ANTIHIPERTENSIVOS

HIPERTENSION ARTERIAL
La Hipertensión es la enfermedad cardiovascular más común,
su prevalencia aumenta más con la edad; por ejemplo,
alrededor del 50 % de las personas entre 60 y 69 años tienen
hipertensión y la prevalencia es mayor después de los 70 años
de edad.

FACTORES PREDISPONENTES

- Alcohol
- Tabaco
- Obesidad
- Diabetes
- Trastornos vasculares
- Problemas cardiacos

* CLASIFICACION
Categoría Presión sistólica Presión diastólica
Óptima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión leve 140-159 90-99
Hipertensión moderada 160-179 100-109
Hipertensión grave ≥180 ≥110

Riesgos de la hipertensión Vasculares: Cardiacos: • Ateroesclerosis • IAM • Tromboembolismos • ICC • Isquemia aguda o crónica Renales: SNC: • IRA • ACV • IRC • HTA Pérdida de la visión Disfunción eréctil .

suelen facilitar el control farmacológico de la presión arterial en aquellos que han sido etiquetados con esta enfermedad cardiovascular. . un valor importante es el hecho de iniciar un tratamiento sin ningún principio farmacológico. restricción del consumo de sodio. evitar el tabaquismo y moderar el consumo de alcohol.* PRINCIPIOS DE LA TERAPEÚTICA ANTIHIPERTENSORA En el manejo de cualquier problema de salud. aunque muy difíciles de iniciar en muchos pacientes. Estos cambios en el estilo de vida . aumento de ejercicio aeróbico . Iniciar con una pérdida de peso (sobrepeso u obesidad) .

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS .

Mecanismo Grupos Drogas Diuréticos De asa Furosemida Tiazidas Indapamida Ahorradores de K Amilorida Simpaticolíticos Antagonistas α-1 Prazosín Agonistas α-2 Clonidina centrales Antagonistas β Atenolol Antagonistas α y β Carvedilol Vasodilatadores Directos Hidralazina Arteriales y Nitroprusiato de venosos sodio IECA Enalapril Antagonistas AT1 Losartán Antagonistas de Nifedipina calcio .

Acción relativa en arterias y venas Droga Acción relativa Hidralazina A>>V Minoxidil A>>V Nitroprusiato de sodio A=V Diazóxido A>V Nitroglicerina V>A Dihidropiridinas A>>V IECA A>V Bloqueantes alfa A=V .

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) .

Mecanismo de acción Son inhibidores competitivos de la ECA. con disminución de la TA y la precarga • Menor actividad simpática • Disminución de la secreción de aldosterona y ADH • Inhibición de la degradación de bradiquinina Indicaciones clínicas: • HTA: • En DBT: reducen la proteinuria • En dislipemia: no altera al metabolismo lipídico • Por tumores secretores de renina • Renovascular • Insuficiencia cardíaca • Glomerulopatías . lo que produce: • Dilatación arteriolar.

Farmacocinética Metabolismo hepático Eliminación renal Droga BO UP Enalapril 60% 60% Plasmática: 11hs Eliminación: 30hs Lisinopril 50% 0% Plasmática: 13hs Eliminación>30hs Quinapril 60% 97% 3hs .

Exantemas 2. Angioedema: tumefacción de lengua. Hiperkalemia 2. labios. Relacionados a su mecanismo de acción: 1. Efectos adversos: 1. Disgeusia Contraindicaciones: 3. Hipotensión 2. Deterioro de la función renal 3. Proteinuria • Lactancia (excepto enalapril) 5. Neutropenia • Embarazo 4. cara y mucosas. Puede llegar al edema de glotis 3. No relacionados con su mecanismo de acción: 1. Tos 2. Probablemente relacionados con su mecanismo de acción: 1. Disnea • Angioedema • Insuficiencia renal severa • Estenosis renal bilateral o unilateral en monorreno • Estenosis aórtica severa .

