UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
CARRERA DE BIOQUÍMICA CLÍNICA
CÁTEDRA DE FISIOLOGÍA
CAPÍTULO 10: CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y
CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN
INTEGRANTES: Dr. Milton Burbano
• Irma Taipe
• Marisol Toaquiza Ciclo: 2017-2017
Índice
1. CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN
1.1 El nódulo Sinusal como marcapasos del corazón.
1.2 Marcapasos anormales marcapaso “Ectópico”.
1.3 Importancia del sistema de Purkinje en la generación de una
contracción sincrónica del músculo ventricular.
1.4 Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los
nervios cardíacos: los nervios simpáticos y parasimpáticos.
1.4.1 La estimulación parasimpática (vagal) puede retrasar o incluso
bloquear el ritmo y la conducción cardíaca: “Escape ventricular”.
1.4.2 Mecanismos de los efectos vagales.
1.4.3 Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo y la
conducción del corazón.
1.4.4 Mecanismo del efecto simpático.
2. Resumen
3. Conclusiones
El nódulo Sinusal como marcapasos del
corazón
Nódulo
Sinusal
70-80 veces/min

40-60 veces/min

15-40 veces/min
¿Por qué entonces es el nódulo sinusal y no el nódulo auriculoventricular ni
las fibras de Purkinje, el que controla la ritmicidad del corazón?
Marcapasos anormales marcapaso “Ectópico”
Bloqueo de la
transmisión del
impulso
Bloqueo AV

Fibras de Purkinje
(marcapasos) 5-20 s Stokes-Adams
Importancia del sistema de Purkinje en la generación de
una contracción sincrónica del músculo ventricular.
1° FIBRA VENTRICULAR = 0.03 s. Contracción
casi a la
ÚLTIMA FIBRA VENTRICULAR= 0.03s misma vez

ALCANCE TOTAL DE LA
REGIÓN VENTRICULAR 0.06s

CONTRAC. VENTRICULAR
(Fibras de Purkinje)

SINCRONIZACIÓN
Sistema de
Purkinje
DURACIÓN EXTRA
 0.3s

TRANSMISIÓN V. LENTA DISMINUCIÓN DE BOMBEO CARD. 20 – 30%
Control del ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por
los nervios cardíacos: los nervios simpáticos y
parasimpáticos.
La estimulación parasimpática (vagal) puede retrasar o incluso
bloquear el ritmo y la conducción cardíaca: “Escape ventricular”.
Acetilcolina
• Reduce Frecuencia. Nódulo SA
• Reduce (+) Fibras Unión AV

(+) Débil= ½ FC. Cardíaca
(+) FIBRAS DE PURKINJE ESCAPE
5 a 20 seg. (+) Fuerte= Bloq. Nódulo SA
(15 A 40 latidos/ min) VENTRICULAR Bloq. Nódulo AV
Mecanismos de los efectos vagales.
acetilcolina
Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo
y la conducción del corazón.
Mecanismo del efecto simpático

(+) SIMPÁTICA

NORADRENALINA

RECEPTORES β1-
adrenérgicos

F. CARDÍACA
RESUMEN:
• NÓDULO SINUSAL COMO MARCAPASOS DEL CORAZÓN
Fibras del nódulo Descarga del
Fibras de Purkinje nódulo sinusal
Fibras del nódulo AV y AV 15-40 veces por
Fibras de Purkinje 40-60 veces/por MAYOR
minuto
minuto MARCAPASOS

• MARCAPASOS ANORMALES: MARCAPASOS <<ECTÓPICOS>>
Marcapasos del corazón se Secuencia anormal
Se convierte en el
desplaza desde el nódulo de contracción de
marcapasos
sinusal hasta el nódulo AV o las diferentes
ectópicos
Fibras de Purkinje partes del corazón

Activa al músculo
Bloqueo AV Marcapasos en el
Marcapasos en el nódulo ventricular
Las aurículas sistema de
AV frecuencia 15-40
siguen latiendo Purkinje
latidos por minuto

Síndrome de Stokes- Adams
IMPORTANCIA DEL SISTEMA DE PURKINJE EN LA GENERACIÓN DE UNA
CONTRACCIÓN SINCRÓNICA DEL MÚSCULO VENTRICULAR
Impulso cardíaco llega a Trastornos
Porciones Músculo de
casi todas las porciones
los 2 ventrículos
de los ventrículos Transmisión lenta –
Contraerse al mismo
sólo 0,03 – 0,06 s antes eficacia del bombeo
tiempo  0,3 s.
de la última excitación disminuye 20-30%

CONTROL DEL RITMO CARDÍACO Y LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS POR LOS NERVIOS
CARDÍACOS: LOS NERVIOS SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS
Corazón

Nervios simpáticos Todas las regiones

Distribuye nódulos SA y AV
Nervios parasimpáticos
(-) Músculo aurículas (- -)
(vagos)
Músculo ventrículos
LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA(VAGAL) PUEDE RETRASAR O INCLUSO BLOQUEAR EL
RITMO Y LA CONDUCCIÓN CARDÍACOS:<<ESCAPE VENTRICULAR>>.

Reduce
Reduce la
excitabilidad de
Acetilcolina frecuencia N.
las fibras de
Sinusal
unión AV

MECANISMOS DE LOS EFECTOS VAGALES

Reduce potencial
Salida rápida de
Acetilcolina Hiperpolarización de membrana -65
potasio
a -75 mV
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE EL RITMO
Y LA CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN.

Aumenta
Aumenta la mucho la
frecuencia de fuerza de
Aumenta la Aumenta
descarga contracción de
velocidad de actividad global
del nódulo toda la
conducción. del corazón
sinusal musculatura
cardíaca

MECANISMO DEL EFECTO SIMPÁTICO

RECEPTORES β1- ACTIVIDAD
(+) SIMPÁTICA NORADRENALINA
adrenérgicos CARDÍACA
CONCLUSIONES:

• El nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga
rítmica es más rápida que la de cualquier otra parte del corazón.

• La estimulación simpática aumenta la actividad global del corazón.

• Algún punto del músculo auricular o ventricular presenta una excitabilidad excesiva y
se convierte en el marcapasos.

• Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se
denomina marcapasos «ectópico».

• La función de bomba eficaz de las dos cavidades ventriculares precisa este tipo
sincrónico de contracción.
• El corazón está inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos.

• La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los vagos) hace que se
libere la hormona acetilcolina en las terminaciones nerviosas.

• La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la
permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio, lo que permite la salida
rápida de potasio desde las fibras del sistema de conducción.

• La estimulación simpática produce esencialmente los efectos contrarios sobre el corazón a
los que produce la estimulación vagal.

• El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable al menos en parte del
aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco bajo la influencia de la estimulación
simpática
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