Pleno Minggu 3

Achmad virdiansyah
Aizzatul aisyah
Bella amanda lubis
Begum tifani
Fetriza helfia sari
Hatika dara mareti
Ilham kurnia aziputra
Lukamnul hakim
Violin nurkha
Yogi andika rahman

skenario
Antonio usia 12 tahun diantar ibunya ke pukesmas dengan keluhan sesak nafas.
Dari Alloanamnesis sesak sudah sejak 6 bulan yang lalu dan meningkat sejak dua
hari ini. Pada usia 4 tahun antonio pernah demam tinggi nyeri serta bengkak pada
sendi-sendi tangannya. Dokter segera memberi oksigen dan setelah nafas antonio
mulai berkurang sesaknya dokter melakukan pemeriksaan lebih lanjut.
Dalam pemfis, frek nadi 100x/menit, frek nafas 26x/menit, JVP 5=2 cm H2O,
vouscure cardiac, denyut jantung 116x/menit, apek kordis RIC 4 kiri 2jari lateral
linea midclavicula serta bising sistolik di apek kordis. Hati teraba 2 jari dibawah
arcus costarum, dan ada tands2 asites. Dokter mendiagnosis payah jantung.
Antonio di rujuk ke RS
Di RS antonio dirawat inap dan dilakukan beberapa pemeriksaan. LED 96 jam/L,
rontgen toraks LVH, RVH, pinggang jantung menghilang. Dokter mengatakan
anaknya kena payah jantung yg disebabkan demam rheumatic waktu balita dan
disertai kebocoran beberapa katub jantung. Oleh karena itu antonio harus minum
obat secara teratur dan kemungkinan akan dilakukan operasi bedah jantung.
Bagaimana anda menjelaskan kasus yg terjadi pada antinio

Rumusan masalah

Bila terjadi episode yang berulang terjadi kebocoran katup jantung(paling sering katup mitral) Ketika ventrikel kiri berkontraksi katup mitral tidak dapat menutup rapat.1.Penyebab sesak nafas Penyebab sesak karena gangguan katup jantung demam rematik(stenosis dan kebocoran).Kalau sirkulasi darah yang bersirkulasi berkurang. .Akibatnya haya sebagian darah yang menuju aorta.Darah akan sulit melalui katup jantung yang menyempit.Jika tidak terkompensasi sebabkan sesak nafas.Sehingga terjadi gangguan aliran daah pada jantung.sehingga tubuh harus mengkompensasi.

Meskipun diduga proses autoimun tetapi patogenesisnya belum jelas.jar.3-3% kasus garingitis Streptococcus Beta Hemolyticus grup A.kulit.subkutan.2.Hubungan nyeri sendi dengan keluhan saat ini • Kemungkinan telah terjadi demam rematik yang merupakan komplikasi non supuratif yang terjadi 0.Komplikasi ini mengenai senid-sendi besar.otak dan jantung .

Kaitan usia dan jenis kelamin Dari usia demam rematik biasanya terjadi pada usia anak- anak kisaran 5-15 tahun namun kasus yang sering ditemui yakni rerata usia 10 tahun.insidensi chorea sedikit lebih tiggi pada perempuan . Dari jenis kelamin.3.Namun perempuan dengan DRA.antara laki-laki dan perempuan sama.

Kenapa dokter memberi O2? • Karena terjadi penurunan CO yang menyebabkan pasien sesak napas. • Agar menurunkan kerja jantung • Untuk menstabilkan pasien .4.

Apakah interpretasi pemeriksaan fisik Antonio? • Frekuensi nadi 100x/menit : normal • Frekuensi napas 26x/menit : sesak napas • Tek v.5.jugularis 5+2 cm : normal .

Apakah interpretasi pemeriksaan fisik jantung Antonio? • Vouscure cardiac : terjadinya penonjolan pada bagian hemitoraks kiri. • Frek denyut jantung 116x/menit : takikardi • Apeks kordis di RIC VI kiri 2 jari lateral mid klavikula : LVH. RVH • Bising sistolik di apeks kordis : tidak normal .6. Kemungkinan terjadi pembesaran pada bagian jantung pasien.

Apa interpretasi dari pemeriksaan abdomen? • Gagal jantung ventrikel kanan gagal memompa darah dari paru-paru pengosongan tidak adekuat kongesti viserta dan jaringan perifer cairan terdorong ke paru/alveoli pembesaran vena hepar hepatomegali .7.