Bloqueantes de los receptores de angiotensina II .

con mayor especificidad por el subtipo AT1 que por AT2. produciendo: • Descenso gradual de la tensión arterial sin aumentar la frecuencia cardíaca • Incremento de la síntesis de ON (oxido nítrico) • Regresión de la hipertrofia del VI (ventrículo izquierdo) • Disminución de la dilatación auricular y ventricular en pacientes pos-IAM (infarto agudo de miocardio) • Disminución de la resistencia vascular renal • Disminución de la proteinuria . Mecanismo de acción: Son antagonistas competitivos de los receptores para angiotensina II.

Elim. T1/2 Candesartán 13% No Renal 9 hs Irbesartán 66-80% No Renal 11-15 hs Losartán 33% Mínimo Hepático Biliar 6-9 hs Valsartán 25% No Renal 6 hs Telmisartán Variable Sí Hepático Biliar 24 hs . Farmacocinética: Droga BO Alimento Metab.

Efectos adversos: • Cefalea • Hipotensión Contraindicaciones: • Hiperkalemia • Embarazo y lactancia • Efecto de primera dosis • Insuficiencia hepática • Patología respiratoria alta • Insuficiencia renal • Diarrea • Insuficiencia cardíaca • Mareos y somnolencia • Alergia • Mialgia • Insomnio .

Agonistas α-2 centrales .

t1/2: 1. edema periférico. pico plasmático en 2-6 hs • Metabolismo hepático • Eliminación renal. colestasis. cirrosis. hepatitis. disminuyendo la descarga simpática periférica. sabor metálico. depresión • GI: sequedad de boca. bloqueo AV • SNC: fiebre.5 hs Efectos adversos: • Cardiovasculares: hipotensión. Alfa-metildopa: Mecanismo de acción: se metaboliza a un falso neurotransmisor (alfa- metilnoradrenalina) que se une a los receptores alfa-2 presinápticos. Existe gran experiencia en su uso durante el embarazo Farmacocinética: • BO: 25-50% • Atraviesa BHE. pancreatitis . bradicardia. parotiditis.

disminuyendo la descarga simpática. fecal: 22%. debilidad muscular • Poco frecuentes (1-10%): cefalea. BO: 75-100%. SC y ID. Farmacocinética: • Administración oral. hipotensión ortostática • Raros (<1%): alopecia. sedación. . Clonidina: Mecanismo de acción: se une a los receptores presinápticos. ginecomastia. IV. t1/2: 6-24 hs Efectos adversos: • Muy frecuentes (>10%): dermatitis. alcanza placenta y leche materna • Metabolismo hepático • Eliminación 65-70% renal. bradicardia. rectal: 95%. retención de líquidos. ID: 60% • Atraviesa BHE. IM.

Bloqueantes β-adrenérgicos .

Mecanismo de acción: • Deprimen las propiedades cardíacas (dosis máxima al alcanzar los 60 lat/min) • Disminuyen la sensibilidad barorrefleja • Disminuyen la liberación de renina por bloqueo beta-1 • Disminuyen el tono venoso • Inhibición del tono simpático: el bloqueo beta aumenta la acción alfa-2 central • Estimulan la liberación de prostaciclinas endoteliales • Disminuyen la respuesta a catecolaminas en el ejercicio • Reducción de la hiperagregabilidad • Aumentan la perfusión coronaria .

- Carvedilol . ++ + Labetalol . + - Propranolol . ++ - . . + + + Metoprolol + . . . Propiedades farmacológicas: • Cardioselectividad • Actividad simpaticomimética intrínseca: minimiza la depresión cardíaca • Estabilización de membrana: mejores antiarrítmicos • Actividad combinada: bloqueos alfa y beta Droga CS ASI AEM Alfa Atenolol + .

55% 9 min Metoprolol ++ 40-50% 12% 3-7 hs Actividad dual Carvedilol ++ 30% 98% 7-10 hs Labetalol + 33% 50% 3-4 hs . Farmacocinética: Droga Liposolubilidad BO UP T1/2 No selectivos Propranolol ++++ 30% 90% 3-5 hs Cardioselectivos Acebutolol + 20-60% 26% 3-4 hs Atenolol + 50-60% 6-16% 6-7 hs Bisoprolol + 80% 30% 9-12 hs Esmolol + -.

