína: retrasan formación de la placa bacteriana.
- Glucoproteínas: aglutinan a los microorganismos para
ser deglutida con la saliva por la persona.
 - Producción salival.- La mayor parte es producida por las
 glándulas salivales mayores y el resto (7%) por glándulas
 salivales menores. Presenta 2 etapas de producción:
 Estimulada producida por la masticación y No
 Estimulada producida en descanso. El flujo salival diario
 aproximadamente 600 -700 ml/día

 - Hipofunción y xerostomía.- Indica alteración en los niveles
de producción del flujo salival causando incremento del índice
de caries, esto se observa en:
 Pacientes sometidos a radioterapia.
 Síndrome de Sjögren.
 Enfermedad de parkinson.
 Diabetes mellitus.
 Anemia.
 Deshidratación.
 Medicamentos: ansiolíticos, analgésico, antihistamínicos,
antidiarreicos, antihipertensivos, antidepresivos, antiheméticos.
GARCÍA BARBERO, Javier (2005): “Patología
y Terapéutica Dental”
PROCESO DE
REMINERALIZACIÓN Y
DESMINERALIZACIÓN
SEIF R. Tomás (1997): “Cariología”
- Inmunoglobulinas:
IgA.-
 Bloquea la adherencia bacteriana.
 Inhibe las enzimas bacterianas.
IgG – IgM.-
 Disminuyen la adhesión bacteriana.
 Inhiben a las enzimas bacterianas.
 Opsonizan a las bacterias para que sean
fagocitadas por los leucocitos
polimorfonucleares.
- Sistema complemento: activa
leucocitos polimorfonucleares en defensa
junto con las Ig contra los microorganismos.
SUSTRATO

Los alimentos ingeridos por el huésped no
solo son fuente de energía para los
microorganismos de la cavidad oral sino
que ayudan al asentamiento de la placa
bacteriana.
FACTORES DIETÉTICOS
RELACIONADOS CON EL PRODUCTO
 Tipos de hidratos de carbono.- La alimentación habitual
incluye varios hidratos de carbono como: el almidón,
sacarosa, fructuosa, glucosa, lactosa y galactosa; de estos
los que más se consumen son el almidón y la sacarosa.
 La sacarosa es considerada el alimento más cariogénico ya
que sirve de alimento a los microorganismos acidogénicos
haciendo que produzcan polisacáridos extracelulares como:
glucan y fructan, y polisacáridos de matriz insoluble como:
mutan; por eso favorece a la colonización de streptococcus
mutans, aumenta la pegajosidad de la placa dental y difunde
esta placa fermentándose rapidamente para convertirse en
ácido láctico y otros ácidos.
 El almidón tiene peor difusión dentro de la placa dental ya que
su formación ácida es lenta por eso resulta más fácil
neutralizarla.
 Pero la combinación de sacarosa y almidón en una misma
ingesta es potencialmente más cariogénica que la ingesta de
cualquiera de las dos por separado.
 Concentración de hidratos de carbono.- mientras
mayor la concentración de carbohidratos
fermentables, mayor será el potencial acidogénico y
cariogénico.

 Pegajosidad y tiempo de retención del
carbohidrato.- los productos que son viscosos o
pegajosos quedan retenidos más fácil sobre la
superficie dentaria y por eso tienen alto poder
cariogénico, ya que son eliminados con mayor dificultad
por la saliva y los músculos masticatorios de la lengua,
labio y carrillos.