Mengapa dokter mendiagnosis payah jantung? Bisa dilihat dari: • Anamnesis .sesak nafas • Pemeriksaan fisik .LVH dan RVH rontgen foto toraks -LED meningkat pemeriksaan darah .takikardi .frekuensi nafas 26 kali/menit • Pemeriksaan penunjang .8.hepatomegali .

Apa pemeriksaan lanjutan terhadap kasus antonio? 1. 9. Pemeriksaan penunjang LED meningkat LVH RVH Pinggang jantung menghilang . Pemeriksaan fisik • Frekuensi nadi 100 kali/menit • Frekuensi nafas 26 kali/menit • Tekanan vena jugularis 5+2 cm H2O • Vouscure cardiac • Frekuensi denyut jantung 116 kali/menit • Apek kordis di RIC VI kiri • Bising sistolik di apek kordis • Hepatomegali • Tanda-tanda asites 2.

10. Apa saja tanda-tanda asites? • Udem • Peningkatan lingkar perut/ukuran perut • Sesak nafas • Volume air kencing sedikit • Shifting dullness .

DEMAM RHEUMATIK .

kulit. sendi. penyakit biasanya berkembang dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus • Biasanya yg dikenai anak-anak antara usia 5 dan 15 tahun . seperti faringitis streptokokus.defenisi • Demam rematik adalah penyakit keradangan yang terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolitikus grup A. dan otak. • Hipothesis : reaktivitas silang antibodi yang dapat melibatkan jantung.

DEMAM REMATIK .

• EPIDEMIOLOGI Di negara-negara berkembang.000 anak di banyak daerah. prevalensi ARF sangat besar. . dengan 230.000 kasus baru demam rematik (sekitar 60% di antaranya adalah penyakit jantung rematik) terjadi setiap tahun.000 kematian akibat komplikasi. Perkiraan terbaru menunjukkan bahwa 15. Hampir semua korban ini terjadi di negara berkembang.6 juta orang di seluruh dunia terkena penyakit jantung rematik dan 470. Tingkat kejadian demam rematik setinggi 50 kasus per 100.

antigen presenting sel dewasa seperti sel B menyajikan antigen bakteri ke sel CD4-T yang berdiferensiasi menjadi sel-sel T2 pembantu. • Sel T2 Helper kemudian mengaktifkan sel B menjadi sel plasma dan menginduksi produksi antibodi terhadap dinding sel Streptococcus. • Namun antibodi juga dapat bereaksi terhadap miokardium dan sendi. menghasilkan gejala demam rheumatic .patofisiologi • Selama infeksi Streptococcus.

diagnosis .

biasanya dimulai di kaki dan bermigrasi ke atas. Ø Chorea Sydenham (‘St Vitus dance’ ‘tari St Vitus '): Serangkaian karakteristik gerakan cepat tanpa tujuan wajah dan lengan.Kriteria Major Ø Poliartritis: Sebuah peradangan migrasi dari sendi-sendi besar. sebukan serat kolagen atas tulang atau tendon. akhirnya mengambil penampilan seperti ular. Ø Karditis: Peradangan otot jantung (miokarditis) yang dapat mewujudkan gagal jantung kongestif dengan sesak napas. yang menyebar keluar dan jelas di tengah untuk membentuk cincin. dan bagian depan lutut. perikarditis. Ø Nodul subkutan: tidak sakit. yang terus menyebar dan menyatu dengan cincin lainnya. siku bagian luar. Ruam ini biasanya tidak di wajah dan diperburuk bila kena panas. Mereka biasanya muncul di bagian belakang pergelangan tangan. atau murmur jantung yang baru. Hal ini dapat terjadi sangat terlambat dalam penyakit selama setidaknya tiga bulan dari terjadinya infeksi . Ø Eritema marginatum: Ruam kemerahan tahan lama yang dimulai pada badan atau lengan sebagai makula.

Chorea .

Eritema Marginatum .

Nodul Subkutan .

8-102.9 ° C (100.2-38.Kriteria Minor Ø Demam dari 38.0 ° F) Ø Arthralgia: Nyeri sendi tanpa pembengkakan (Tidak dapat dimasukkan jika polyarthritis hadir sebagai gejala utama) Ø sedimentasi eritrosit atau C reaktif protein menngkat Ø leukositosis Ø EKG menunjukkan fitur blok jantung seperti interval PR yang berkepanjangan (Tidak dapat dimasukkan jika karditis hadir sebagai gejala utama) Ø Episode sebelumnya demam rematik atau penyakit jantung tidak aktif .