• SNC: psicosis. ataxia. Efectos adversos: • Bradicardia • Hipotensión • Insuficiencia cardíaca • Claudicación intermitente • Broncoespasmos • Hiperglucemia • Enmascaramiento de la hipoglucemia en DBT • Impotencia sexual • Efecto rebote • Dermatológicos: rash. parestesias . hiperqueratosis.

Bloqueantes α-adrenérgicos .

con diversos efectos: • Relajación del músculo liso arteriolar y venoso • Reduce la intolerancia a la glucosa • Disminuye el tono del músculo liso prostático y del cuello vesical Aplicaciones clínicas: • Insuficiencia renal • Pacientes que desean mantener la actividad física • DBT tipo II • HPB • Dislipemias . Mecanismo de acción: Bloquean de manera competitiva los receptores α-1 postsinápticos.

Farmacocinética: Droga BO UP Metabolismo Eliminación T1/2 Prazosín 100% 90-95% Hepático Renal: 2% 2-3 hs Heces Doxazosín 100% 98-99% Hepático Renal: 0.5-9% 11 hs Heces: 65% Terazosín 90% 90-95% Hepático Renal: 30% 12-18 hs Heces: 60% Urapidilo 72% 75% Hepático Renal: 50-70% 4-24 hs Heces: 20% .

mareos • Genitourinarios: disfunción sexual. hepatotoxicidad • Cardiovasculares: edema periférico. Efectos adversos: • Fenómeno de primera dosis • Hematológicos: leucopenia • Digestivos: vómitos. palpitaciones • SNC: cefaleas. diarrea. eyaculación retrógrada • LES (prazosín) .

Bloqueantes de los canales de calcio (dihidropiridinas) .

• Vasodilatación arterial • Poco efecto en los lechos venosos • Aumento del flujo coronario • Aumento de la frecuencia cardíaca . con mayor afinidad por el estado inactivo. Mecanismo de acción: Se unen a los canales de calcio tipo L. predominantes en el tejido liso vascular. Evitan el ingreso de calcio a la célula. impidiendo su contracción.

UP:20%. con 1º paso hepático. t1/2: 2-4 hs Presentación Comienzo de acción Duración de acción Vía oral 20-30 min 4-8 hs Sublingual 1-5 min 4-5 hs Liberación prolongada 30 min 12 hs Sistema OROS 30 min 24 hs Amlodipina: • BO: 60% • Metabolismo hepático • Eliminación: 60% renal • T1/2: 35-50 hs • Duración de acción: 24-72 hs . Farmacocinética: Nifedipina: baja BO.

Efectos adversos: • Hipotensión arterial • Hipotensión ortostática • Síncope • Taquicardia refleja • Arritmias • Angina de pecho • IAM • Robo coronario • Edema maleolar • Enrojecimiento facial • Cefalea • Calambres • Hepatotoxicidad .

VASODILATADORES DIRECTOS .

robo coronario eliminación Vida media: 3-7 días Riñón . Nitroprusiato de sodio: Es metabolizado por las células endoteliales a ON (OXIDO NITRICO). dilatando arteriolas y vénulas. IV Endotelio ON EFECTO ADVERSO: hipotensión.

Esto hiperpolariza y relaja las células musculares lisas de los vasos. que activa canales de potasio sensibles a ATP. Minoxidil: Se metaboliza a minoxidil N-sulfato. Farmacocinética: • Buena BO • Metabolismo hepático • Eliminación: 80% biliar. 20% renal • Comienzo de acción: 1 hr. duración de acción: 24 hs Efectos adversos: • Retención hidrosalina • Taquicardia • Angina de pecho • Rash • Hipertricosis • Pericarditis .

Farmacocinética: • BO: acetiladores rápidos: 16%. acetiladores lentos: 35% • Vida media: 1 hr • Duración del efecto: 12 hs Efectos adversos: • Hipotensión • Enrojecimiento facial • Cefalea • Cuadro símil lupus dosis y tiempo dependientes • Anemia • Polineuropatía . Hidralazina: Produciría una importante caída del calcio intracelular.

¡Muchas gracias! .