La acidez intrínseca del alimento unida a la
presencia de la sacarosa
como: refrescos carbonatados o jugos de frutas influyen
en la producción de caries.
FACTORES DIETÉTICOS
RELACIONADOS CON LOS
HÁBITOS
ALIMENTICIOS
 La cavidad bucal contiene variadas
poblaciones microbianas, entre las
principales tenemos: streptococcus:
MICROORGANISMOS
mutans y sobrinus; lactobacillus:
casei, fermentum, plantarum, oris;
actinomyces: israelis, naslundii.
 La flora oral se compone de varios
ecosistemas microbianos y cada uno
se desarrolla en un hábitat, los
principales hábitats de la cavidad
oral son: los dientes, mucosas, surco
gingival, saliva y lengua.
COLONIZACIÓN DEL
HÁBITAT
 Adquisición de la flora oral.- La colonización pionera oral empieza
a las pocas horas de nacer, siendo transmitidas al niño por sus padres o
acompañantes (por besos, etc..), estos son: streptococcus salivarius y
mitis, veillonella y neisseria; cuando erupcionan los dientes aparece una
nueva flora: streptococcus sanguis y luego streptococcus mutans.

 Formación de la placa bacteriana.- Es por retención y adhesión de la
bacteria a la superficie del diente:

 Película adquirida: se forma una delgada capa orgánica acelular
compuesta de glucoproteínas salivales al entrar en contacto el diente con
saliva; esta película protege la superficie del esmalte contra el ataque
ácido, sirve como reservorio de algunos iones de flúor.

 Constitución y maduración de la placa bacteriana: luego de
formarse la película adquirida empieza adherirse en ella bacterias y a las
8 - 48 horas empiezan a multiplicarse para formar una placa madura
bacteriana.
Microflora-microorganismo
¿ Cómo adquiere el ser humano la microflora en cavidad bucal?

1er contacto
con bacterias

Estéril –libre de gérmenes

Horas después de
nacer
Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Nelson-Filho P., Bezerra da Silva L. Adecuación del medio bucal. En Bezerra da Silva. Tratado de Odontopediatría. Amolca. Venezuela. 2008.
Microflora-microorganismo
¿ Cómo adquiere el ser humano la microflora en cavidad bucal?

Seis meses: colonización de 1er año: colonización de bacterias:
bacterias: S. mutans, S sobrinus, S. Neisseria, Veillonell, Actinomyces,
sanguis y Actinimyces sp Lactobacillus spp y Rothia

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Nelson-Filho P., Bezerra da Silva L. Adecuación del medio bucal. En Bezerra da Silva. Tratado de Odontopediatría. Amolca. Venezuela. 2008.
Microflora-microorganismo
¿ Cómo adquiere el ser humano la microflora en cavidad bucal?

S.
Mutans

S. Sanguis y
gordini

Biofilm dental cariogénico

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Nelson-Filho P., Bezerra da Silva L. Adecuación del medio bucal. En Bezerra da Silva. Tratado de Odontopediatría. Amolca. Venezuela. 2008.
CONDICIONES ECOLÓGICAS DE
LA PLACA BACTERIANA
 Factores Físicos: la cavidad oral ofrece condiciones físicas
favorables para la bacteria como :
 La temperatura: es buena y oscila entre 25 º C - 40º C.
 La humedad: el agua es importante para el desarrollo de la
bacteria.
 El pH: en pH bajo (ácido) más la ingesta de azúcar las
bacterias S. mutans y Lactobacillus crecen .

Factores de adherencia al diente:
- Agregación salival: las glucoproteínas de la saliva forman
la película adquirida al agregar y absorber algunos
microorganismos agregan las bacterias al diente.
- Producción de polisacáridos extracelulares: la sacarosa
se desdobla en glucosa y fructosa y de la matriz insoluble
sale el mutan, estos polisacáridos tienen un alto poder
cariogénico en la placa ya que mantienen la masa bacteriana
adherida al diente y favorecen la difusión de los ácidos.
Microflora-microorganismo
Biofilm dental (placa bacteriana)

Adhesión
bacteriana:
Polisacáridos
extracelulares

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Nelson-Filho P., Bezerra da Silva L. Adecuación del medio bucal. En Bezerra da Silva. Tratado de Odontopediatría. Amolca. Venezuela. 2008.
Factores nutricionales:
- Tipos de nutrientes: para el crecimiento y desarrollo de las bacterias son
importantes los hidratos de carbono sobre todo la glucosa ya que siempre están
presentes.
- Concentración de los nutrientes: la cantidad de nutrientes disponibles es
muy irregular a veces con periodos de escasez y otros con exceso de alimentos
por eso los microorganismos se adaptan para aprovechar los pocos recursos que
haya.