Tatalaksana .

ENDOKARDITIS .

• Epidemiologi Pada negara berkembang insiden endokarditis 1.• Endokarditis adalah infeksi permukaan endokardial (meliputi dinding ventrikel.000 penduduk.3 diantara 100.6 – 4. dinding arteri besar. . septum) yang ditandai dengan mudah terjadinya aggregasi dari trombin dan platelet yang disebut vegetasi. katup-katup jantung. ini berisi makro organisme.

staphylococcus coagulase positiv merupakan organisme yang paling sering. • Enterococcus dan group A beta streptococcus hemolitikus. staphilococcus sering menyerang katup jantung yang normal dan menyebabkan kerusakan yang cepat . • Golongan jamur yang tersering ialah candida dan aspergillus. • Streptococcus viridan’s alpha hemolytic. Streptococcus viridan merupakan normal flora pada oropharynx dan ini peka terhadap penicilin.etiologi • Streptococcus dan staphyloccus penyebab lebih dari 80% kasus.

20% predisposisi terjadinya endokarditis. Koartatio aorta. pulmonary stenosis. • kelainan kongenital yang sering menyebabkan endokarditis antara lain: Ventrikular septal defek. • Kelainan kongenital merupakan 6. mitral insuffisiensi. . patent ductus arteriosus. tetralogy fallot. kelainan katup aorta.Faktor predisposisi Faktor jantung: • demam rhematik jantung merupakan faktor predisposisi utama terjadinya endocarditis. Marfan’s syndrom.

. pencabutan gigi. kateterisasi urin.• Faktor luar jantung: • Penyalah gunaan obat intra vena. tindakan- tindakan diagnotik. infeksi nosokomial ini merupakan keadaan yang memudahkan terjadinya endokarditis. kronik hemodialis. tindakan-tindakan kebidanan.

aorta. kemudian mengadakan multiplikasi (koloni). • Bila keadaan berlanjut akan terjadi abses yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya.patogenesis • Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis. • Jaringan fibrin akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah • Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral. terutama pada katup-katup yang telah cacat. dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. .

yang tersering adanya mitral insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi. kelainan irama. Phenomena emboli Ini akibat dari terlepasnya vegetasi dari jantung. perikarditis purulenta. Emboli menyebabkan Janeway lession. darah besar atau menyebabkan mikro emboli yang diffuse kesusunan syaraf pusat atau organ lain. ada bising pada jantung kecurigaan adanya endokarditis. miokardial absces. tergantung ukuran dan jumlah embolusnya dapat mengenai pembuluh.Manifestasi klinis 1. Kegagalan jantung kongestif Infeksi dapat menyebar ke bagian jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis. 2. . Bising tersebut karena adanya regurgitas dari katup mitral atau aorta.

anemia. berkeringat. menggigil. ini menyebabkan terjadinya petechiae. kehilangan nafsu makan. Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin. menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat. splenomegali. Pada pemeriksaan fisik pasien endokarditis akan didapatkan gejala-gejala infeksi berupa panas. semakin lama infeksi endokarditisnya. rhematoid faktor (+). pasen tampak lemah. penurunan berat badan . 4. metastase infeksi ketempat yang jauh. pembentukan immune complex. Bakteriemia. semakin tinggi kadar immune complexnya.3.

5. Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada
penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak
ditelapak tangan atau kaki. Clubbing finger, ini terjadi 10% dari kasus
emboli. Penurunan / menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini
menunjukkan adanya penyumbatan dari arteri besar oleh fragment
vegetasi.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan lab:
Anemia normokrom normositer. Terdapat toxic granule, kadang
didapatkan staphylococcus dalamnya. LED akan meningkat, lekositosis,
kultur darah (+). Pada 50% kasus, paling sedikit selama 6 minggu
menunjukkan rhematik faktor yang (+).
Pada pemeriksaan urin:
proteinuria atau mikroskopic hematuria pada 20-30% kasus.