Fuentes de nutrientes:
- Endógenas: La saliva, fluido gingival, células de descamación de las
mucosas, componentes de la sangre.
- Exógenas: Los hidratos de carbono de la dieta.
- Interbacterianas: Productos que provienen del metabolismo de unas
bacterias y son aprovechados como nutrientes por otros
Aprovechamiento Hidratos de carbono:
- Obtención de energía: es cuando se transforman en ácido láctico, acético,
fórmico, etc., los cuales disminuyen el pH de la placa y se difunden hacia la
superficie del esmalte causando su desmineralización por su presencia
continuada. (6)
- Polisacáridos intracelulares de reserva: cuando las bacterias convierten la
glucosa en glucógeno (polisacárido intracelular) el cual se almacena como
reserva frente a períodos de carestía para luego suministrar energía. (8)
- Compuestos nitrogenados: la bacteria obtiene nitrógeno del amoniaco
(desdoblamiento de la urea salival) y de los aminoácidos (excretados por otras
bacterias o liberados de las proteínas de la saliva).
Microflora-microorganismo
¿ Porqué se considera al Streptococo mutans como factor de virulencia más involucrado en la caries dental

Núñez, D., García L. Biochemistry of dental caries. Revista Habanera de Ciencias Médicas 2010:9(2) 156-166
VIRULENCIA DE LOS
MICROORGANISMOS
Es la capacidad que tiene de vencer los mecanismos
de defensa del huésped y causar daños a los
tejidos. Los factores de virulencia son aquellas
condiciones o características específicas de cada
microbio que lo hacen patógeno.

 Acidogenicidad: el streptococcus mutans puede
fermentar los azúcares de la dieta para producir ácido
láctico, esto hace que baje el pH y se desmineralice el
esmalte dental.

 Aciduridad: capacidad de producir ácido láctico en
un medio con el pH bajo.

 Acidofilicidad: resistir la acidez del medio
bombeando protones (H+) fuera de la célula; ejm:
streptococcus mutans.
 Síntesis de glucanos y fructanos: por medio
de enzimas como glucosil y fructosiltranferasas
(GTF y FTF), se producen los polisacáridos
extracelulares glucano y fructano a partir de la
sacarosa.

 Síntesis de polisacáridos intracelulares:
como el glucógeno que sirven de reserva
alimenticia y mantiene la producción de ácido
por largos periodos de tiempo aún en ausencia
de consumo de azúcar.

 Producción de dextranasa: esta enzima
puede regular la actividad de las
glucosiltranferasas removiendo productos
finales de glucano
PRINCIPALES BACTERIAS
 Streptococcus Mutans: descrito por primera vez en
1924 por Clarke el aisló un coco que predominaba en
muchas lesiones cariosas y que lo llamo streptococcus
mutans, debido a su morfología cambiante. En la
década de los años 60 se le dio importancia a este tipo
de bacteria por los estudios de Fitzgerald y Keyes ;
son cocos gram positivos de morfología cambiante (de
coco a bastón) se divide en 5 especies diferentes
según su ADN: streptococcus mutans, rattus, sobrinus,
cricetus, ferus.

 Otros estreptococcus:
 S. Sanguis: coco gram + encontrado en la placa dental,
tiene poco poder cariogánico.
 S. Mitis o Mitior: coco gram(+) se ubica en la mucosa.
 S. Salivarius: coco gram (+) ubicado en dorso de la lengua,
se encuentra en los recién nacidos poco después del parto.
 S. Milleri: coco gram (+) se encuentra en la placa
subgingival, se instala en abscesos dentales.
 Lactobacillus: los más frecuentes en boca: L.
Casei, Acidophilus, Plantarum, Salivarius,
Fermentum, Brevis, Buchneri, Cellobiosus. El
lactobacillus es un bacilo gram (+) muy acidógeno
y acidófilo que crece en mejor condiciones de
anaerobiosis, se encuentran en la saliva, dorso de
la lengua, superficie dental y mucosa. Su mayor
crecimiento es en lesiones cariosas activas sobre
todo en dentina profunda infectada.