• Kelainan EKG:
Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari
arteri koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri
ventricular aritmia dapat juga terjadi karena perluasan infark
miokardium, abaces didekat sistim konduksi, sehingga terjadi blok
sistim hantaran. Pada foto dada : terlihat di atasi dari satu atau lebih
dari bilik jantung, yang akan berkembang menjadi kegagalan ventrikel
kiri dengan terlihatnya adema paru, pleural effusi.
Echokardiography:
Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau
hipertropi adri bilik jantung.

Jamur sebagai penyebab endokarditisnya • . kemudian diteruskan gentamicin 3x1 mg/koagulan/hari selama 2 minggu. • Tindakan pembedahan perlu dipertimbangkan apabila dengan pemberian antibiotik mengalami kegagalan.Pada katup tiruan dimana terjadi infeksi bakteri pyogenik.Tatalaksana • Pengobatan terhadap penyebab infeksi endokarditis akan mengurangi resiko emboli serebral.Pada pemeriksaan echokardiography terdapat lebih dari satu major emboli dengan ukuran lebih 10 mm • .Terjadi kegagalan jantung • . • Terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3 juta unit/hari selama 4 minggu. Pada keadaan-keadaan seperti: • .Emboli yang berulang • .Terjadinya absces sehingga terjadi kelainan sistim konduksi • . .

Bakteri penyebab non streptococcus • . .Infeksi pada katup tiruan • .Prognosis • Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila: • .Berkenanya katup aorta • .Usia tua • .Berkembang menjadi payah jantung • .Terjadinya absces pada miokard Dengan angka kematian berkisar 20 – 40%.

miokarditis .

Klasifikasi & epidemiologi 1. Miokarditis akut Biasanya orang-orang muda (umur sekitar 20-an). Perjalanan penyakit berlangsung kira-kira 8 minggu . lebih banyak laki- laki dan pada umumnya didahului oleh riwayat infeksi virus.

aritmia teritama ventrikular. . Berbeda dengan miokarditis akut. juga lebih sering laki-laki. Rapidly progressive myokarditis Terdapat pada orang-orang yang lebih tua (sekitar 35-an).2. dengan gejala utama payah jantung kongestif yang progresif. disini perjalanan penyakitnya berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dengan periode –periode kompensasi diselingi periode-periode payah jantung refrakter yang memerlukan perawatan.

3. Miokarditis kronik Terdapat pada umur 30-an dan kebanyakan wanita. .

• Aritmia (detak jantung tidak normal). dan telapak kaki membengkak akibat penumpukan cairan. • Napas pendek saat beristirahat ataupun beraktivitas.Gejala Miokarditis • Gejala adalah sesuatu yang dirasakan dan diceritakan oleh penderita. • Kelelahan. Jika seseorang mengidap miokarditis ringan. pergelangan kaki. . Beberapa gejala yang umumnya muncul adalah: • Sakit pada dada. tergantung dari penyebabnya. • Tungkai kaki. biasanya ia tidak merasakan gejala apa pun. • Gejala yang dirasakan penderita miokarditis parah bermacam-macam.

• Virus. yang paling umum adalah adenovirus dan Coxsackie B. dan lain-lain. cacar. Banyak virus yang bisa menyebabkan miokarditis. Namun ada beberapa penyebab miokarditis seperti:Bakteri. penyebab miokarditis tidak diketahui. streptococcus. • Obat-obatan. dan bakteri penyebab penyakit difteri serta penyakit lyme. granulomatosis Wegener. campak. Beberapa bakteri yang bisa menyebabkan miokarditis adalah staphylococcus. • Jamur. Beberapa infeksi jamur kadang bisa menyebabkan miokarditis. rubella. Paparan beberapa bahan kimia dan radiasi kadang bisa menyebabkan munculnya miokarditis. influenza. Penyebab Miokarditis • Pada banyak kasus. • Penyakit lainnya. Virus lain yang bisa menyebabkan miokarditis adalah echoviruses. • Parasit. Toksoplasma yang umumnya terdapat pada hewan peliharaan merupakan salah satu parasit penyebab miokarditis. Obat yang termasuk dalam kelompok antibiotik dan obat-obatan terlarang bisa memicu reaksi alergi dan keracunan seperti miokarditis. Misalnya lupus. varicella. arteritis sel raksasa dan arteritis Takayasu . Epstein- Barr. • Bahan kimia atau radiasi.