 Actinomyces: bacilo filamentoso gram (+) y
presenta 5 especies: A. Boris, Israelli, Viscosus,
Naeslundaii, Odontolyticus; frecuente en placa
subgingival y en caries radicular; capaz de
sintetizar polisacáridos extracelulares tipo levano
y tiene cualidades acidógenas.
COLONIZACION POR
MICROORGANISMOS ESPECIFICOS

 Depósito: aproximación inicial de las
bacterias a la superficie del diente.
 Adhesión: fase irreversible, componentes
de la bacteria (adhesinas, puentes de
magnesio y calcio) y del huésped (ligandos,
polisacáridos extracelulares) que unen los
microorganismos, a la película salival
ocurre durante los 4 primeros meses.
 Crecimiento y reproducción: permite
conformar una capa madura llamada placa
o biofilm dental, esta fase demanda entre 4
– 24 horas.
Definición de biopelícula dental- biofilm dental

comunidad bacteriana, inmersa en un medio líquido, caracterizada por bacterias y embebidas en una matriz
extracelular

Serrano-Granger J, Herrera D. Dental plaque as a biofilm. How to eliminate it? RCOE, 2005, Vol 10, Nº4, 431-439.
TIEMPO
Es la interacción entre los factores
primarios ya mencionados por eso es
una pieza clave en el proceso carioso.
Cuando se habla de tiempo de
interacción nos referimos a que el
sustrato debe permanecer el tiempo
suficiente en relación con el diente
para mantener un medio ácido
constante en la placa para que se
produzca la desmineralización del
esmalte.
FACTORES SECUNDARIOS:
También llamados “ Factores Moduladores” los cuales
contribuyen e influyen en el surgimiento y evolución de las
lesiones cariosas.
Dentro de los factores secundarios tenemos:
 EDAD: hay 3 grupos de edades en los que existe mayor
susceptibilidad a la caries dental:
4 - 8 años para la caries de dentición temporal.
11 - 18 años para la caries de dentición permanente.
55 - 65 años para la caries radicular.
 SEXO: algunos estudios indican que hay mayor prevalencia en
el sexo femenino ya que presenta mayor cantidad de dientes
obturados y ausentes, además erupcionan antes de tiempo.
 RAZA: implica las diferencias culturales, sociales, económicas,
y por lo tanto los hábitos dietéticos, de higiene y de educación
sanitaria. Existen estudios que muestran mayor prevalencia en
la raza caucásica y asiática que en la negra.
 EXPOSICIÓN AL FLÚOR: la inexistencia de terapias con flúor
ya sea sistémica o tópica favorecen a la aparición de caries
SALUD GENERAL
 Impedimentos Físicos: niños discapacitados
físicos y mentales que no pueden realizarse
por sí solos la higiene dental.
 Enfermedades Sistémicas: ya que reducen
el flujo salival elevando así el riesgo de caries
entre ellos tenemos: síndrome de sjögren,
diabetes, anemia, poliartritis, epiléptico,
cáncer, etc.
 Consumo de Medicamentos: cuya ingesta
durante períodos prolongados de tiempo
implica alto riesgo de caries, ya que reducen
el flujo salival, entre ellos tenemos:
anticolinérgicos, neurolépticos,
antihistaminicos, etc
 GRADO DE INSTRUCCIÓN: el escaso nivel de instrucción y el
bajo nivel de conocimientos en educación para la salud causa
mayor riesgo de caries.

 NIVEL SOCIO - ECONÓMICO: bajo, medio, alto; donde el bajo
nivel de ingresos indica mayor probabilidad de caries.

 EXPERIENCIA PASADA DE CARIES: presencia de
restauraciones y extracciones indica mayor susceptibilidad a
seguir desarrollando la enfermedad y aumentar riesgos de
severidad de las lesiones.