• Sinar-X bagian dada. atau adanya cairan di sekitar jantung. Diagnosis Miokarditis • Elektrokardiogram (ECG). dan juga otot jantung yang lemah atau rusak. cairan di dalam dan di seputar jantung yang bisa mengindikasikan gagal jantung. Selain menunjukkan ukuran dan bentuk jantung. • Biopsi endomiokard. • Ekokardiogram. . Prosedur ini akan menunjukkan pola kelistrikan jantung. • MRI. fungsi pemompaan jantung yang tidak normal. pemeriksaan ini juga memberikan gambaran struktur jantung. kemudian diarahkan ke jantung. Tes ini untuk mendeteksi antibodi tubuh yang berhubungan dengan infeksi penyebab miokarditis. Prosedur ini akan menunjukkan ukuran dan bentuk jantung. • Kateterisasi jantung. gangguan katup jantung. Dokter akan mengambil sampel jaringan otot jantung untuk diteliti lebih lanjut di laboratorium. • Tes darah. Jenis pemeriksaan ini bisa mendeteksi pembesaran jantung. Pada pemeriksaan ini. selang kecil dimasukkan ke pembuluh darah pada kaki atau leher. mendeteksi detak jantung tidak normal.

• ACE inhibitor atau Angiotensin II receptor blockers. Obat ini berfungsi menurunkan kadar sodium dan penumpukan cairan di dalam tubuh. Pengobatan yang dilakukan bertujuan untuk menangani penyebab awal munculnya miokarditis. Obat ini bekerja dalam beberapa cara untuk mengobati gagal jantung dan membantu mengontrol detak jantung tidak normal. . • Untuk miokarditis ringan. • Diuretik.Pengobatan Miokarditis • bBanyak kasus miokarditis yang bisa sembuh sepenuhnya. Obat ini akan melemaskan pembuluh darah jantung dan membantu darah mengalir lebih mudah. • Beta blockers. untuk beristirahat dan mengonsumsi obat-obatan yang membantu tubuh melawan infeksi • rawat inap di rumah sakit jika miokarditis sampai menimbulkan gejala gagal jantung atau detak jantung tidak beraturan.

untuk mengembalikan fungsi memompa jantung lebih cepat. . • Alat bantu ventrikel. • Transplantasi jantung. • Mesin extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). berfungsi membantu pemompaan darah dari dalam jantung ke seluruh tubuh. • Pompa balon intraaorta.• Untuk menangani miokarditis yang sudah parah. dokter biasanya meresepkan pengobatan yang lebih agresif seperti:Obat-obatan intravena. alat ini akan membantu menyuplai oksigen ke tubuh pasien. prosedur ini berfungsi membantu darah mengalir lebih lancar serta mengurangi beban kerja jantung. jika penderita miokarditis sampai mengalami gagal jantung parah. Dokter akan mempertimbangkan tindakan ini jika miokarditis yang dialami sudah sangat parah.

.Komplikasi • Gagal jantung. Darah yang tidak bisa dipompa keluar akan bergumpal dan menyumbat salah satu arteri jantung sehingga menyebabkan serangan jantung. Gumpalan darah tersebut juga bisa menyebabkan stroke. • Aritmia dan kematian mendadak. Miokarditis dapat merusak otot jantung sehingga tidak bisa lagi memompa darah secara efektif dan menyebabkan kegagalan fungsi jantung. penderita juga terancam mengalami kematian mendadak. • Serangan jantung dan/atau stroke. Jika aritmia semakin parah. Rusaknya otot jantung juga menyebabkan detak jantung yang tidak beraturan (aritmia).

Prognosis Miokarditis 1. sering mati mendadak b. Prognosis buruk bila : a. Sebagian cepat sembuh cepat. Faktor resiko Miokarditis . Penyakit chaga. kadang jadi kronis. I. Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri c. Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati e. Miokarditis yang sangat progresif d. 2. Umur muda.

PERIKARDITIS .

Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab .

5%. yaitu penyakit idiopatik (benigna). . namun penyebab paling sering sesuai dengan urutan adalah : infeksi virus.Etiologi • Penyebab perikarditis akut sangat banyak. tumor metastasis.3%. dan diseksi aorta. radiasi. trauma. tuberkulosis jamur. sistemic lupus eritematosus (SLE). • Walaupun begitu banyak penyebab perikarditis akut. infeksi bakteri. perikarditis non-spesifik jinak 10. pascaperikardiotomi. bakterial. • Urutan etiologi pada 96 pasien perikarditis akut menurut Friedberg sebagai berikut : demam reumatik 40. uremia. sindrom pascaperikardiotomi. dan penyakit kolagen 2. penyakit kolagen seperti arthritis reumatoid.1%. infeksi bakterial 19.4%. Dressler’s sindrom (pasca infark miokard). sindrom pasca infark miokard. infeksi non-spesifik virus. tuberkulosis 7. uremia. uremia 11. trauma. neoplasma. neoplasma seperti mesotelioma primer. dan idiopatik.8%. infark miokard akut.6%.

. kenaikan enzim-enzim ini. perubahan elektrokardiografik. atau perikarditis uremik. Nyeri seringkali tidak ada pada tuberkulosis yang timbulnya perlahan. dan perubahan posisi tubuh.Gejala Klinis • Nyeri. kemudian karena terkenya epikardium secara bersamaan. Akan tetapi. neoplastik. Seringkali nyeri bersifat pleuritik sebagai akibat radang pleural. pascaradiasi. misalnya tajam bertambah pada waktu inspirasi. batuk. kadar transaminase serum dan kreatin kinase meningkat. • Nyeri bersifat khas yaitu retrosternal dan perikordial kiri. jika terjadi tidakberlebihan menunjukkan elevasi segmen ST elektrokardiogrfik yang luas pada perikarditis. • Nyeri dada adalah penting tapi bukan. bising gesek (friction rub) perikard. Nyeri perikarditis seringkali berat. • Perbedaan infark miokard akut dengan perikarditis akut. menjalar ke belakang dan tepi trapezius. dan efusi perikard dengan tamponade jantung dan nadi parodiksal merupakan manifestasi utama dari beberapa bentuk perikarditis akut dan dipertimbangkan sebelum diskusi mengenai bentuk gangguan yang paling sering.

hal ini dapat terjadi lebih dari tiga komponen per siklus jantung dan nada tinggi. . dan bunyi bising dan keras menghilang dalam waktu beberapa jam. Patogenesis • penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. kasar. Efusi yang banyak akan menghambat pengisian ventrikel sehingga curah jantung menurun.. dan menggangu . • Bila reaksi radang terus-menerus terjadi maka perikard akan mengalami fibrosis. mungkin muncul kembali pada hari berikutnya. • Kompensasinya berupa takikardia hingga penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ lain yang disebut sebagai tamponade jantung. penebalan. terbentuk jaringan parut luas. • Bising gesek ini paling sering terdengar selama ekspirasi dengan pasien posisi duduk. • Bising gesek (friction rub perikard merupakan tanda fisis yang paling penting. kalsifikasi dan terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik. tetapi bising gesek pleural yang bebas munkin terdengar selama inspirasi dengan pasien bersandar ke depan atau ke dalam posisi lateral dekubitus kiri.

Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai etiologinya misalnya tes tuberkulin. .Pemeriksaan Penunjang • EKG ditemukan elevasi sgmen ST. termasuk fibrilasi atrium. depresi segmen PR. • Foto toraks tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit. • Adanya inflamasi dapat diketahui melalui peningktan LED dan leukositosis. dan sinus takikardi. • Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inversi gelombang T. sebagai komplikasi ditemukan aritmia supraventrikular. ttapi bila banyak dapat terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air.

Komplikasi • Efusi perikard biasanya terdengar dengan nyeri dan/atau perubahan elektrokardiografik perikarditis dan pembesaran bayangan jantung. . Pemeriksaaan fluoroskopik menunjukkan pulsasi ventrikel berkurang. • Garis lemak perikardial yang jernih mungkin ditemukan pada bayangan kardioperikard.

pasien sebaiknya di rawat di rumah sakit dan tanda tamponade harus diawasi dengan teliti. Bila gejala tidak membaik. Jika perikardiosintesis diagnostik pada efusi yang banyak dilakukan.Penatalaksanaan Pasien dengan perikarditis akut sebaiknya istirahat di tempat tidur sampai nyeri dan demam menghilang. . usaha sebaiknya dilakuikan untuk mengangkat cairan sebanyak mungkin. Pasien sering diobservasi untuk memeriksa kemungkinan timbulnya efusi. Antikoagulan sebaiknya dihindari. dapat diberikan kortikosteroid. Kateter kecil disisipkan melalui jarum yang dimasukkan ke dalam kavitas perikard yang dibiarkan di tempatnya untuk memungkinkan terjadinya drainase dari ruang perikard jika cairan berkumpul kembali. Misalnya diberikan salisilat atau obat anti inflamasi non steroid lain bila penyebabnya virus atau idiopatik. jika efusi sedang atau banyak tetap terjadi. Terapi bergantung dari penyebabnya.