 VARIABLES DE COMPORTAMIENTO: malos hábitos, usos y
costumbres de la higiene bucal, consumo de azúcares, poca
frecuencia de visita al dentista en la aparición y desarrollo de la
caries.

 APIÑAMIENTO DENTARIO Y MALOCLUSIONES: causa
dificultad para realizar correcta limpieza bucal, acumulandose
placa bacteriana y el uso de aparatos ortodónticos y protésicos
favorecen a la desmineralización del diente.
DINÁMICA DE LA CARIES
DENTAL
 La caries dental es un proceso dinámico,
continuo que comprende repetidos periodos de
DESMINERALIZACIÓN por ácidos orgánicos débiles
(como el ácido láctico, acético y pirúvico) de origen
microbiano y la consecuente REMINERALIZACIÓN por
la saliva que aporta calcio y fosfato al diente para
remineralizarlo.

 Para relacionar el potencial ácido de la placa y la
caries dental se mide el pH de la placa y los cambios
producidos por el aporte de carbohidratos obteniendo
así una curva denominada “Curva de Stephan” quien
describió el pH intrabucal en condiciones de reposo se
acerca a la neutralidad (ph neutro: 6.5-7.5); después
de la ingesta de carbohidratos cae rapidamente hasta
un pH crítico (5.5) y vuelve gradualmente hasta el pH
neutro entre 30-60 minutos, pero si el consumo de
carbohidratos es constante se mantiene el pH crítico
favoreciendo así la desmineralización (pérdida de
calcio y fósforo del diente).
 Si la saliva se encuentra en un medio alcalino permite la
remineralización por el aporte de calcio y fosfato al diente.

HENOSTROZA HARO, Gilberto (2007): “Caries Dental, Principios y
Procedimientos para el Diagnóstico”
ESTADÍOS DE LA CARIES
DENTAL
 Dados por THYLSTRUP y
FEJERSKOV en 1995, dividiendo
en 5 estadios a la caries dental:
 Ultra estructural.
 Microscópico.
 Lesión de Esmalte (mancha blanca)
primer estadio visible.
 Cavidad.
 Destrucción total.
 Tiene 2 variables: pérdida de
mineral y el tiempo.
LESIÓN DE CARIES

En Esmalte: se presenta la primera
manifestación no cavitada llamada “ Mancha
Blanca”, se denomina así por su aspecto de tiza
mojada que se observa clínicamente debido a la
perdida de mineral, es de base ancha en la
superficie y el vértice esta dirigido hacia la
dentina, la caries de esmalte presenta las
siguientes zonas :
 Zona superficial: 5 - 10% de pérdida de
mineral calcio y fosfato.
 Cuerpo de la lesión: 60% de calcio y fosfato
perdido.
 Zona oscura: 5 - 10% de calcio y fosfato
perdido.
 Zona translúcida: 1- 2% calcio y fosfato
perdido.
En Dentina:
 Lesión no cavitada: causada por
invasión bacteriana localizada en los
tubúlos dentinarios, va desde la pulpa
hacia la superficie, presenta 4 zonas:
 Dentina Reparadora: producida por la reacción
del complejo dentino pulpar frente a una noxa.
 Dentina Normal: se encuentra intermedia entre el
frente de avance de la lesión y la dentina
reparadora.
 Dentina esclerótica o zona translúcida: zona
más profunda de la lesión, caracterizada por una
esclerosis del lúmen de los túbulos dentinarios.
 Cuerpo de la lesión: zona más desmineralizada.
 Lesión Cavitada: cuando las bacterias invaden la
dentina de forma generalizada haciendo la
progresión más rápida hacia el esmalte y hay
presencia de cavitación, presenta 3 zonas:
 Zona de invasión bacteriana: a través de los
túbulos dentinarios donde se efectúa la
reproducción y metabolismo bacteriano.
 Zona de Decoloración: producto del
metabolismo bacteriano.
 Zona de reblandecimiento: es el frente de
desmineralización producido por las bacterias
acidógenas.
Clasificación de la caries dental
Localización anatómica