OAINS (Obat Anti Inflamasi Non-Steroid) dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi). Perikarditis rekuren s (non-bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR) dapat diobati dengan kolkisin 1mg-2mg/hari.Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai timbulnya tamponade dan membedakannya dengan infark jantung akut. . maka hal ini menandakan keadaan darurat dan harus segera diatasi dengan punksi perikard.  Jika ditemukan tamponade jantung. Punksi perikard dilakukan sebagai tindakan terapi. Kortikosteroid (oral prednisolon 60mg/hari) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS.  Ekokardiografi diperlukan untuk mengetahui banyaknya efusi perikard.

Insufisiensi katup Aorta .

• Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol. • Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi .

Aortitis sifilitika c.ETIOLOGI • Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu 1. Penyakit jantung reumatik b. Diseksi aorta 2. Ventricular septal defect (VSD) e. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada : a. Aortic left ventricular tunnel . Endokarditis bakterialis c. Penyakit katup artifisial a. Ruptur traumatik f. Penyakit kolagen b. Aorta artificial congenital d.

patofisiologi disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta. sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri .

• Karena kebocoran katup aorta saat diastole. akan mengalir ventrikel kiri • sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya. maka sebagian darah dalam aorta. yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. . • Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini. menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah. yang biasanya bertekanan tinggi.

darah waktu diastol perifer rendah akut stadium lanjut tekanan LV meningkat dyspnea & udem pulmonal resistensi pemb. darah perifer meningkat LVH tekanan diastolik perfusi A.refluks dr aorta ke LV pd resistensi pemb. koroner mengurangkan supply angina menurun berkurang O2 Besarnya aliran darh kedepan atau “ runoff “ ke perifer terhadap aliran retrograt keventrikel bergantung pada derajat penutupan katup dan resistensi relatif terhadap aliran darah perifer dan ventrikel .

bising austinflint yang khas. Dyspnea saat aktivitas 3. Sistolic Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi . Auskultasi : Bising diastolic. Tekanan diastolik rendah 6. Palpitasi 4. Temuan hemodinamik : a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat b. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri 5. Rasa lelah 2.MANIFESTASI KLINIK 1. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik c.

Pemeriksaan penunjang Elektrokardiogram : Hipertropi ventrikel kiri Radiogram dada : Pembesaran ventrikel kiri. dilatasi aorta proksimal Echocardiogramm : Struktur dan gerakan katup yang abnormal. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras kedalam pangkal aorta Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb) .

• Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. • Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif. serta lamanya umur katup. kebutuhan. • Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur.PENATALAKSANAAN • Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan. harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan . kontraindikasi untuk koagulan. tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial.

STENOSIS AORTA Etiologi • degenaratif (senile AS) • penyakit katup kongenital • reumatik .

turbulensi yg menahun .kalsifikasi di katup • kongenital .kalsifikasi katup • reumatik .Pathology • usia -“wear and tear” .inflamasi endokard - fibrosis katup .endotel rusak .kalsifikasi katup .endotel rusak .

aliran darah dari ventrikel resistensi trhdp ejeksi kiri ke aorta pada waktu ventrikel meningkat sistolik terhalang beban ventrikel kiri meningkat meningkatnya demand & tekanan & volume LV LVH supply meningkat angina gagal jantung kiri mengurangi daya renggang dinding ventrikel & dinding relative menjadi kaku .

.

Elektrokardiogram: LVH 4. TD: perbedaan tekanan aorta yang bermakna ( 50 sampai 100 mmHg). Elektrokardiografi: menilai mobilitas dan katup.Tanda-tanda 1. pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal. . kalsifikasi pada katup 3. Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asendens ( akibat trauma local ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta ) 5. Auskultasi: bising ejeksi sistolik. peningkatan tekanan diastolic akhir ventrikel kiri. pengisisan karotis yang tertunda. ketebalan katup. 2.

disfungsi LV progresif. • prognosis: 60% mempunyai 10-year survival rate • asimptomatik • vasodilators • diuretics • nitroglycerin .Tatalaksana • katup prostetik / bioprostetik • indikasi: sedang.