- Superficie lisa del esmalte, mancha blanca y lesión cavitada

- Superficie oclusal, en fosas y fisuras

- Caries radicular, en cemento o dentina

- Caries dental de la niñez temprana

- Caries rampante

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Clasificación de la caries dental
Actividad

- Caries dental activa, esmalte o dentina

-Caries dental detenida, en esmalte o dentina

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Tipos de lesiones

Lesión primaria de caries dental
Caries dental de la niñez temprana
Caries dental rampante o irrestricta
Caries dental oculta
Caries dental recurrente o secundaria
Caries dental residual
Caries dental activa
Caries dental detenida
Caries dental asociada con radiación

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Tipos de lesiones

Lesión primaria de caries dental

Lesión que aparece sobre una superficie
previamente sana, sin restauraciones.
Se presenta sobre las superficies lisas o
en fosas y fisuras.

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Tipos de lesiones

Lesión primaria de caries dental

 Localización: contornea margen gingival en dientes anteriores:
vestibular y palatino

Inspección visual y diente seco: mancha blanca

Se detecta en estadios + precoces.

Descalcificación: Porosidad en “E”.

Avanzado: Cavidades.

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Tipos de lesiones

Lesión primaria de caries dental

 Localización: áreas de contacto (interproximal)

Inspección visual difícil: diente seco e iluminada.

Difícil identificación en estadíos iniciales e intermedios.

Los estadios más avanzados: observan por cambio de color (debajo
de cresta marginal) y fractura

En casos de dx duduso colocar separadores

La RX interproximal: no detecta (incipiente)

Palma-Dibb R, Chinelatti M, de Souza-Zaroni. Diagnóstico de las lesiones de caries. En Bezerra da Silva. Tratado de Odontopediatría. Amolca. Venezuela. 2008.
Tipos de lesiones

Lesión primaria de caries dental

Palma-Dibb R, Chinelatti M, de Souza-Zaroni. Diagnóstico de las lesiones de caries. En Bezerra da Silva. Tratado de Odontopediatría. Amolca. Venezuela. 2008.
Tipos de lesiones

Lesión primaria de caries dental

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Sapp P. Eversole L, Wysocki G. Patología oral y maxilofacial contemporánes. HARCOURT-BRACE. España. 1998
Tipos de lesiones

 mancha blanca no inactivada

Localización diferente y severidad creciente

Biofilm migra hacia microcavidad y luego a cavidad clínicamente
visible

Al llegar a dentina evolución rápida

En dentina requiere de bacterias que produzcan enzimas
proteolíticas.

En px jóvenes los TD son menos mineralizados; longitud corta y
diámetro amplio.

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Tipos de lesiones

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Sapp P. Eversole L, Wysocki G. Patología oral y maxilofacial contemporánes. HARCOURT-BRACE. España. 1998
Tipos de lesiones

 Alta incidencia tiene relación con morfología inaccesible

F y F tienen morfología variable

 Las lesiones de caries dental afectan sitios específicos

 F y F difícil acceso: bacterias protegidas

 Examen clínico: NO usar explorador

Las lesione de caries se inician en paredes laterales y
pueden confluir en fondo de fisura.

Escobar Rojas A. Caries dental: aspectos clínicos, químicos e histopatológicos. En Bordini, Escobar, Castillo. Odontología pediátrica. Panamericana. Argentina. 2010
Palma-Dibb R, Chinelatti M, de Souza-Zaroni. Diagnóstico de las lesiones de caries. En Bezerra da Silva. Tratado de Odontopediatría. Amolca. Venezuela. 2008.
Tipos de lesiones
Tipos de lesiones

Caries dental de la Niñez Temprana

ACADEMIA AMERICANA DE ODONTOLOGÍA PEDIATRICA (AAPD)

“Presencia de uno o más dientes cariados (lesiones no cavitadas y cavitadas), perdidos (por
caries dental), o superficies dentales obturadas en niños de 71 meses ( 5 años, 8 meses) o en
niños menores”

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Tipos de lesiones
Caries dental de la Niñez Temprana-Factores de riesgo y
condicionantes externos
Situación socioecónómica precaria

Carácter de inmigrantes

Bajo nivel educación de la madre y familias numerosas

Descuido de higiene bucal del niño

Uso inapropiado de biberón

Prestación de servicios dentales inaccesibles

Presencia de caries, enf gingival –periodontal y mala higiene de la
madre

Uso de jarabes nocturnos

Respiradores bucales(entre 3 y 5 años)

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Tipos de lesiones
Caries dental de la Niñez- Diagnóstico

 Clínico visual

Superficie a observar. Limpio, seco (gasa o rollo de
algodón)

No usar explorador

1era evidencia: mancha blanca

Localizada en tercio gingival de superficie libre y/o
proximal.

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Tipos de lesiones
Caries dental de la Niñez- Diagnóstico

Orden de superficies afectadas

(3 años ):

Sup lisas incisivos sup. Deciduos

Sup. Oclusales 1er molar deciduo

Sup. “V” de caninos sup. Deciduos

Cualquier superficie , excluida incisivos sup.

F y F 2do. Molar deciduo

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Tipos de lesiones

Caries dental rampante o irrestricta

 Se manifiesta a partir de los dos años.

Afecta casi toda las superficies de todos los dientes.

 Ocasionalmente no ataca los cuatro incisivos inferiores.

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Caries dentinal “oculta”

Prevalencia variable. 1.2-15% proximal y oclusal 38%

Lesión extensa, localizada en dentina

No detectable clínicamente.

Detectable por radiografía bite wing

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Tipos de lesiones
Caries dental secundaria o ”recurrente”

Lesión dental se desarrollo en vecindad de una
restauración.

Lesión nueva que se localiza sobre la superficie dental

Se origina en sitios donde se favorece al acumulo
bacteriano

Lesión exterior formada superficie lisa del diente
8ataque primario)

Lesión de pared cavitaria resultado: filtración: bacterias,
fluidos, mol. y iones de H entre restauración.-esmalte
(micro-filtración)

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Caries residual

Tejido dental afectado por caries dental cuya remoción
fue incompleta y por encima del cual se ha colocado
material de restauración.

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Caries dental activa

Lesión que muestra señales de actividad por cambios:

 dureza,

 textura,

 color

 respuesta dolorosa ante estímulos como el
frío, calor o los alimentos

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Caries dental detenida

Caries dental, en dentina, se inactiva.

Se caracteriza por la obliteración de túbulos dentinarios.

Zona de identificación :

1. La zona superficial: pigmentada de color negro o café, de
consistencia coriácea.

2. dentina esclerótica, indolora, color amarillo oscuro, debajo
puede haber dentina normal.

3. Dentina normal

4. Dentina reparativa a nivel pulpar

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RIESGO DE CARIES Y
ACTIVIDAD DE CARIES

RIESGO DE CARIES.- es la probabilidad que tiene un
individuo o grupo de individuos de sufrir en un futuro la
enfermedad, y depende de múltiples factores, entre los
cuales puede citarse: higiene bucal, hábitos alimenticios,
frecuencia de ingestas de alimentos, enfermedades
predisponentes, golpes de azúcar, uso de flúor, hábitos de
dormir mamando, estrato socioecómico, estado nutricional,
etc.

CLASES DE RIESGO DE CARIES
- Riesgo de Caries Identificado, antes llamado alto y
medio riesgo, presenta factores ambientales.
- Riesgo de Caries no Identificado, antes llamado bajo
riesgo, no presenta factores ambientales.
DETERMINACIÓN DE RIESGO.- está
directamente relacionado con la ingesta de
carbohidratos y la higiene dental.

ACTIVIDAD DE CARIES.- es la velocidad
con la que aparecen lesiones de caries en
un individuo en un periodo de tiempo
determinado. Matemáticamente se define
como la sumatoria de nuevas lesiones de
caries en un tiempo determinado.